1
Q
Qual herança da PRP?
A
Normalmente adquiridas. Porém nos casos familiares predomina herança AD (e mais raramente AR)
2
Q
qual gente que pode estar alterado na PRP?
A
CARD-14 (forma AD)
3
Q
Quando PRP associada a neoplasias, quais as mais frequentemente implicadas?
A
De células renais, broncogênicas e hepatocelulares
4
Q
Quais manifestações clínicas clássicas da PRP?
A
- Hiperqueratose folicular
- grandes placas vermelho-salmão entremeadas por ilhas de pele sã
- queratodermia palmoplantar
- pápulas ásperas em dorso dos dedos
- semelhante a DS em couro cabeludo
5
Q
Quando há acometimento em mucosa oral na PRP, como costuma ser?
A
É raro. Semelhante a líquen plano oral
6
Q
Quais tipos de PRP? Achados principais das predominantes em adultos
A
Tipo I (clássica do adulto): manifestações clássicas, autolimitada em 3 anos. Pode ser fotoagravada
Tipo II (atípica do adulto): manifestações de atopia (eczemas), dermatite ictiosiforme, dura > 3 anos
7
Q
Quais tipos de PRP? Achados principais das formas infantis
A
Tipo III (clássica juvenil): achados clássicos, maioria remite em 3 anos. Mais nos primeiros 2 anos e adolescência
Tipo IV (circunscrito juvenil): A MAIS COMUM DAS JUVENIS (25%). Cotovelos e joelhos, início prepuberal, dura > 3 anos.
Tipo V (atípico juvenil): semelhante à do tipo II. Pode ter alterações esclerodermiformes de mais ou pés. Maior número de PRP familiar (CARD 14. Mais resistente ao tratamento). Curso crônico
8
Q
Sobre tipo VI da PRP
A
Associada ao HIV. Manifestações semelhantes ao do tipo I.
Achados adicionais: acne conglobrata, HS ou espiculas foliculares
Melhora com TARV (não responde à terapia convencional)
9
Q
Achados anatomopatológicos da PRP
A
- paraqueratose em alternância vertical e horizontal (tabuleiro de xadrez)
- plug folicular
- paraqueratose perifolicular (nos ombros foliculares)
10
Q
O que é o CAPE?
A
Erupção papuloescamosa associada ao CARD-14.
- HF de psoríase ou PRP
- início precoce
- envolvimento proeminente de bochechas, queixo, orelhas
- curso crônico
- resposta variável ao tratamento
11
Q
Qual tratamento da PRP?
A
1ª linha: retinóides
2ª linha: MTX
12
Q
Qual achado comum às poroqueratoses?
A
AP: Paraqueratose formando colunas com invaginação na epiderme (lamela cornoide) -> clinica: muralha córnea
13
Q
Quais formas de poroqueratoses são herdadas? E qual herança?
A
PASD e PPPD.
AD
14
Q
Características da poroqueratose de Mibelli:
A
Mais em membros.
Pode acometer mucosas.
Surgem na infância e crescem ao longo dos anos.
Mais em homens (MIB homens de preto)
15
Q
Qual variante mais comum de poroqueratose e quais suas características?
A
Poroqueratose actínica superficial disseminada.
Lesões menos evidentes, mais numerosas.
Locais foroexpostos.
Mutação gene MVK.
Mulheres caucasianas.
Mais em pernas. Raro em face.
16
Q
Quais características da poroqueratose superficial disseminada?
A
Semelhante à actinica, porém também ocorre em área fotocoberta.
Associada a imunossupressão (destaque HIV)
17
Q
Poroqueratose linear:
A
Surge na infância
Segue linhas de blaschko
18
Q
Poroqueratose palmoplantar punctata:
A
Durante ou após adolescência.
4Ps: puberdade
19
Q
Poroqueratose palmoplantar disseminada:
A
Surgem na adolescência.
Inicialmente em palmoplantar, evoluindo para tronco e membros
20
Q
Poroqueratose eruptiva disseminada:
A
Início abrupto
Ceratoses inflamadas e disseminadas
Pode ser pruriginosa
Em 30% é sinal de malignidade
21
Q
Poroqueratose pticotrópica:
A
Na fenda interglutea
22
Q
Poroqueratose genital localizada:
A
Mais em escroto. Segundo em pênis
23
Q
Poroqueratoma:
A
Favorece extremidades
24
Q
Poroqueratose solar facial:
A
Pápulas finas no rosto de mulheres jovens, sobretudo asiáticas
25
Qual mutação da doença de Darier?
