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(69 cards)

1
Q

Quels senseurs contrôlent la respiration à l’éveil ?

A

Chémorécepteurs centraux, chémorécepteurs périphériques, cortex, récepteurs pulmonaires, récepteurs sensoriels.

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2
Q

Quel est le principal mécanisme contrôlant la respiration pendant le sommeil ?

A

Le contrôle chimique (CO₂ surtout).

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3
Q

Comment change la ventilation en sommeil normal ?

A

Ventilation ↓ de 1–2 L/min ; PaCO₂ ↑ de 3–8 mmHg.

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4
Q

Comment varie la respiration en sommeil REM ?

A

Respiration irrégulière + atonie musculaire généralisée (sauf diaphragme).

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5
Q

Pourquoi la respiration est-elle plus vulnérable durant le sommeil ?

A

Perte du contrôle volontaire + tonus musculaire réduit.

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6
Q

Qu’est-ce qu’une AOS ?

A

Collapsus complet (apnée) ou partiel (hypopnée) des VAS durant le sommeil.

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7
Q

Qu’est-ce que l’IAH ?

A

Index d’apnée-hypopnée = # événements / heure de sommeil.

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8
Q

Seuils de sévérité de l’AOS selon l’IAH ?

A

Léger : 5–14,9 / Modéré : 15–29,9 / Sévère : ≥ 30.

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9
Q

Condition pour poser le diagnostic de SAOS ?

A

IAH ≥ 5 + symptômes.

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10
Q

Qu’est-ce qui détermine la perméabilité du pharynx ?

A

Équilibre forces dilatatrices/collapsus.

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11
Q

Muscles dilatateurs principaux ?

A

Génioglosse, pharyngés latéraux, tenseur voile du palais, palatopharyngé.

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12
Q

Qu’est-ce que la Pcrit ?

A

Pression pharyngée à laquelle le pharynx se ferme.

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13
Q

Valeur Pcrit sujet sain ?

A

~ –13 cmH₂O.

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14
Q

Pcrit patient AOS ?

A

≥ 0 à +2–3 cmH₂O.

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15
Q

Effet du sommeil REM sur les VAS ?

A

Risque majeur de collapsus.

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16
Q

Prévalence AOS Amérique du Nord ?

A

15–30 % hommes ; 10–15 % femmes.

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17
Q

Prévalence selon critère strict ?

A

15 % hommes ; 5 % femmes.

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18
Q

Principal facteur de risque AOS ?

A

Obésité.

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19
Q

Sexe et âge comme facteurs ?

A

Hommes > femmes (avant ménopause) ; ↑ avec âge.

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20
Q

Anomalies craniofaciales associées ?

A

Rétro/micrognathie, hypertrophie amygdales, macroglossie, palais ogival, Mallampati ↑.

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21
Q

Médicaments aggravants ?

A

Alcool, benzodiazépines, opioïdes.

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22
Q

Maladies associées ?

A

HTA, FA, IC, AVC, IR, Parkinson, grossesse, SOPK, acromégalie, hypothyroïdie.

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23
Q

Symptôme nocturne le plus fréquent ?

A

Ronflement.

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24
Q

Symptôme diurne typique ?

A

Somnolence diurne excessive.

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25
Différence fatigue vs somnolence ?
Fatigue = manque énergie ; Somnolence = besoin irrépressible de dormir.
26
Signes nocturnes évocateurs ?
Pauses respiratoires, étouffements, sommeil fragmenté, nycturie.
27
Signes physiques fréquents ?
IMC ↑, cou large, anomalies craniofaciales.
28
Conséquences cardiovasculaires ?
HTA, FA, MCAS, IC, HTP.
29
Conséquences métaboliques ?
Insulinorésistance, diabète 2, NAFLD, dyslipidémie.
30
Conséquences neuropsy ?
Troubles cognitifs, irritabilité, dépression.
31
Risques augmentés ?
Accidents routiers x2–4.
32
Examen de référence AOS ?
Polysomnographie.
33
Avantage PSG ?
Mesure des stades du sommeil + respiration.
34
Qu’est-ce que PCRS ?
Examen ambulatoire mesurant respiration + saturation.
35
Sensibilité oxymétrie ?
Faible surtout si IMC normal.
36
STOP-BANG ≥ 5 signifie ?
Risque élevé AOS modérée-sévère.
37
Traitement première intention AOS modérée-sévère ?
PPC (CPAP).
38
Effets bénéfiques PPC ?
↓ somnolence, ↓ HTA, ↓ accidents, cognition ↑.
39
Alternatives si CPAP non tolérée ?
OAM, chirurgie, thérapie positionnelle.
40
Option chirurgicale non dispo au Canada ?
Stimulation nerf hypoglosse.
41
Qu’est-ce qu’une ACS ?
Apnée sans effort respiratoire.
42
Types d’ACS ?
Hypoventilation CO₂↑ ou hyperventilation CO₂↓.
43
Mécanisme ACS hyperventilation ?
Hypocapnie → seuil apnéique → apnée.
44
Loop gain ?
Sensibilité du système respiratoire au CO₂.
45
Pourquoi IC favorise ACS ?
Temps de circulation prolongé.
46
Forme classique IC ?
Cheyne-Stokes.
47
Prévalence ACS population générale ?
1 %.
48
Prévalence IC ?
25–40 %.
49
Facteurs risque ACS ?
Âge > 65, homme, IC, FA, AVC, IR, acromégalie, opioïdes.
50
Symptôme le plus fréquent ACS ?
Sommeil non réparateur.
51
ACS = ronflement ?
Non.
52
Présentation ACS ?
Plus subtile que AOS.
53
ACS et IC ?
Aggrave dysfonction VG, mauvais pronostic.
54
Rythmes associés ?
FA, bradycardie nocturne.
55
Diagnostic ACS ?
PSG avec CO₂.
56
Traitement première ligne ACS ?
PPC / VNI.
57
Option médicamenteuse ?
Acétazolamide.
58
Quand oxygène seul ?
ACS persistante ou intolérance PPC.
59
Définition hypoventilation nocturne ?
PaCO₂ >55 mmHg >10 min ou +10 mmHg du soir au matin.
60
Sommeil vulnérable ?
REM.
61
Conséquences ?
Insuffisance hypercapnique, HTP, hospitalisations ↑.
62
Traitement ?
BiPAP.
63
Critères SHO ?
IMC >30 + PaCO₂ >45 sans autre cause.
64
2 mécanismes SHO ?
Altération mécanique + baisse sensibilité centrale.
65
Rôle leptine SHO ?
Résistance à la leptine.
66
Traitement SHO ?
BiPAP (ou CPAP si AOS prédominante).
67
Définition hypoxémie nocturne ?
SpO₂ ≤ 88 % >5 min.
68
Mécanismes possibles ?
V/Q mismatch, shunt, diffusion, anémie, altitude.
69
Traitement hypoxémie ?
Oxygénothérapie nocturne.