Clasificación anatómica
- HDA: esófago, estómago y duodeno hasta el ángulo de Treizt. –> son las mas frecuentes.
- HDM: solo intestino delgado (menos frecuente)
-HDB: Colon
*Cada una tiene diferentes indicaciones de estudios.
HDA
-Potencial riesgo vital
-Mortalidad de 10 - 14%: importa mucho quién sangro, considerando comorbilidades, etc.
-La etiología varia según la población estudiada y la edad: lo más probable es por UP
-Definición: Sangrado producido por una lesión ubicada entre el esófago y el duodeno. (ángulo de treitz)
-Clasificacion:
a) Variceal (30%): pacientes con DHC avanzado.
b) No variceales (70%)
Epidemiología HDA
- > 300 mil hospitalizaciones al año USA.
- Incidencia entre 40 y 150 casos por 100.000 habitantes:
–> Disminución gracias al manejo de enfermedades UP, Erradicación de HP, Manejo de hipertensión portal en cirróticos.
–>Aumento: Uso de AINES, antitrombóticos, anticoagulantes.
-Mortalidad 10-14%: dependiendo de las comorbilidades ( quién sangró?), variando según la población estudiada y la edad.
Etiología HDA
- Enfermedad ulcerosa péptica (PUD): 20-70%
- Patologías erosivas: Esofagitis erosiva, gastropatías erosivas: 30%
-Sangrado digestivo varicial : 5-20% - Enf. Mallory Weiss: desgarro profundo (o erosión) que se produce generalmente en la union gastroesofágica generalmente secundario a maniobras de valsalva (muchas nauseas, arcadas, tos intensa) y también el aumento de la presión intraabdominal.
-Neoplasias o cualquier lesion maligna: 10%
-Lesiones vasculares: malformaciones vascualres.
-Ulceras esofagicas ( no solamente gastroduodenales)
-Desconocida : 15%
EN CHILE:
-No variceal 70%
– Lo mas comun es por ulcera peptica gastrica o duodenal. (44%)
–Luego lesiones erosivas y gastropatias (20%)
-Variceal: 30%
Historia natural HDA
-80% logra la hemosatasia de forma espontanea. (ya no tiene sangrado activo).
-20% presenta sangrado persistente y resangrado precoz. –> Necesitan transfusion con hemoderivos, es mas frecuente que resangre cuando son de tipo variceal por DH (vs las no variceales), +morbimortalidad.
Diagnostico HDA
-Confirmar el sangrado digestivo: Hematemesis, melena, hematoquesia. Hacer tacto rectal y descartar otro origen.
-Estratificación de riesgo (evaluar elementos de severidad) , tambien quien sangro y cuantificar.
OJO:
-Melena no siempre es HDA. (epistaxis deglutida).
-Hematoquesia + compromiso hemodinamico: HDA de gran volumen. (generalmente las hematoquesias no causan compromiso hemodinamico, solo anemia)
-Hematoquesia + hematemesis: sangrado masivo.
-La hematoquesia suele ser como concepto una HDB, pero si la HDA es de sangrado muy rápido e importante entonces no se alcanza a digerir y se manifiesta como hematoquesia.
Evaluación inicial HDA
Anamnesis:
-Antecedentes: Edad, Comorbilidades (DHC, coronaria), Qx: Bypass gástrico, reparacion AAA.
-Síntomas previos al sangrado.
-Cuantía de la perdida * (según esto se ve la reanimación)
-Episodios previos.
-Endoscopías previas.
-Uso de fármacos: Ojo AINES, Antiplaquetarios, Anticoagulantes, o corticoides.
-Tiempo de ayuna (estudio endoscópico)
Signos clínicos: orienta a la cuantificación de perdidas y gravedad.
- Marcador de gravedad: Lipotimia, ortostatismo, sincope.
-Signos de bajo debito: Oliguria, palpitaciones (sugieren un sangrado importante)
- CC, confusión, agitación pueden estar en contexto de un compromiso hemodinámico inadvertido o anemia severa. Siempre sospechar que el sangrado es masivo en un CC.