No gene ATP2-A2 (levando a disfunção no transporte de cálcio)
26
Qual herança da doença de Darier?
Autossômica dominante
27
Qual clínica da doença de Darier?
Pápulas queratoticas em áreas seborreicas;
Unhas com chanfradura em V e estrias longitudinais;
Pápulas palmoplantares
Pápulas esbranquiçadas ou placas na mucosa oral
28
AP da doença de Darier:
Acantólise suprabasal + queratinocitos disqueratóticos (grãos e corpos redondos)
29
Clinica da Acroqueratose verruciforme de Hopf:
Pápulas achatadas semelhante a verrugas em dorso de mãos e pés
30
AP da acroceratose verruciforme de Hopf:
Papilomatose em torre de igreja + ortoqueratose + hipergranulose
31
Qual outro nome para doença de Grover?
Dermatose acantolítica transitória
32
Quais fatores de piora para doença de Grover?
Calor, suor, RUV, cetose, fricção e radiação ionizante
33
Qual clínica da doença de Grover?
Pápulas e papulovesiculas pruriginosas, crostosas, no tronco (principalmente em áreas fotoexpostas)
34
AP da doença de Grover:
Pode imitar hailey-hailey, PV, PF, doença de Darier ou doença espongiotica
35
Clínica da Doença de dowling degos:
Máculas hipercromicas em flexuras
+ lesões comedão-símile e pápulas queratoticas foliculares
+ cicatrizes periorais
36
AP da doença de Dowling-Degos:
Epiderme com proliferação filigorme semelhante a chifre de veado.
+ hiperpigmentação em camada basal
37
Mutação da doença de Dowling-Degos:
Gene KRT-5 (perda de função da CK-5)
38
Qual herança da doença de flegel? Qual seu outro nome?
Autossômico dominante.
Hiperqueratose lenticular persistente.
39
Qual achado à microscopia eletrônica da Hiperqueratose lenticular persistente?
Alteração nos corpúsculos de Oadland.
40
Quais subgrupos principais de doenças perfurantes e qual substância eliminam?
- colagenosa perfurante reativa (colágeno)
- foliculite perfurante (material necrótico)
- elastose perfurante serpinginosa (elastina)
- dermatoses perfurantes adquiridas (grupo heterogeneo. Lembrar de kyrle)
41
Quais doenças associadas à forma acquired da colagenose perfurante reativa?
DM, DRC, AIDS, hipo ou hipertireoidismo, leucemia, linfoma
42
Quais locais de predomínio de lesões nas doenças perfurantes?
- colagenosa perfurante reativa: locais de traumas e MMSS
- elastose perfurante serpinginosa: face, pescoço, MMSS
- foliculite perfurante: tronco e extremidades
- doença de Kyrle: MMII
43
Quais doenças e medicações associadas a elastose perfurante serpinginosa?
DTC (PXE, SED, cutis laxa, marfan, osteogênese imperfeita, síndrome de down)
Droga: D-penicilamina
44
Elastose perfurante calcificante:
Mulher negras multiparas, de meia idade, obesas e HAS.
Região periumbilical.
Extrusao de Fibras elásticas calcificadas
45
Patologia da foliculite perfurante
Ruptura do infundibulo com eliminação de material conjuntivo e restos celulares (material necrotico)
46
Doenças associadas à doença de Kyrle:
DM e DRC IV ou V
47
Tríade da síndrome de netherton:
Dermatite atópica + ictiose linear circunflexa + tricorrexe invaginata
48
Qual gene alterado na síndrome de Netherton? Qual herança?
SPINK-5. Autossômico recessiva.
49
Na tricorrexe invaginata qual porção invagina?
A opção distal invagina na proximal da haste
50
Achados e causa da Tricotiodistrofia
Haste em causa de Tigre. Pode ser bebê colófio.
Por deficiência de enxofre.
51
Síndromes IBIDS/PIBIDS:
Tricotiodistrofia associada a ictiose.
Photosensitivity
Ictiose
Brittle hair
Impaired intelligence
Decreased fertility
Short stature
52
Síndrome KID:
Queratite ocular (cegueira na adolescência) + ictiose + deafness
Aumento de risco de CEC e infeccoes
53
Qual mutação da síndrome KID?
GJB2
54
Qual herança e quais achados do xeroderma pigmentoso?
Autossômico recessiva.
Xerose + fotossensibilidade + envelhecimento precoce + neoplasias precoces (3-5 anos de vida)
55
Quais lesões neurologicas no XP e qual a associação?
