1
Q
Hepatitis A
Generalidades
(HA)
A
- Familia: Picornaviridae
- Subfamilia: Picornavirinae (HA)
- Género: Hepatovirus (HA)
- Serotipo: A
- Entérico y hepatotrópico
- La hepatitis se considera una enfermedad que provoca inflamación del hígado, causada por diversos agentes como virus, bacterias y protozoarios, también influyen fármacos (isoniazida, tetracloruro de carbono) y toxinas como el etanol, los síntomas pueden ser prodrómicos.
- Este virus hace un ataque al hepatocito (células hepáticas), generando inflamación produciendo hepatomegalia, esto hace que se eleven los pigmentos biliares como la bilirrubina produciendo ictericia en la esclera, palmas de las manos y plantas de los pies.
- Los pigmentos biliares salen por la orina llamada coluria, también hay colestasis = no hay coloración en heces (acolia)
- La hepatitis es la inflación del hígado producida ya sea por el virus de la hepatitis (A, B, C, D Y E) por alcohol, fármacos y toxinas
- Virus hepatotrópicos, son malignos, transformantes y producen mortalidad
- Producen cronicidad ligado a poblaciones vulnerables
- Hay un incremento de enzimas hepáticas: ALT (Alanina Aminotransferasa), AST (Aspartato Aminotransferasa)
- Son oportunistas cuando hay inmunosupresión
- RNA positivo, desnudo
- Cortos periodos de incubación por se RNA
- Tiene cápside tiene unidades capsoméricas que dan la adhesión a los receptores de la célula
HA
2
Q
Transmisión HA
A
- Transmisión: (HA) Vía fecal-oral por consumo de agua y alimentos contaminados, por contacto directo con personas infectadas y se da más que todo en las poblaciones pobres
3
Q
PatogénesisB HA
A
- Ingesta de partículas virales
- Paso al torrente sanguíneo a través de las células mucoepiteliales de orofaringe
- Los virus entéricos hacen se replican y se amplificación en las amígdalas, pasa a los enterocitos y luego a las células del hígado como los hepatocitos y las células de Kupffer y empieza la replicación viral (macrófagos acumulados en al hígado) estos activan al tercer nivel de respuesta, LB + IgG y estos generan anticuerpos de manera eficiente
- Infección de hígado, inflamación y posible daño hepático
- Anticuerpos en el hepatocito
- Hace lisis
- El hígado tiene todo su componente metabólico gracias a los pigmentos biliares y enzimas hepáticas, cuando los virus van por los hepatocitos hay una elevación de enzimas hepáticas como la ALT y AST (indican daño hepático) por respuesta inflamatoria (hepatomegalia)
- Elevación de pigmentos biliares como la bilirrubina (indican la función hepática), cuando están elevados se alojan en las fibras de colágeno en palmas de la mano, plantas de los pies y esclerótica y producen ictericia
- Por la elevación de los pigmentos biliares, estos se filtran al riñón y producen coluria (color amarillo oscuro en la orina)
- En hepatitis se da la colestasis (obstrucción de conductos biliares) y no hay suficiente bilirrubina al intestino por lo cual produce la coluria
4
Q
F. Virulencia HA
A
- Replicación eficiente, evade la respuesta inmune
- Sobrevive en ambiente ácidos
5
Q
M. Clínicas HA
A
- Manifestaciones gastrointestinales
- En los colegios puede darse y replicase de forma silenciosa la HA por vía fecal-oral
- Síntomas cardinales: Son 4 (Ictericia, hepatomegalia, coluria, acolia)
- Patrón básico de enfermedad aguda viral
- Ictericia, fatiga, dolor abdominal, diarrea y nauseas
- Dolor del hipocondrio derecho
- Hace viremias escalonadas: se amplifica en el enterocito para llegar hasta el hepatocito, provocando infección antes (en el tracto gastrointestinal con un efecto y vehículo como la diarrea), durante (a nivel hepático) y después (evento sostenido)
- A partir de que se active la respuesta inmune de tercer nivel genera lisis y destrucción de las células modificadas por el virus estableciendo el equilibrio
6
Q
Diagnóstico HA
A
- Pruebas de laboratorio (serología)
- Clínica y anamnesis (síntomas cardinales y vacuna)
- Valores de ALT Y AST en sangre
7
Q
Tratamiento HA
A
- El tratamiento incluye manejo del dolor y de la fiebre.