EF:
-Signos vitales: FC, PA, perfusión clínica, Estado de conciencia, TACTO RECTAL, signos sugerentes de DHC (ictericia, ascitis) , buscar equimosis, petequias o sugerentes de coagulopatía o anticoagulantes.
Laboratorio: lo mínimo que hay que pedir.
- Hemograma: Hemoglobina y hematocrito (cuantificar que tan severa es y la necesidad de hemoderivados con GR)
-Recuento de plaquetas: evaluar necesidad de transfundir plaquetas ( <50.000), puede ser por DHC o alguna alteración hematológica).
-Pruebas de coagulación: Tiempo de protrombina, INR, fibrinógeno : sobretodo en px que toman anticoagulantes orales como Neosintrom que se puede medir según INR ( los DOAC no se puede medir qué tan anticoagulado está, solo pidiendo Fx Xa)
-Nitrógeno ureico, creatinina: el shock hemodinámico puede llevar a una alteración de la función renal secundaria. (importante tener un basal).
-Perfil hepático: sobretodo si es varicial, para calcular el MELD y Child (estratificar riesgo)
-Clasificación ABO/RH : para transfundir
-Lactato (marcador de perfusión) y enzimas cardiacas.
-Perfil bioquímico:albumina y glicemia
Estratificación de riesgo
2 Puntajes:
A) Blatchford
B)Rockall score* (año pasado)
Blatchford score (0 - 23 puntos)
Estratifica el riesgo al momento de presentación (preendoscopico):
PAS:
–100 - 109 : 1
–90 - 99: 2
–<90: 3
Nitrógeno ureico en sangre:
*Mientras mas alto mas probabilidad de sangre en el tubo digestivo.
–6,5 - 7,9 mmol/L : 2
–8,0 - 9,9: 3
– 10 - 24,9 : 4
– >25 : 6
Nivel de hemoglobina:
Hombre:
-12-12,9: 1
- 10 - 11,9: 3
- < 10 : 6
Mujer
- 10 - 11,9: 1
- <10: 6
EF:
- Pulso >/= 100 : 1
- Melena: 1
- Sincope: 2
- Enfermedad hepatica: 2
- IC: 2
GBS * *Si da </=1 pto es de bajo riesgo y puede ser ambulatorio con endoscopia al otro dia.
>1 punto se hospitaliza y se hace endoscopia (urgencia).
Reanimación pre EDA
- Contexto del paciente: comorbilidades, fármacos , cuantificación de perdidas, hipovolemia.
- Aporte de fluidos –> 1RA MEDIDA A TOMAR
–Cristaloides (1ra opción): reponer el 50% de la perdida estimada en 30 minutos: SF o RL.
–* Si no mejoró la taquicardia ni la PA, se vuelve a reanimar.
-2 vías periféricas gruesas. - Monitoreo hemodinámico continuo ( FC y PA)
-Evitar hipotermia (entibiar suero)
-Evaluar necesidad de intubación orotraqueal (hematemesis y CC por riesgo de aspiración o comorbilidad que lo justifique)
Estimacion de magnitud del sangrado
- Considerar peso del paciente: se recomienda que el primer bolo sea entre 10 - 20 ml/kg en los primeros 30 min.
-Tipo 1: Menos de 750cc (15% volemia), sin taquicardia, PA normal, FR normal, Diuresis adecuada –> Se repone con CRISTALOIDES.
-Tipo 2: Entre 750-1500cc (15 - 30% volemia), empiezan a aparecer signos, lo primero es la taquicardia, después cae la PA, (en esta etapa puede estar normal) Estado de consciencia levemente alterado (ansioso) –> CRISTALOIDES
-Tipo 3: 1500- 2000 cc (30 - 40%) : Hay taquicardia e hipotensión, cae el debito urinario ( hay que medir el volumen de orina), inician síntomas asociados a SNC: ansiedad, confusión.
–> Reponer CRISTALOIDES Y HEMODERIVADOS (GR)
-Tipo 4: > 2000cc (>40%): Taquicardia e hipotensión, pulso débil, polipnea, SNC: falta de respuesta, confusión, letargia ( marcador de severidad)
–> REPONER CRISTALOIDES Y HEMODERIVADOS (GR).