Surdez, ataxia, espasticidade e demência.
Quanto maior a gravidade do acometimento neurológico, maior a sensibilidade à RUV
56
Clínica da Síndrome de Rothmund-Thomson (Poiquiloderma congênito)
(Aspecto poiquilodermico nos primeiros meses de vida + Envelhecimento precoce):
Cabelos esparsos.
Catarata precoce.
Unhas distroficas.
Alteração dentária.
Alteração do crescimento.
Anormalidade óssea.
Tendência a neoplasias (osteossarcoma e tumores cutâneos)
57
Qual herança da Síndrome de Rothmund-Thomson (Poiquiloderma congênito)?
Autossômica recessiva. Gene REC-QL4
58
Qual herança da síndrome de Bloom?
Autossômica recessiva. Gene BLM
59
Qual clínica da síndrome de Bloom?
Imunodeficiência + neoplasias linfoproliferativas e carcinomas digestivos + retardo do crescimento + infertilidade
Dermatologica: eritema em vespertilho nos primeiros dias de vida;
- fotossensibilidade, Teleangiectasias malaria;
- manchas cafe com leite
- face com aspecto de passaro
“Criança PEQUENA foi fazer CAFÉ e BLOOM - queimou a FACE, teve CANCER e FOTOSSENSIBILIDADE”
60
Heranca da Síndrome de Kindler-Weary:
Autossômica recessiva. Gene KIND-1
61
Clínica da Síndrome de Kindler-Weary:
Forma de Epidermólise bolhosa:
Poiquilodermia
Fotossensibilidade
Fragilidade cutânea - bolhas acrais
Mucosa: estenose vaginal, anal e esofagiana
62
Heranca da Síndrome de Cockayne:
Autossômica recessiva. Defeito no reparo do DNA
63
Clínica da Síndrome de Cockayne:
“Usuário de cocaina morre cedo, mas não por câncer”
Cutânea (Fotossensibilidade + envelhecimento precoce (sem tendência a neoplasias)
Ocular (degeneração da retina)
Cérebro (retardo mental, microcefalia, ataxia)
Kidney (nefropatia)
Audição (surdez)
Yellow bird (fascies de pássaro)
Nanismo caquético
Envelhecimento precoce
64
Herança da disqueratose congênita:
Recessiva ligada ao X. Gene DKC
65
Qual tríade e clínica completa da disqueratose congênita?
Tríade: distrofia ungueal + pigmentação reticulada e atrofia da pele + leucoplasia oral
Pancitopenia (falência MO)
Unhas distroficas
Leucoqueratose oral
Atrofia da pele
Reticulada (pele)
Risco de falência MO, SMD e LMA. Risco de osteossarcoma e tumores cutâneos
66
Sobre a displasia ectodermica hipoidrotica ligada ao X:
A mais comum.
Gente EDA.
Afeta homens (mulheres sem alterações ou leve)
Clínica: Hipotricose + hipoidrose + hipodontia + alterações faciais (lábios evertidos, nariz em sela, bossa frontal)
67
Sobre a displasia ectodermica hidrótica:
Síndrome de Clouston.
Herança autossômica dominante. Gene GJB6.
Clínica: Hipotricose + distrofias ungueais + queratoderma palmoplantar
SUDORESE, FACE E DENTES NORMAIS
68
Qual forma de ictiose mais comum? Qual sua herança?
Ictiose vulgar.
Autossômica semidominante
69
Qual defeito genético da ictiose vulgar? Qual associação mais comum?
Perda de função do gene da filagrina. Mais comum associada a DA (também ha essa perda da filagrina)
70
Clínica da ictiose vulgar e evolução esperada da doença:
Normalmente ausente ao nascimento.
Queratose Pilar + hiperlinearidade palmoplantar + escamas finas, achatadas e poligonais em faces extensoras
POUPA FLEXURAS
Melhora com a idade
71
Qual achado anatomopatológico da ictiose vulgar?
Hiperqueratose leve a moderada + Hipogranulose
72
Alteração genetica da ictiose ligada ao X
Recessiva ligada ao X.
Defeito do gene STS.
Deficiência da sulfatase esteroide (arilsulfatase C)
73
Clínica da ictiose ligada ao X:
Quase exclusiva de homens.
Aspecto de sujo (poupa face, exceto pre-auricular) por escamas aderidas e escuras + não melhora com idade
74
Quais alterações nao dermatológicas podem estar associadas à Ictiose ligada ao X?