8
Q
Prevención HA
A
- Vacuna para la HA y HB, medidas de higiene para prevenir la propagación del HA y HE
- Practicas seguras para evitar la transmisión de HB y HC
9
Q
P. a riesgo HA
A
- Extranjeros
- Poblaciones de inmunosuprimidos
10
Q
Generalidades
(HB)
A
- Familia: Hepadnaviridae
- Subfamilia: Orthohepadnaviridae (HB)
- Género: Orthohepadnavirus (HB)
- Serotipo: B
- DNA de doble cadena, envuelto (positivo)
- La hepatitis se considera una enfermedad que provoca inflamación del hígado, causada por diversos agentes como virus, bacterias y protozoarios, también influyen fármacos (isoniazida, tetracloruro de carbono) y toxinas como el etanol, los síntomas pueden ser prodrómicos.
- Este virus hace un ataque al hepatocito (células hepáticas), generando inflamación produciendo hepatomegalia, esto hace que se eleven los pigmentos biliares como la bilirrubina produciendo ictericia en la esclera, palmas de las manos y plantas de los pies.
- Los pigmentos biliares salen por la orina llamada coluria, también hay colestasis = no hay coloración en heces (acolia)
- La hepatitis es la inflación del hígado producida ya sea por el virus de la hepatitis (A, B, C, D Y E) por alcohol, fármacos y toxinas
- Virus hepatotrópicos, son malignos, transformantes y producen mortalidad
- Producen cronicidad ligado a poblaciones vulnerables
- Hay un incremento de enzimas hepáticas: ALT (Alanina Aminotransferasa), AST (Aspartato Aminotransferasa)
- Son oportunistas cuando hay inmunosupresión
- Periodos de enfermedad latente, crónica y transformante
- Tiene cápside tiene unidades capsoméricas que dan la adhesión a los receptores de la célula
11
Q
Transmisión HB
A
- Transmisión parenteral
- Transmisión vertical
- Transmisión sexual
- Contacto con fluidos corporales infectados, se disemina por via sanguínea y llega a hepatocitos, habilitan los HBsAg para distraer a la respuesta inmune conectando rápidamente
- Bajas tasas de replicación en fase crónica después de 6 meses
12
Q
Patogénesis HB
A
- Señuelos: son partículas libres en el plasma para contactar nuevos hepatocitos con proteínas de adhesión para distraer a la respuesta inmune mientras el virus se replica
- Procesos escalonados (6 meses) fase crónica, ya hay HBsAg y puede diseminarse al glomérulo renal y las articulaciones.
- Trae enfermedad extrahepática: secundario a hepatitis
- Infección de hígado, inflamación y posible daño hepático
- El hígado tiene todo su componente metabólico gracias a los pigmentos biliares y enzimas hepáticas, cuando los virus van por los hepatocitos hay una elevación de enzimas hepáticas como la ALT y AST (indican daño hepático) por respuesta inflamatoria (hepatomegalia)
- Elevación de pigmentos biliares como la bilirrubina (indican la función hepática), cuando están elevados se alojan en las fibras de colágeno en palmas de la mano, plantas de los pies y esclerótica y producen ictericia
- Por la elevación de los pigmentos biliares, estos se filtran al riñón y producen coluria (color amarillo oscuro en la orina)
- En hepatitis se da la colestasis (obstrucción de conductos biliares) y no hay suficiente bilirrubina al intestino por lo cual produce la coluria
13
Q
F. Virulencia HB
A
- Replicación eficiente, evade la respuesta inmune
- Antígeno de Core: está en el núcleo del virus (HBcAg), nos suele detectarse por pruebas serológicas ya que se encuentra alojado en el núcleo (se detecta en fase aguda)
- Antígeno E (HBeAg), (viremia, hay replicación viral en ese momento, aproximadamente a los 3 meses aparecen los anticuerpos contra el HBeAg)
- Antígeno de superficie: Se encuentra en la superficie del virus y se detecta en la fase crónica (HBsAg), suele verse en una prueba serológica de HBsAg (se detectan anticuerpos = curación aproximadamente a los 6 meses aparecen los anticuerpos contra el HBsAg)
- Formar señuelos
- Los anticuerpos se unen a los HBsAg y provocan infecciones agudas
- Riesgo de mutaciones en las proteínas
- Si pasan los 6 meses, pero no hay anticuerpos contra el antígeno se puede perfilar como portador crónico con riesgo de contraer enfermedad extrahepática, cirrosis y hepatocarcinoma
14
Q
- M. Clínicas HB****
A
- Síntomas cardinales: Son 4 (Ictericia, hepatomegalia, coluria, acolia)
- Patrón básico de enfermedad latente, crónica y transformante
- Bajas tasas de replicación
- Ictericia
- Anorexia
- Somnolencia
- Hace viremias escalonadas: se amplifica en el hepatocito y pude pasar al glomérulo y articulaciones (causando hepatitis extrahepática)
- El virus se integra en el genoma y libera virus adornados con HBsAg para distraer a la respuesta inmune
- También libera proteínas solas (señuelos) para distraer a la respuesta inmune y poder replicarse.
