1
Q
O que mede a ALT?
A
Integridade hepatocelular;
mais específica do fígado
2
Q
O que mede a AST?
A
Integridade hepatocelular;
citossólica e mitocondrial;
menos específica (fígado, músculo, hemácias, coração).
3
Q
Qual função mede a GGT?
A
Fluxo biliar e indução enzimática (álcool, fármacos).
4
Q
Qual função mede a FA (fosfatase alcalina)?
A
Colestase biliar;
também presente em osso e placenta.
5
Q
O que mede a bilirrubina?
A
Capacidade de conjugação e excreção do fígado; direta (conjugada) ou indireta (não conjugada).
6
Q
O que mede a albumina?
A
Síntese hepática crônica;
t½ longo → reflete função crônica.
7
Q
O que mede o TP/INR?
A
Síntese hepática aguda;
Fator VII t½ curto → indicador precoce de insuficiência hepática aguda.
8
Q
Qual padrão indica hepatocelular?
A
ALT/AST ↑ predominantes.
9
Q
Qual padrão indica colestático?
A
FA/GGT ↑ predominantes ± bilirrubina direta ↑.
10
Q
AST/ALT > 2 sugere? (AST>ALT)
A
Hepatite alcoólica
(ou lesão muscular se CK ↑).
11
Q
FA ↑ + GGT ↑ sugere?
A
Colestase hepática / obstrução biliar.
12
Q
FA ↑ + GGT normal sugere?
A
Origem óssea.
13
Q
LDH ↑ + AST/ALT ↑ + CK normal?
A
Lesão hepática (hepatite ou isquemia).
14
Q
Bilirrubina indireta ↑ isolada?
A
Hemólise ou síndrome de Gilbert.
15
Q
Bilirrubina direta ↑?
A
Colestase, hepatite grave, Dubin-Johnson.
16
Q
Albumina ↓ precoce ou tardia?
A
Tardia;
indica doença crônica ou desnutrição.
17
Q
INR ↑ precoce ou tardia?
A
Precoce;
indica insuficiência hepática aguda.
18
Q
ALT muito ↑ (centenas–milhares)?
A
Hepatite viral aguda ou tóxica;
lesão aguda.
19
Q
FA ↑ + GGT ↑ + bilirrubina direta ↑?
A
Colestase significativa
(obstrução biliar ou colestase intra-hepática).
20
Q
AST ↑ + CK ↑ + ALT pouco ↑?
A
Lesão muscular.
21
Q
LDH ↑ muito alto + transaminases altas?
A
Isquemia hepática (choque, hipóxia).
22
Q
Bilirrubina indireta ↑ + haptoglobina ↓ + LDH ↑?
A
Hemólise.
23
Q
FA ↑ + GGT normal + paciente jovem/gestante?
A
Normal fisiológico (osso/placenta).
24
Q
Paciente com AST/ALT >2 , CK 50, GGT ↑, histórico de álcool. Qual hipótese?
A
Hepatite alcoólica (AST/ALT >2 + GGT ↑).
25
Paciente com FA 350, GGT 320, bilirrubina direta 2, dor HCD. Qual padrão?
Colestático;
provável obstrução biliar.
26
Paciente com AST 500, ALT 50, CK 800. Qual origem do AST?
Muscular (rabdomiólise ou trauma).
27
Paciente com ALT 800, AST 900, INR 2, albumina normal. Qual gravidade?
Hepatite aguda com insuficiência hepática precoce (INR ↑).
28
Paciente com FA ↑, GGT normal, adolescente. Qual interpretação?
Fisiológico (osso), monitorar se persistir.
29
Por que GGT sobe antes de ALT/AST em indução enzimática?
GGT é induzida por álcool e alguns fármacos, refletindo ativação enzimática precoce nos hepatócitos.
30
Qual a diferença entre bilirrubina direta e indireta em termos de metabolismo?
Indireta = não conjugada
direta = conjugada no fígado, pronta para excreção.
31
O que indica AST/ALT <1 com ALT predominante?
Hepatite viral ou tóxica aguda
(ALT mais específica).
32
O que sugere ALT/AST elevadas, GGT ↑, alcoólatra, valores moderados?
Hepatite alcoólica (AST/ALT >2, GGT ↑).
33
FA ↑ isolada, GGT normal, sem sintomas?
