1
Q
Factores de riesgo para ECN:
A
- factores genéticos
- RCIU
- inmadurez intestinal: receptores TLR2 TLR4 TLR9
- antecedente de haber recibido antibióticos o transfusión de PG
2
Q
Factores de riesgo de sobrecrecomiento bacteriano en el intestino delgado
A
Uso de IBP, anomalías anatómicas y alteraciones en la motilidad gastrointestinal
3
Q
Mecanismos que mantienen la eubeos is intestinal
A
- Ácido gástrico
- Motilidad intestinal
- Anatomía gastrointestinal
4
Q
Frecuencia de presentación del sobre crecimiento bacteriano en pacientes con dolor abdominal crónico
A
90%
5
Q
Patologías en las que existe una asociación con el sobrecrecimiento bacteriano
A
Síndrome de intestino irritable, fibrosis quística, estreñimiento, mielomeningocele, síndrome de asa ciega, síndrome de intestino corto, Enfermedad de Crohon, fístulas o estenosis, resección de válvula íleo-cecal.
6
Q
Cuadro clínico característico para sospechar de sobrecrecimiento bacteriano
A
Dolor abdominal crónico acompañado de distensión abdominal, eructos, flatulencias o cambios en el hábito intestinal.
7
Q
4 fuentes de gas del intestino
A
- Aire deglutido
- Reacciones químicas
- Difusión de gases desde el torrente sanguíneo
- Metabolismo bacteriano
8
Q
3 principales gases producidos en el intestino
A
- Dióxido de carbono
- Hidrógeno
- Metano
9
Q
Pruebas diagnósticas (directa e indirectas) en el sobrecrecimiento bacteriano
A
- Directa: cultivo de aspirado duodenal/yeyunal (más de 10 ^3 UFC/ml)
- Indirectas: pruebas de hidrogeniones con lactulosa y glucosa
10
Q
Síntomas asociados en el diagnóstico del sobrecrecimiento bacteriano
A
Desnutrición, pérdida de peso, detención del crecimiento, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de vitaminas liposolubles e hipoproteinemia.
11
Q
3 pilares en el tratamiento en el sobrecrecimiento bacteriano
A
- Disminuir o erradicar el exceso de bacterias: Rifaximina o Metronidazol 30 mgkdía.
- Restringir los sustratos bacterianos por medio de la dieta: lácteos, jugos, frutas dulces, leguminosas, cereales y algunos vegetales. Por 6 semanas.
- Reponer y modular la microbiota intestinal: probióticos.
12
Q
Complicaciones del daño hepático progresivo en el Síndrome Colestásico
A
Desnutrición crónica grave
Colangitis recurrente
Hipertensión portal
13
Q
Manejo de la desnutrición crónica asociada a síndrome colestásico
A
Reposición de vitaminas liposolubles
TGL de cadena media
Técnicas de nutrición enteral en infusión continua
14
Q
Principal complicación de la hipertensión portal
A
Hemorragia de várices esofágicas
15
Q
Manejo de la hemorragia en hipertensión portal
A
Hemorragia aguda: medidas generales (transfusiones, estabilización hemodinámica), medicamentos vasoactivos (ocreótide) y procedimientos quirúrgicos (ligadura, escleroterapia o TIPS).
16
Q
Pronóstico del Sx Colestásico
A
De acuerdo a etiología:
Excelente: inmadurez, NPT transitoria, hipoxia o hipoperfusión.
Habitual: atresia extrehepática de vías biliares, def. a-1 antitripsina, FQ (suceptible de transplante hepático).
Grave: hepatitis fulminante viral, hemocromatosis, Wolman, tirosinemia.
17
Q
Etiologia de la Colitis ulcerativa crónica inespecífica
A
Multifactorial (factores ambientales, geneticos, microbiota intestinal y respuesta inmune)
18
Q
Que es la pancreatitis?
A
Enfermedad inflamatoria causada por acitvacion y liberación de enzimas pancreáticas que provocan autogestión
19
Q
Elementos que estimulan la liberación de enzimas pancreáticas
A
- Aminoácidos
- Oligopeptidos
- Ácidos grasos de cadena larga
- Dilatación gástrica
- Estímulos visuales y olfatorios
20
Q
Laboratorios que encontramos alterados:
A
- Amilasa
- Lipasa
- Proteasas
- Azotados
- Leucocitos
21
Q
Sintomatología principal de la Colitis ulcerativa?
