Hemostásicos Flashcards

Tema extra 2 (39 cards)

1
Q

Finalidad de la hemostasia

A
  • Que la sangre se quede dentro de los vasos
  • Que la sangre sea fluida
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Q

¿Cuándo tomamos fármacos hemostásicos?

A

Cuando tenemos un síndrome hemorrágico

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3
Q

¿Cuándo se produce un fallo de la hemostasia?

A

Pueden fallar:
* Plaquetas → primera fase hemostasia (tapón plaquetario, plaquetas activadas por colágeno subendotelial)
* Coagulación → segunda fase hemostasia (plaquetas activan fase plasmática de la coagulación)
* Exceso de fibrinólisis → tercera fase hemostasia (limitar coágulo para no taponar el vaso)

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4
Q

Fármacos hemostásicos

A
  • Estimulantes inespecíficos
  • Estimulantes plaquetarios
  • Estimulantes de la fase plasmática de la coagulación
  • Inhibidores de la fibrinólisis
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Q

Estimulantes inespecíficos hemostasia

A
  • Esponjas de gelatina
  • Tiras de fibrina humana
  • Trombina de plasma bovino
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6
Q

Utilidad principal de los estimulantes inespecíficos de la hemostasia

A

Taponar heridas en arterias durante cirugía

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7
Q

Estimulante plaquetario por excelencia

A

Desmopresina

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8
Q

Mecanismo de acción de la desmopresina

A
  • Favorece la síntesis del factor de von Willebrand, que se almacena en endotelio.
  • Estimula monocitos → Mediadores inflamatorios (IL-1) de monocitos facilitan liberación del factor von Willebrand a plasma → activa primera y segunda fase hemostasia
  • Factor von Willebrand + factor VIII → factor VIII completo
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9
Q

¿Qué facilita la liberación de FvW?

A

IL-1 de los monocitos

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10
Q

Indicaciones desmopresina

A
  • Hemorragias por hepatopatías graves
  • Enfermos urémicos (ácido úrico → ↓ plaquetas)
  • Enuresis nocturna en niños, ya que desmopresina actúa como ADH
  • Trombopatías hipofuncionantes por fármacos (nos pasamos con antitrombóticos)
  • Hemofilia inicial
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11
Q

Administración desmopresina

A
  • Intravenosa
  • Subcutánea
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12
Q

RAM desmopresina

A
  • Intensa VSD –> rubefacción facial y cefalea
  • Retención hídrica (derivado de la ADH) + hiponatremia por dilución (se absorbe solo agua, no Na)
  • SCA en mayores de 60 (poco frec)
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13
Q

Estimulantes de la fase plasmática de la coagulación

A
  • Agentes antihemofílicos
  • Factor VII recombinante
  • Vit K
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14
Q

Qué deficit tenemos en la hemofilia tipo A

A

Factor VIII

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15
Q

Qué deficit tenemos en la hemofilia tipo B

A

Factor IX

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16
Q

Hemofilia más frecuente

17
Q

Tratamiento hemofilia leve

A

Desmopresina vía subcutánea, porque todavía queda factor VIII sobre el que actuar (recordemos que facilitaba su liberación)

18
Q

Tratamiento hemofilia intensa

A

Factor VIII recombinante (hemofilia tipo A) o factor IX recombinante (hemofilia tipo B) vía IV.

19
Q

¿Con qué deben administrarse el factor VIII o IX recombinantes?

A

Con inhibidores de la fibrinólisis (la administración de factores de la coagulación produce un pico de agentes fibrinolíticos → ↓ efecto hemostásico).

20
Q

Indicación factor VII recombinante

A
  • Coadyuvante en hemofilia
  • Coadyuvante en hepatopatías con tendencia hemorrágica
  • Patologías genéticas raras → Déficit o formación anómala de FVII
21
Q

Administración factor VII recombinante

22
Q

Tipos de vit K

A
  • K1–> fitonadiona
  • K2–> menaquinona
  • K3–> menadiona
23
Q

¿De dónde proviene la fitonadiona?

A

De la dieta, principalmente de las verduras más verdes (y tomate)

24
Q

¿De dónde proviene la menaquinona?

A

La sintetiza nuestra flora saprofita intestinal (15-20%)

25
¿De dónde proviene la menadiona?
Es sintética. Es una provitamina que necesita activarse antes en el hígado, donde se convierte casi toda en vit K1
26
Administración vit K1 y K2
Vía oral, imprescindibles sales biliares! ## Footnote Déficit de bilis (problema hepático) → ↓ absorción
27
Administración vit K3
- Intramuscular - Intravenosa
28
Pasos activación vit K
- VK- Hidroquinona (inactiva) - Epóxido de VK (casi activa) → síntesis factores vitamina-k dependientes - Vit K (activa)
29
Factores de coagulación vitK-dependientes
2, 7, 9 ,10
30
¿Cuándo se ven los efectos del déficit de vitamina K?
A largo plazo ya que es difícil que se agote
31
Indicaciones vit K
- Falta de aporte en la dieta --> desnutrición - Déficit de síntesis intestinal - Déficit de absorción intestinal - Falta de aprovechamiento hepático - Recién nacidos prematuros --> inmadurez hepática
32
¿Por qué puede darse un déficit de síntesis intestinal?
- Antibióticos no absorbibles que barren flora intestinal. - Diarreas en recién nacidos.
33
¿Por qué puede darse un déficit de absorción intestinal?
- Síndrome de malabsorción intestinal. - Déficit de secreción de sales biliares (fundamentales para absorción de vit K!).
34
¿Por qué puede darse la falta de aprovechamiento hepático de vit K?
- Hepatopatías graves - Intoxicación por ACO
35
RAM vit K
- Anemia hemolítica (administración IV si hepatopatía grave) → - Incrementos de bilirrubina libre → ictericia - Hipersensibilidad (IV) - Efecto procoagulante excesivo --> muy poco frec
36
Inhibidores de la fibrinólisis
- Ácido tranexámico (AT) → 10 veces más potente - Ácido ε-amino-caproico (e-AC)
37
Mecanismo de acción de los inhibidores de la fibrinólisis
Se unen a la plasmina, evitando que se una a la fibrina y que se empiece a degradar el trombo.
38
Indicaciones inhibidores de la fibrinólisis
- Complicaciones ginecológicas y obstétricas - Cirugía ginecológica o urológica con tendencia hemorrágica (antes de la cirugía) - Hemorragias digestivas, nasales o bucales - Coadyuvantes tto hemofilia - Sangrados farmacológicos por exceso de dosis de agentes fibrinolíticos
39
RAM inhibidores de la fibrinólisis
- Hipersensibilidad - Diarrea - Náuseas - Hipotensión ortostática