Pode ser óssea ou fisiológica (crescimento, gestação, osso).
34
FA ↑ + GGT ↑ + bilirrubina direta ↑ + prurido intenso?
Colestase significativa → pensar em obstrução biliar ou colestase intra-hepática grave.
35
ALT/AST muito ↑ (milhares) + paciente hipotenso ou choque?
Isquemia hepática (choque hepático).
36
ALT ↑ + AST ↑ + CK normal + paciente com fadiga e icterícia?
Hepatite viral ou tóxica.
37
INR ↑ + ALT/AST ↑ + albumina normal → quadro?
Insuficiência hepática aguda
(INR ↑ precoce, albumina ainda normal).
38
ALT ↑ discretamente (≤3× LSN), paciente assintomático, check-up?
Repetir exames 1–2 semanas; avaliar fatores de risco, hepatites, álcool, fármacos.
39
FA ↑ + GGT ↑ + paciente com colúria e dor HCD?
Colestase hepática; investigar vias biliares (USG, colecistografia, colangio-RM).
40
Paciente com icterícia, FA 400, GGT 350, bilirrubina direta 3, prurido intenso. Qual padrão?
Colestático; obstrução biliar provável.
41
Paciente com ALT 900, AST 1000, INR 2, hipotenso, sem albumina baixa. Diagnóstico?
Hepatite aguda com insuficiência hepática precoce; urgência.
42
Paciente com prurido, FA 250, GGT 240, bilirrubina direta 1,5. Pergunta: qual exame inicial?
Ultrassom de vias biliares; confirmar colestase / obstrução.
43
Paciente com ALT/AST ↑ discretos, assintomático, histórico de estatina recente. Conduta?
Avaliar risco, repetir em 4–6 semanas ou suspender se sintomas; monitorar ALT/AST.
44
Paciente com ALT ↑ centenas, AST ↑ centenas, INR normal, albumina normal, sem colestase. Suspeita?
Hepatite viral aguda ou hepatite tóxica.
45
Onde fica a ALT dentro da célula e o que isso significa?
Citossol do hepatócito → ALT ↑ indica lesão citossólica (hepatite viral ou tóxica).
46
Onde fica a AST e por que ela é menos específica?
Citossol e mitocôndria; presente também em músculo, coração, hemácias → AST ↑ não é sempre hepática.
47
Qual função hepática mede a bilirrubina direta?
Capacidade de conjugação e excreção → ↑ direta indica colestase ou hepatite grave.
48
Qual função mede a FA e onde ela se encontra?
Enzima de canalículos biliares e osso → ↑ indica colestase se GGT ↑ ou origem óssea se GGT normal.
49
Para que serve a GGT e qual sua relação fisiológica?
Enzima de hepatócitos e canalículos; ↑ precoce em indução enzimática (álcool, fármacos) ou colestase.
50
Por que o LDH pode subir?
Enzima citoplasmática presente em todas as células → ↑ ocorre em lesão celular inespecífica: hemólise, músculo ou hepatócitos.
51
Por que o CK é importante na interpretação das transaminases?
CK indica lesão muscular, diferenciando AST de origem hepática ou muscular.
52
O que significa ALT ↑ muito alta?
Lesão citossólica intensa → hepatite viral, tóxica ou isquêmica.
53
O que significa AST/ALT > 2?
Lesão mitocondrial predominante → hepatite alcoólica.
54
FA ↑ + GGT ↑ → que tipo de lesão?
Lesão de canalículos biliares → colestase intra ou extra-hepática.
55
FA ↑ + GGT normal → que tipo de lesão?
Origem extra-hepática, geralmente osso.
56
LDH ↑ + ALT/AST ↑ → qual tipo de lesão?
Hepática; se muito ↑ e paciente em choque → isquemia hepática.
57
LDH ↑ + transaminases normais + GGT normal → que tipo de lesão?
Hemólise.
58
AST ↑ + CK ↑ + ALT pouco ↑ → que tipo de lesão?
Muscular.
59
Bilirrubina indireta ↑ → qual mecanismo?
Deficiência na conjugação ou excesso de produção (hemólise, Gilbert).
60
Bilirrubina direta ↑ → qual mecanismo?
Falha na excreção biliar (colestase) ou hepatocelular grave.