A
Diarrea mucosanguinolenta, dolor tipo colico, sintomas de urgencia defecatoria
22
Q
Dato patognomonico en Radiografía de abdomen
A
Asa centinela
23
Q
Signos observados en TAC
A
Edema pancreático, colecciones pancreáticas
24
Q
Alteraciones hidroelectrolíticas más comunes en pancreatitis
A
- Hipocalcemia
- Hipercalcemia
- Hiperglicemia
25
Complicaciones de pancreatitis
1. Trombosis de vena porta
2. Ileo paralítico
3. Coma
26
Tratamiento inicial de pancreatitis
1. Ayuno
2. SNG
3. Reposición de líquidos y electrolitos
4. Manejo del dolor
27
¿Cuando iniciar aporte nutricional?
En las primeras 72 hrs
28
Indicación de manejo quirúrgico
1. Pancreatitis obstructiva
2. Presencia de quistes o abscesos abdominales
3. Pancreatitis aguda necrotizante
29
Bases del tratamiento del síndrome Colestásico
Aporte nutricional
Aporte de vitaminas
Disminución del flujo biliar
30
Cuales son los biomarcadores fecales usados para la colitis ulcerativa?
Calprotectina y lactoferrina
31
En la escala de PUCAI en CUCI cual es la variable de mayor puntaje?
Sangrado rectal en mas de 50% de las evacuaciones
32
¿Qué es el síndrome colestásico?
Elevación de bilirrubina directa de 1 mg/dl cuando la bilirrubina total es menor de 5 mg/dl o >20% si es mayor de 5 mg/dl.
33
Fisiopatología del síndrome colestásico
Trastornos de excreción y afectación hepatocelular o alteraciones del flujo biliar.
34
Incidencia del síndrome colestásico
1:2500 recién nacidos
35
¿Cuándo sospechar de síndrome colestásico?
Todo lactante con ictericia posterior a la segunda semana de vida, con acolia, coluria o hepatomegalia.
36
¿Cuáles son las causas más comunes de síndrome colestásico?
Atresia de vías biliares, alteraciones genéticas, infecciones y enfermedades metabólicas.
37
¿Qué hallazgos encontramos en atresia de vías biliares?
Acolia, elevación de GGT y vesícula biliar pequeña o ausente.
38
¿Cuáles son los agentes infecciosos frecuentes causantes de síndrome colestásico?
TORCH, Hepatitis B y C, bacterias y hongos
39
¿En que trastornos metabólicos debemos pensar ante un síndrome colestásico?
Deficiencia de Alfa 1 antitripsina o lipasa ácida, fibrosis quística y enfermedades de atesoramiento.
40
Principales enfermedades genéticas a sospechar ante síndrome colestásico.
Síndrome de Alagille, colangitis esclerosante y colestasis intrahepática familiar progresiva.
41
¿Qué hallazgos podemos encontrar en la biopsia hepática en síndrome colestásico?
Proliferación de conductos biliares interlobulares y de colangiolos, tapones biliares, transformación gigantocelular, edema y fibrosis portal.
42
¿Que vitaminas se deben suplementario en un síndrome Colestásico?
Vitaminas A, E, D y K
43
Medicamentos que ayudan a disminuir el flujo de producción biliar
Fenobarbital
Ácido ursodeoxicólico
Resincolestiramina
44
Fórmula ideal para lactantes menores de 6 meses con síndrome Colestásico
Fórmula de hidrolizados de caseína
45
Tratamiento de CUCI en brote leves
5 ASA oral, esteroide oral
46
Aporte nutricional necesario en pacientes con síndrome Colestásico
Dieta hipercalórica de 120 a 150% de kcal en base a la edad del paciente.
Aporte protéico 2 a 3 gr/kg/día
Aporte de trigliceridos de cadena media del 40 a 70% total de lipidos de la dieta.
47
¿Cual es la característica histopatologica del Chron?
Afectación transmural de la mucosa y presencia de granulomas no caseificantes
48
¿Cual es el gen más asociado a la Enfermedad de Chron?