Trabalho de parto prolongado, dilatação cervical insufficiente.
Criptorquidia.
Opacificação ocular assintomática.
75
Quais ictioses congênitas de herança autossômica recessiva? O que podem ter em comum?
São as ICAR: ictiose lamelar
- ictiose arlequim
- eritrodermia ictiosiforme congênita não bolhosa
Comum: bebê colódio (hipoplasia da pirâmide nasal, dedos e orelhas. Ectrópio e eclábio. Barreira deficiente: desidratação e septicemia)
76
Qual alteração genética da ictiose lamelar?
Autossômica recessiva (ICAR)
Tem GeMte na lama: TGM-1
77
Qual Clínica da ictiose lamelar?
Lembrar de lama: escamas grandes, escuras, semelhantes a placas.
78
Clínica da eritrodermia ictiosiforme congênita não bolhosa:
Membrana colódio ou eritema variável + descamação fina e clara.
Evolui para eritrodermia generalizada.
Raramente Descamação pode melhorar na adolescência. Eritrodermia não.
79
Mutação e clínica da ictiose do arlequim:
Autossômica recessiva (ICAR)
Do gene ABC-A12 (transportador transmembrana de lipideos)
Clínica: tissue as losângicas
“Ale aprendeu a escrever ABC e desenhar losangos”
80
Genética e Clínica da ictiose bolhosa/epidermolítica.
Autossômica dominante: gene da CK1 ou CK10
Eritema + bolhas superficiais e fugazes ao nascimento -> evolui para escamas escuras e espessas
81
Patologia da ictiose bolhosa:
degeneração granular (vacuolização da camada granulosa)
82
Quais ictioses sistêmicas?
Síndrome de sjogren-larsson
Síndrome de Refsum
Síndrome CHILD
83
Síndrome CHILD:
Ictiose sindrômica.
Ligada ao X.
CH = congenital hemidisplasy
I = ictiose unilateral
LD = limb defects
84
Herança e patogenia da Síndrome refsum:
Autossômica recessiva.
Mutação no gene que codifica enzima que oxida o ácido fitânico.
Ha acúmulo de ácido fitânico.
85
Clinica da Síndrome refsum:
Na adolescência:
Retinite pigmentosa com cegueira noturna
Polineuropatia periférica
Ataxia cerebelar
Mais tarde: ictiose
86
Tratamento da síndrome de refsum:
Não consumir ácido fitânico (leite e derivados, vegetais verdes, peixes)
87
Genética da síndrome de Sjogren-Larsson:
Autossômica recessiva.
Erro inato do metabolismo dos lipideos (do gene que codifica a enzima FALDH)
88
Clinica da síndrome de Sjogren-Larsson:
Pele: ictiose com escamas finas, secas, generalizadas
Retina: pontos cintilantes foveolares
Neuro: retardo mental, diplegia e tetraplegia espástica
89
Eritroqueratodermia variável:
Placas eritematosas transitorias
Mais na infância
Comum melhoria com idade e clareamento periodico
90
Eritroqueratodermia simétrica progressiva:
Sindrome de Gottron.
Placas hiperqueratóticas, eritematosas, lentamente progressivas, fixas.
Mais em bochechas, joelhos, cotovelos e extremidades
91
Clinica da Queratodermia de Unna-thost:
Não transgressiva, restrita a superfícies palmoplantares.
Surgem nos primeiros meses de vida, bem estabelecida aos 3-4 anos.
Pode ter hiperidrose
92
Clinica da QPP tipo Vorner:
Semelhante à QPP unna-thost
93
Clinica da QPP tipo Greither:
Trasngressiva, progressiva, em luva.
Associada a hiperidrose
94
Clinica da QPP mutilante (síndrome de Wohwinkel):
QPP em favo de mel, transgressiva.
Pseudo-ainhum.
95
Mutação da QPP mutilante (síndrome de Wohwinkel):
Loricrina (+ ictiose)
Conexina 26 (+ surdez)
96
Clinica do Mal de meleda:
Eritema perioral + lingua plicada
Banda constrição -> amputação
Placas em joelhos e cotovelos (transgressiva)
97
Clinica da síndrome de Olmsted:
Hipotricose + leucoqueratose de mucosas + places hiperqueratóticas periorificiais e flexurais + QPP intensa + autoamputação.
Lembrar de “ommm” = monge ao sol. Aumento risco de CEC. Mais comum em homens.
