Varför får man gikt?
Uratkristaller bildas och frisätts i ledhålan
Hur många drabbas av gikt?
Män: 0,5-2,8%
Kvinnor: 0,1-0,6%
Ökat pga stigande medelålder, ökande övervikt, metabolt syndrom och ökad användning lågdos ASA
Hur får man ökat urat i kroppen?
Urinsyra är slutsteget i purinmetabolismen, är en svag syra, hur mkt som blir basen urat beror på pH i blod och urin.
Förhöjda mänger i blod = hyperurikemi
Utsöndras via njurarna, ökar i blodet pga ökad tillförsel eller minskad avgång
Hur kan tillförseln/avgången av urat påverkas?
Vad är sekundär gikt?
Andra sjukdomstillstånd/exogena faktorer ligger bakom
Ex alkohol, toxiska substanser, psoriasis
Vad är patogenesen vid gikt?
Uratkristaller träffar på makrofager, börjar producera bla pro-IL1-beta
Pro-IL1-beta –> IL-1 beta via inflammasomen
IL1-beta aktiverar endotel –> adhesionsmolekyler –> proinflammatoriska cytokiner och kemokiner = neutrofilattreherande
Ökat anta neutrofiler –> klassiskt inflammatoriskt uttryck
Hur behandlar man gikt?
Lång sikt: Förebyggande urinsyrasänkande farmaka (allopurinol, probenceid)
Urat hålls <360umol/L
Akut: smärta - NSAID och prednisolon
Kolkioin
Vilka är de tre “symtom grupperna” man kan få vid gikt?
Vad får man för symtom vid akut gikt attack?
Vad får man får symtom vid kronisk tofös gikt?
Vad får man för symtom vid urinsyranefropati?
Hur utreder man gikt?