61
Paciente com ALT ↑ centenas, AST ↑ > ALT, GGT ↑, alcoólatra. Diagnóstico fisiopatológico?
Lesão hepatocelular mitocondrial por álcool → hepatite alcoólica.
62
Paciente com FA ↑, GGT ↑, bilirrubina direta ↑, prurido. Diagnóstico fisiopatológico?
Colestase intra ou extra-hepática → retenção de ácidos biliares.
63
Paciente com LDH ↑, bilirrubina indireta ↑, AST/ALT normais, haptoglobina ↓. Diagnóstico fisiopatológico?
Hemólise → excesso de bilirrubina indireta.
64
Paciente em choque, AST/ALT ↑ milhares, LDH ↑ muito alto. Diagnóstico fisiopatológico?
Necrose hepatocelular isquêmica → hepatócitos mortos liberando enzimas.
65
Paciente com ALT ↑ discretos, AST/ALT <1, sem sintomas. Diagnóstico fisiopatológico?
Hepatite viral leve ou efeito medicamentoso leve → lesão citossólica moderada.
66
Paciente com FA ↑, GGT normal, adolescente assintomático. Diagnóstico fisiopatológico?
FA ↑ fisiológica → atividade osteoblástica aumentada (crescimento).
67
Paciente alcoólatra, AST 220, ALT 90, GGT 280. Explique a fisiopatologia.
Lesão hepatocelular mitocondrial por álcool → AST predominante; GGT ↑ por indução enzimática.
68
Paciente com FA 400, GGT 360, bilirrubina direta 2, prurido. Explique a fisiopatologia.
Colestase → acúmulo de ácidos biliares e bilirrubina conjugada.
69
Paciente com FA 400, GGT 360, bilirrubina direta 2, prurido. Explique a fisiopatologia.
Colestase → acúmulo de ácidos biliares e bilirrubina conjugada; lesão dos canalículos biliares.
70
Paciente com LDH ↑, AST/ALT ↑ moderado, paciente em choque. Explique.
Necrose hepatocelular isquêmica → hepatócitos liberam enzimas + LDH ↑ por dano celular intenso.
71
Paciente com bilirrubina indireta ↑, LDH ↑, haptoglobina ↓, icterícia discreta. Explique.
Hemólise → excesso de bilirrubina indireta devido à degradação de hemácias, fígado ainda consegue conjugar parcialmente.
72
Paciente jovem, FA ↑, GGT normal, assintomático. Explique.
Aumento fisiológico → osteoblastos ativos → FA ↑ sem colestase hepática.
73
se o TGO esta alto e TGP normal o que pode ser?
não é fígado, a lesão pode estar em outros órgãos, como o coração e músculo
74
marcadores de colestase
gama GT
fosfatase alcalina
ambos com aumento maior de 4 vezes
pedir imagem
75
Paciente que toma antihipertensivo, mulher com anticoncepcional, academia, bebida alcoolica, rabdomiolise, podem alterar qual parâmetro?
gamat GT
76
função hepática (pedidos laboatoriais gerais) ?
TGO/TGP
fosfatase alcalina
bilirrubinas total e frações
Gama GT
fosfatase
77
pancreatite altera quais enzimas hepaticas, junto com amilase e lipase
Fosfatase
GGT
bilirrubina
TGO
78
Cirrose, calculose, altera quais exames
TGP e bilirribulas estão diretamente relacionadas ao fígado
79
condição que não altera exames no fígado
cisto no fígado
80
cirrose, lembrar de pedir qual exame
albumina (a parte não é função hepática)
TAP avalia comprometimento de fígado - visto no coagulograma
81
infecção viral ou lesão hepatica que compromete o fígado, sempre perguntar na anamnese...
cor das fezes
cor da urina
82
quandodesconfio de cirrose olhando para os valor de AST/ALT
Quando estão 4x acima do valor de referência
bilirrubinas 5x o valor de referência
83
Pct obeso, multiplas comorbidades. Plaquetopenia + sinais de desidratação e hemoconcentração + AST/ALT, fosfatase e GGT pouco elevados + bilirrubinas normais. Indicativo de que patologia?
Esteatose hepática (Doença hepática Gordurosa não alcoólica)
84
AST elevado mais de 4x o valor
ALT normais. Podem indicar o que?
Uma inflamação não hepática
Exames Laboratoriais
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