98
Genética do Mal de meleda:
SLURP-1
99
Clinica da síndrome de Papillon-Lefrèvre:
Periodontite grave + perda de dentes
Lesões psoriasiformes em extremidades
Susceptibilidade a infeccoes
100
Mutação da síndrome de Papillon-Lefrèvre:
No gene que codifica a catepsina C
Autossômico recessiva
101
Genética da doença de Naxos:
AR.
Mutação na placoglobina e desmocolina 2.
102
Clinica da doença de Naxos:
Cabelo lanoso (nascimento),
QPP difusa não transgressiva (1 ano),
Cardiomiopatica arritmogênica do VD (adolescência)
103
Quais QPPs difusas AD?
Não Transgressivas:
- Unna-Thost
- Vorner
Transgressivas:
- síndrome de Greither
- síndrome de Vohwinkel
- síndrome de Olmsted
104
Quais QPPs difusas AR?
Não Transgressivas:
- mal de Meleda
Transgressivas:
- síndrome de Papillon-Lefrève
- Doença de Naxos
105
Clínica da QPP tipo estriada (Brunauer-Fuhs-Siemens)
Queratodermia em faixas
106
Qual mutação da paquioníquia congênita?
Gene KRT
107
Qual clínica da paquioníquia congênita?
QPP focal em locais de pressão + dor plantar + espessamento das unhas + leucoqueratose oral
A antiga PC2= dentes ao nascimento + esteatocistoma multiplo + cisto veloso
108
Clínica da síndrome de Carvajal:
QPP estriada + cardiomiopatia dilatada + cabelo lanoso
109
Mutação da síndrome de Carvajal:
AR.
No gene da desmoplaquina.
110
Síndrome de buschke-fisher-brauer:
Pápulas queratoticas semelhantes a clavus.
Surgem aos 10 anos.
Bush dominou Punta Cana = Buschke + QPP punctata e semelhante a clavus
111
Clinica da síndrome de Howel-evans:
QPP focal
Tipo A: risco de CA esôfago aos 50 anos
112
Acroelastoidose:
Pápulas entre superfície palmar e dedos, agravadas pelo sol.
113
Qual única doença de herança AR entre as QPPs focais?
A síndrome de Carvajal.
114
Mutação do PXE:
AR.
Gene ABC-C6
115
Clinica do PXE:
Começo na 2ª década.
Mais em mulheres.
Pápulas amareladas, confluentes, simétricas: em cervical e flexuras
+ estrias angioides, hemorragias, descolamento da retina
+ calcificação de artérias de médio calibre (aterosclerose prematura), HAS, aneurismas, oclusões
+ sangramento TGI
116
Patologia do PXE:
Fragmentação, calcificação e aglutinação de fibras elásticas em derme média e profunda
117
Clínica PXE perfurante periumbilical:
Em multiparas negras.
Placa periumbilical de superfície amarelada, reticulada e atrófica.
118
Mutação da cútis laxa.
Implicação da genética:
Gene da fibulina (FBLN) ou elastina (ELN)
AD: restrita a pele
AR: acomete SCV e pulmão
119
Clinica da cútis laxa:
Pele pendular inelastica + face senil.
120
Mutação síndrome de marfan:
FBN1, que codifica fibrilina 1
121
Manifestações da síndrome de Marfan:
Dilatação e dissecção de raiz de aorta.
Pneumotórax.
Deformidades da caixa torácica.
Alta estatura.
Membros longos.
Pele:
Aracnodactilia.
Articulações hiperextensiveis.
Hiperextensibilidade cutânea + estrias + cicatrizes papiráceas + elastose perfurante serpinginosa
122
Clinica da síndrome de Ehlers-Danlos:
Pele:
Hiperextensibilidade e fragilidade,
Pseudotumores,
Hiperextensão da língua,
Hematomas recorrentes,
Dificuldade cicatrização.
Extracutâneo:
Hipermobilidade articular,
Escoliose,
Descolamento de retina,
Aneurisma vascular,
Risco de ruptura vascular, intestinal ou uterina.
123
Síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos: qual acomete fibra elástica e qual acomete colagena?
Colagena comprometida na SED.
Elástica em Marfan.
124
Alteração genética da osteogênese imperfeita:
Gene COL1 (colágeno tipo 1)
125
Quais doenças podem estar associadas a cútis verticis gyrata, quando esta for secundária?
