Quels senseurs contrôlent la respiration à l’éveil ?
Chémorécepteurs centraux, chémorécepteurs périphériques, cortex, récepteurs pulmonaires, récepteurs sensoriels.
Quel est le principal mécanisme contrôlant la respiration pendant le sommeil ?
Le contrôle chimique (CO₂ surtout).
Comment change la ventilation en sommeil normal ?
Ventilation ↓ de 1–2 L/min ; PaCO₂ ↑ de 3–8 mmHg.
Comment varie la respiration en sommeil REM ?
Respiration irrégulière + atonie musculaire généralisée (sauf diaphragme).
Pourquoi la respiration est-elle plus vulnérable durant le sommeil ?
Perte du contrôle volontaire + tonus musculaire réduit.
Qu’est-ce qu’une AOS ?
Collapsus complet (apnée) ou partiel (hypopnée) des VAS durant le sommeil.
Qu’est-ce que l’IAH ?
Index d’apnée-hypopnée = # événements / heure de sommeil.
Seuils de sévérité de l’AOS selon l’IAH ?
Léger : 5–14,9 / Modéré : 15–29,9 / Sévère : ≥ 30.
Condition pour poser le diagnostic de SAOS ?
IAH ≥ 5 + symptômes.
Qu’est-ce qui détermine la perméabilité du pharynx ?
Équilibre forces dilatatrices/collapsus.
Muscles dilatateurs principaux ?
Génioglosse, pharyngés latéraux, tenseur voile du palais, palatopharyngé.
Qu’est-ce que la Pcrit ?
Pression pharyngée à laquelle le pharynx se ferme.
Valeur Pcrit sujet sain ?
~ –13 cmH₂O.
Pcrit patient AOS ?
≥ 0 à +2–3 cmH₂O.
Effet du sommeil REM sur les VAS ?
Risque majeur de collapsus.
Prévalence AOS Amérique du Nord ?
15–30 % hommes ; 10–15 % femmes.
Prévalence selon critère strict ?
15 % hommes ; 5 % femmes.
Principal facteur de risque AOS ?
Obésité.
Sexe et âge comme facteurs ?
Hommes > femmes (avant ménopause) ; ↑ avec âge.
Anomalies craniofaciales associées ?
Rétro/micrognathie, hypertrophie amygdales, macroglossie, palais ogival, Mallampati ↑.
Médicaments aggravants ?
Alcool, benzodiazépines, opioïdes.
Maladies associées ?
HTA, FA, IC, AVC, IR, Parkinson, grossesse, SOPK, acromégalie, hypothyroïdie.
Symptôme nocturne le plus fréquent ?
Ronflement.
Symptôme diurne typique ?
Somnolence diurne excessive.