CARD15
49
Cual es la triada clásica de la enfermedad de Chron
Dolor abdominal
Diarrea
Pérdida de peso
50
Como se dividen las manifestaciones de la enfermedad de Chron
Intradigestivas
| Extradigestivas
51
Cual es la clasificación más utilizada para la enfermedad de Chron
Clasificación de París 2009
52
Cuales son los criterios para realizar el diagnóstico de la enfermedad de Chron
Criterios de oporto
53
MANIFESTACIONES DE SINDROME DE INTESTINO CORTO
Diarrea crónica, deshidratación, desnutrición, deficiencia de nutrimentos y electrolitos, así como falla para crecer
54
CAUSAS MAS FRECUENTES DE SINDROME DE INTESTINO CORTO
1. Enterocolitis necrotizante
2. Atresia intestinal
3. Gastrosquisis
4. Malrotación y vólvulos
5. Otros
55
PRINCIPAL FUNCIÓN DEL YEYUNO
Flujo libre de agua y electrolitos, es donde se realiza la mayor parte de absorción de nutrimentos
56
PRINCIPAL FUNCION DEL ILEON
Absorción de sales biliares y vitamina B12.
57
¿DE QUÉ DEPENDE EL PRONÓSTICO, EN UN PACIENTE CON SD INTESTINO CORTO?
El pronóstico depende de longitud de la resección intestinal y sobre todo de la presencia o no de la válvula ileocecal.
58
¿QUÉ DEBE INCLUIR EL TRATAMIENTO DE SD INTESTINO CORTO?
NPT, hidrolizados extensos de proteínas (semielementales) y en caso de no tolerar, se pueden utilizar las fórmulas de aminoácidos o elementales, antagonistas H2, inhibidos de bomba de protones, teduglitide.
59
OBJETIVOS DEL TX SD INTESTINO CORTO
* Tolerar al menos 80mlkgd
* Calorías suficientes para mantener metabolismo basal
* Aumento de peso
60
COMPLICACIONES DEL SD INTESTINO CORTO
* Malabsorción
* Infecciones relacionadas al CVC
* Desnutrición y del de vitaminas y minerales
* Detención del crecimiento
* Alteraciones óseas, hepatopatía, colitis por proliferación bacteriana
61
polimorfismos genéticos asociados a ECN:
genes que codifican el receptor análogo del toll 4 (TLR4) o la señalización de la interleucina 18 (IL-18), polimorfismos en el gen secretor de la fucosiltransferasa 2 (FUT2)
62
Estadios de ECN que presentan una mayor mortalidad (superior al 50%), mayor retraso del crecimiento así como desarrollo neurológico alterado
IIB y III
63
Triada encontrada en laboratorios en pacientes con ECN
trombocitopenia, acidosis metabólica persistente e hiponatremia resistente al tratamiento
64
Son manifestaciones abdominales comunes en ECN
Distensión o dolor abdominal residuos alimentarios gástricos, vómitos, íleo
65
Son secuelas gastrointestinales en ECN
estenosis: (25-35% Intestino grueso)
, fístulas intestinales, síndrome del intestino corto (10-20% )
, malabsorción y diarrea crónica, síndrome de vaciamiento rápido
66
Es una opción terapéutica para niños con ECN con EBPN (<1.000 g) y muy inestables, que funciona para retrasar la laparotomia hasta encontrarse estable el paciente:
el drenaje peritoneal
67
es el fenómeno clave desencadenante que conduce a la enterocolitis necrosante aunque también influyen factores desencantes antigénicos específicos:
respuesta inflamatoria intestinal excesiva e inadecuada
68
Signos radiográficos característicos de ECN:
neumatosis intestinal, aire intramural, Imagenes en doble riel
69
Es la Urgencia gastrointestinal/ quirugica mas comun en RN+
Enterocolitis necrosante
70
Principal causa de hepatopatía en pediatría. (proceso necroinflamatorio)
```
Virus de hepatitis A (VHA)
Virus de hepatitis B (VHB) crónica
Virus de hepatitis C (VHC) crónica
Virus de hepatitis D (VHD) crónica
Virus de hepatitis E (VHE)
Herpes virus alfa o beta; replicación/sobrecimiento (gamma)
Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Adenovirus
```
71
Estudios de laboratorio iniciales para el abordaje de hepatitis virales.
Biometría hemática: Neutropenia con linfopenia transitoria
Examen General de Orina: Urobilinuria.
Serología viral: Detección del virus en suero o heces; o IgM
Transaminasas.
Bilirrubinas: total, directa e indirecta.
72
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de las hepatitis viral?