Acromegalia
Mixedema
Resistência a insulina
Graves
Síndrome de Turner, Noonan, Klinefelter
Esclerose tuberosa
Síndrome hiper-IgE
Paraneoplasia (carcinoma metastático)
126
Clinica da cutis verticis gyrata:
Circunvoluções cerebriformes em couro cabeludo de início na adolescência.
Essencial: isolada
Não essencial: + alt necrológicas ou oftalmológicas
127
Mutação síndrome Proteus
Gene AKTI ou PTEN
128
Clínica síndrome proteus:
Hemi-hipertrofia
Macrodactilia
Escoliose
Nevos epidérmicos
Tumores subcutâneos
**Hiperplasia cerebriforme nas palmas e plantas**
Malformação vascular
129
Clinica e outro nome da síndrome de Goltz
Hipoplasia dérmica focal:
Feminino (letal para homens)
Osteopatia estriada
Coloboma
Ausência focal de derme
+ segue linha de blaschko
Lagosta (ectrodactilia)
130
Herança e mutação na síndrome de Goltz:
Dominante ligada ao X.
Mutação no gene PORC-N
131
Clinica paquidermoperiostose:
Baqueteamento digital
Aumento de tecido periarticular
Periostose
Espessamento de pele na face ou couro cabeludo
Em homens, na puberdade
132
Clinica paquidermoperiostose secundária/osteoartropatia hipertrófica secundária:
Associada a doenças cardio pulmonares e malignidades.
Alterações ósseas ocorrem rapidamente
133
Qual herança é mutação na NF1? Em que cromossomo se localiza?
Mutação no gene NF1. No cromossomo 17
Autossômico dominante
134
Quais critérios para NF1?
Pelo menos 2 critérios:
- 2 ou mais NFs ou 1 NF plexiforme
- 2 ou mais nódulos de Lysch
- 6 ou mais manchas café com leite **>5mm pré púberes ou >15mm pós púberes**
- efélides axilares ou inguinais
- glioma em nervo óptico
- displasia do esfenoide/ afinamento cortical de ossos longos
- parente de 1º grau com a doença
135
Qual medicação recentemente aprovada para tratamento de NF1 e como age? Indicação?
Selumetinibe. Inibidor de MEK, que inibe a via RAS-GTS (aumentada neles).
Indicado quando NF plexiforme sintomático e inoperável.
Para > 2 anos.
136
Herança, mutação e localização desta na esclerose tuberosa:
Autossômico dominante.
Gente TSC 1 (cromossomo 9) e TSC 2 (cromossomo 16)
137
Qual outro nome da esclerose tuberosa e qual seu significado?
Epiloia =
Epilepsia
Low Intelligence.
Angiofibromas.
138
Como se faz o diagnóstico de esclerose tuberosa?
2 principais ou 1 principal + 2 secundários:
Principais, lembrar de:
- placa de shagreen (nevo de tecido conjuntivo)
- 3 ou mais máculas hipocromicas
- angiofibromas faciais
- placa em fronte
- fibroma ungueal (tumores de Koenen)
139
O que é sinal de Crowe?
Efélides axilares ou infuinais na NF1
Patognomônico da doença
140
Como se chamam os tumores periungueais na ET? Quando surgem?
Tumores de Koenen. Surgem após puberdade.
141
Quais achados extracutaneos da ET?
Renais: angiomiolipomas, cistos, carcinoma
Neurológico: convulsões
Oculares: hamartomad
Dentários: esmalte sulcado
CV: rabdomioma em miocárdio
TED/ R3
flashcards
Decks in class (28)
# Cards
-
HTLV-1 // Mastocitoses23
-
Linfomas36
-
Melasma2
-
Dermatopatologia23
-
Distúrbios Atróficos E Escleróticos22
-
Pseudolinfomas5
-
Hipopigmentações19
-
Hidroses17
-
Dermatoscopia34
-
Anatomia Da Face E Pescoço15
-
Tricoscopia / Tricologia14
-
Síndromes Com Neoplasias Cutâneas18
-
Colagenoses46
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Melanoma27
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Dermatoses Neutrofílicas E Outras Inflamatórias22
-
Genodermatoses141
-
Granulomas não Infecciosos17
-
Síndromes Autoinflamatórias15
-
Dermatoses Eosinofílicas0
-
Tumores Vasculares17
-
Anomalias Vasculares10
-
Sindromes Com Teleangiectasias18
-
Dermatoses No Periodo Neonatal21
-
Farmacodermias12
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Dermatoses Liquenoides15
-
Dermatoses Bolhosas65
-
Dermatoviroses15
-
Erupcoes Eczematosas24