Hemoderivados
GR:
-Pedir Hb y Hto: puede salir normal en un sangrado agudo, ya que hay vasoconstricción y esta hemoconcentrando, una vez reanimado va a mostrar los valores reales, entonces la segunda Hb seria mas útil.
-No se aconseja transfundir si la Hb es mayor a 7 a menos que tenga clínica con síntomas de bajo debito, cardiopatía coronaria o hipotensión persistente en hemorragia no variceal. (9)
-Se recomienda estrategia restrictiva: Meta Hb 7 - 9 –> pacientes con cardiopatía coronaria o enfermedad cerebro vascular (ACV secuelado)
*La corrección de la coagulación en HDA no variceal se recomienda solo en sangrado activo y uso de anticoagulantes, sin retrasar por ello la EDA.
Plaquetas:
- cuando sea menos de 50.000
-Cuando hay trastornos de INR en pacientes con DHC se recomienda hacer corrección solo si el INR es mayor o igual a 1.5.
Fármacos HDA
- IBP: Administrar previo a EDA (obligatorio): Omeprazol 80mg en bolo EV, luego 8mg/h EV o 40 mg cada 6 horas EV. (ampollas de 40mg)
-Procinéticos: Previo a EDA: Eritromicina 250 mg IV (aumenta la motilidad gastrointestinal permitiendo limpiar el tracto considerar en hematemesis reciente, reduce la necesidad de repetir la EDA. Se da solo 1 dosis 30 min antes de la EDA.
-Ácido tranexámico: no recomendado actualmente.
en sangrado variceal
- Vasopresores: Terlipresina : previo a control del sangrado 2mg IV cada 4-6 h , post control del sangrado 1mg IV cada 4-6h. por 2-5 dias (en pacientes con alta sospecha de sangrado variceal).
*Su uso es previo a EDA
- ATB: Profilaxis en TODO paciente cirrotico con HDA con cefalosporinas 3ra gen: ceftriaxona 1gr EV al dia x 5-7 dias.
*Sonda nasogastrica: rara vez justificada para documentar el sangrado.
EDA
-Siempre que el paciente este reanimado y con hemodinamia estable.
-HDA variceal: antes de 12h
-HDA no variceal: 12 y 24 h del diagnostico.
- Ausencia de lesión identificable: 20% de los casos.
-Es un procedimiento diagnostico y terapéutico, también puede indicar el pronostico en HDA no varicial y es la base para definir el manejo post endoscópico.
HDA no variceal
Causas
-Muy importante el antecedente de UP. (62%)
Orientan a no varicial:
- Historia farmacologica: uso de ASS, AINES.
-Presencia de sintomas nocturnos (organico)
-Antecedente de UP o sangrado previo
-Fx Rx para gastritis o duodenitis.
-Vomitos, arcadas o tos a repeticion (Mallory Weiss)
-Baja de peso asociada a Fx Rx como tabaquismo, antecedente fam de neoplasia.
-Malformaciones arteriovenosas ( no frecuente)
-Lesion de Dieulafoy: da sangrado sin dolor previo, mas frecuente en hombre > 50 años.
Clasificacion de Forrest
Para la enfermedad de UP, diferencia entre bajo y alto riesgo de resangrar y la mortalidad.
Alto riesgo: resangrado 60% y mortalidad 10%
- I-A: Sangrado pulsátil activo.
-I-B: Sangrado en napa activo.
- II-A: Vaso quedó la lesión, no hay sangrado activo
Bajo riesgo (ulceras)
- II-B: Lesion ulcerada redonda con coagulo adherido.
-II-C: Macula plana, la mayoria de fibrina pero no toda.
- III: Fondo limpio, lesion ya cicatrizada, solo hay fibrina.
Tratamiento endoscopico segun Forrest
*Todas las de alto riesgo deben tener tratamiento endoscopico (local).
A-I: Se inyecta tratamiento esclerosante con adrenalina y clip para cerrar. o, se electrocuta la zona.
*II-B (Coagulo adherido): Se puede remover el coagulo o si no se puede hacer tto medico con IBP y repetir la EDA 72h despues.