Inmediato: Inhibición de replicación viral activa; reducción de la infectividad para disminuir las posibilidades de transmisión.
Intermedio: Suprimir la actividad histológica y evitar la progresión de la enfermedad.
Final: Reducir el riesgo de desarrollo de cirrosis y de hepatocarcinoma para aumentar la supervivencia.
73
Manejo general de las hepatitis virales.
Reposo: puede permitirse cierta libertad, particularmente cuando la ictericia ha desaparecido y las transaminasas han descendido de modo significativo.
Dieta variada sin restricción de grasas.
Vigilar uso de medicamentos hepatotóxicos y con metabolismo hepático: Influye sobre la extensión o el proceso de reparación.
No debe administrarse anticonceptivos orales ni corticoides: Favorecen la presentación de recidivas.
El aislamiento es una medida prácticamente inútil porque la máxima viremia es en el periodo de mayor contagiosidad (fase prodrómica) regularmente antes del diagnóstico.
74
¿Con que frecuencia y estudios de laboratorio se da el seguimiento de los pacientes con hepatitis viral?
Determinación de transaminasas mensual en la mayoría de los casos hasta la normalización.
Posteriormente repetir a los 3 y 6 meses hasta descartar la posibilidad de hepatitis crónica.
En casos de curso desfavorable: controles biológicos para detectar aparición de complicaciones.
75
Tratamiento de la Hepatitis B.
Pre exposición.- Esquema de vacunación completo para hepatitis B Gammaglobulina hiperinmune 0.03 ml/kg peso intramuscular dentro de la dos primeras semanas de exposición
Paciente vacunado: Esquema de vacunación acortado para hepatitis B (0, 1, 4 meses), iniciarlo en las primeras 48 horas postexposición.
Paciente no vacunado: Esquema de vacunación acortado para hepatitis B (0, 1 y 6 meses0, 1, 4 meses), iniciarlo en las primeras 48 horas postexposición
Interferon alfa: Niños ≥1 año INF-α 3 millones UI/m2, 3 veces por semana durante una semana; después 6 millones de UI/m2 (máximo 10 MU), 3 veces por semana durante 24 semanas, seguido de un periodo de observación de 6 a 12 meses.
Lamivudina: Neonatos <4 semanas (prevención transmisión perinatal o tratamiento): 2 mg/kg/12 h. Dosis pediátrica (≥4 semanas): 4 mg/kg (máximo 150 mg) cada 12 horas. ≥3 meses de edad: 5 mg/kg cada 12 horas. ≥50 kg: 150 mg cada 12 horas o 300 mg 1 vez al días
76
Objetivo del tratamiento de Hepatitis por virus de hepatitis B.
Seroconversión de una fase de hepatitis activa (Ag VHBe + y DNA VHB +) a una resolución de la infección crónica (Anti VHBe +, AgVHBe - y DNA VHB - ).
77
¿Cuál es el esquema de vacunación de Hepatitis A y cuales son las vacunas disponibles en México?
Aplicación a partir del 1 año de edad: dos dosis (a los 12 y 18 meses de edad) ó mayores de un año no vacunados dos dosis con un intervalo de 6 a 18 meses entre cada dosis.
Vacuna de hepatitis A sola: VAQTA ®, HAVRIX ® y VAXIM ®
Vacuna combinada hepatitis A y B: TWINRIX ®
78
Patrones serológicos comunes y su interpretación de hepatitis viral (virus A, B, D, C y E).
A: IgM anti VHA (infección aguda), IgG anti VHA (infección antigua).
B: Ag HBs +, IgM anti HBc + (infección aguda); Ag HBs +, anti HBs -, IgM anti HBc + (infección aguda); Ag HBs +, IgG anti HBc + (infección crónica); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB +, Ag HBe - (infección crónica con Ag e -); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB +, Ag HBe + (infección crónica replicativa); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB -, Ag HBe - (infección crónica no replicativa); Ag HBs -, IgG anti HBc +, Anti HBs + (infección resuelta) .
D: Anti VHD+, Ag HBs + (infección por VHD); Anti VHD +, IgM anti HBc+ (coinfección); Anti VHD +, IgM anti HBc -(sobreinfección).
C: Anti HVC +, y/o RNA HVC +
E: IgM anti HVE (infección aguda); IgG anti HVE (infección antigua)
PEDIATRIA
flashcards
Decks in class (3)
# Cards