-EDA terapeutica:
a) Inyectoterapia: solucion salina, adrenalina, esclerosantes directos. cianocrilato, trombina.
b) Electrocoagulacion
c)Hemostasia mecanica : clips o ligaduras
d) Polvos hemostáticos.
*Despues de la EDA:
- debe seguir con IBP alta dosis Ev por 72 h
-Darle liquidos.
-Testear HP, si sale positivo iniciar tratamiento, si es negativo repetirla en 1 mes.
-si hay resangrado repetir la EDA.
Terapias alternativas
- quirurgico: reseccion de la lesion (ultima opcion)
- endovascular por radiologia intervencional
cuando:
- Hemorragia no varicial masiva que no logra estabilizacion hemodinamica pese a reanimacion
- Fracaso endoscopico en el control de la HDA (48h)
-Resangrado tras 2 intentos de control endoscopico.
Manejo post endoscopico
segun la causa de la UP:
-HP: Busqueda y tratarla siempre.
-AINES: evaluar la real necesidad, si es obligatorio cambiarlo a COX2 selectivos + uso concomitante de IBP.
-ASS: prevension primaria: suspenderla, prevension secundaria: volver a darle ASS 1 a 7 dias despues del sangrado (lo mas pronto posible) +IBP.
-Idiopatica: mantener IBP.
HDA Variceal
- Várices: Esofágicas, esofago-gástricas, gástricas.
El sangrado depende de 3 factores:
1) Tamaño (pequeña o grande 5mm)
2) Signos de riesgo (solo se ven con EDA: puntos rojos: zonas de debilidad de la pared; hemoquistes)
3) Etapa del DHC (Child A tiene menos riesgo).
- Segunda causa mas frecuente de descompensacion en cirroticos
-Solo la presencia de VE o VG obliga a su tto. si no existe otra causa que explique el sangrado
*Prevención de: SHR, PBE, encefalopatia.
Terapia sangrado variceal
VE-Ligadura con banda elastica
V. gastricas: inyeccion de agentes esclerosantes (cianocrilato).
*ambos tienen como objetivo detener el sangrado.
TTO farmacológico HDA Variceal
A) Vasopresores: TERLIPRESINA 2mg IV cada 4-6h
- Fundamentales y prioritarios en sangrado variceal
-inicio previo a EDA
- Se usan cunado se tiene alta sospecha de sangrado variceal: antecedente de DHC, sangrado variceal previo.
*Esta dosis ayuda a detener el sangrado y disminuir la presion portal.
*Posterior a la EDA mantener la terlipresina 2 - 5 dias 1mg IV cada 4-6h.
*rams: hiponatremia
B)ATB: CEFALOSPORINAS 3RA GENERACION: CEFTRIAXONA 1gr EV al dia x 7 dias (maximo, 5 a 7 d) .
-Indicado como profilaxis en todo paciente cirrótico que ingresa por HDA.
-Independiente de la etiologia del sangrado, independiente de la presencia de ascitis.
Terapias puente
-Intentan detener el sangrado activo, estabilizar el paciente y luego hacer EDA.
A) Sonda de Sengstaken-Blakemore, sedado, 24horas
B) Protesis autoexpansible esofágica (gold standard), 1 semana
C) TIPS*
HDB
-Sangrado originado desde íleon terminal distal, colon y/o recto
-Dx puede ser por test de hemorragia oculta en deposiciones.
-Agudas: Hematoquesia o rectorragia masiva.
-Cronicas: sangrados minimos autolimitados.
-Mas frecuente en hombres
-aumenta con la edad
-Px joven: Lo mas frecuente como causa de HDB son EII y colitis infecciosas
-Px mayor: diverticulosis –> diverticulitis y hemorragia diverticular.
-Hemorroides como causa importante tanto en jovenes como mayores. (externos son dolorosos, internos son indoloros.)
-Polipos o neoplasias (aumentan con la edad)
-Colopatias inducidas por AINES.
-Angioectasias.
-Colitis infecciosa, cuadro disentérico (jóvenes)
-Ulcera rectal solitaria o ulcera por estercolar (adulto mayor).