- En fase de cronicidad después de 6 meses, puede aparecer un cuadro de cirrosis (cicatriz hepática por fibrosis no funcional), si el paciente es alcohólico el evento cirrótico surge con más rapidez
- La cirrosis hace aumento de los ciclos celulares, aumento de riesgo de mutaciones (codificación de proteínas) pueden ir en la ruta de inhibición de la P53 y de la retinoblastoma
- Las mutaciones también pueden activar la oncogénesis (expresión de otras proteínas como la BCL2 – son antiapoptóticas y promotoras del crecimiento y la diferenciación celular.
- El evento transformante nace de la destrucción continua de los hepatocitos
- Bajas tasas de prevalencia controlados con programa de vacunación y vigilancia epidemiológica a bancos de sangre ya que es una de las vías de transmisión (transfusiones sanguíneas)
15
Q
Diagnóstico HB
A
- Pruebas de laboratorio (serología)
- Clínica y anamnesis (síntomas cardinales y vacuna)
- Valores de ALT (indica daño hepático) y AST (indica daño hepático, pero también cardiaco), (estas son las transaminasas en sangre)
16
Q
Tratamiento
HB
A
Tratamiento
- Seguimiento serológico para HBsAg
17
Q
PREVENCION HB
A
- Vacuna para la HA y HB, medidas de higiene para prevenir la propagación del HA y HE
- Practicas seguras para evitar la transmisión de HB y HC
18
Q
P. a riesgo HB
A
- Hijos de madres seropositivas
- Poblaciones de inmunosuprimidos
19
Q
Generalidades DELTA
A
- RNA desnudo
- La vacuna de la HB protege contra Delta
- Virus defectuoso o incompleto porque no puede replicase por sí solo y necesita en simultaneo del VHB para completar su ciclo de replicación
- Se asocia con VHB, depende de este virus para existir (coinfección) ya que utiliza su antígeno de superficie del VHB y proteínas para recubrirse y empaquetarse y liberarse de las células infectadas e ir a contactar a otros hepatocitos
- Virus desnudo, pero se recubre de antígeno de superficie del VHB para poder salir por saturación por ser desnudo
- La coinfección se ve más que todo en drogadictos
- La infección por VHD se da generalmente en individuos que ya tiene VHB o se infecta
- Cuando hay una coinfección por estos dos virus en un hepatocito, es muy probable que haya un compromiso severo con posibilidad del 1 al 5% de hepatitis fulminante
- Si en los primeros 6 meses hay una buena respuesta inmune y se limita la replicación del VHB pues disminuye los antígenos de superficie haciendo que el VHD no tenga suficiente maquinaria para completar su replicación y contactar a nuevos hepatocitos
- Si esta la coinfección no puede haber enfermedad crónica sino fulminante
- En Colombia hay baja prevalencia de coinfección, pero alta prevalencia de sobreinfección (debido a una estancia prolongada de hospitalización por VHB crónica y hace descompensación o alteración puede tener riesgo parenteral en el manejo inadecuado del paciente puede haber sobre infección con el VHD) = a hepatitis fulminante
20
Q
Generalidades
(HC)
A
- Familia: Flaviviridae
- Subfamilia: flavivirus (HC)
- Género: Hepacivirus (HC)
- Serotipo: C
- ARN monocatenario (positivo)
- Cápside: proteína de núcleo (CORE)
- Se sospecha de VHC cuando llega un paciente con síntomas cardinales y se evidencia vacuna contra VHA, VHB y VHD, debo establecer entre VHC y VHE.
- Recibe el nombre de hepatitis transfusional = VHC
21
Q
Transmisión HC
A
- Transmisión: Vía parenteral
- Contacto con sangre de una persona infectada
22
Q
Patogénesis HC
A
- La cirrosis aparece etapas tempranas
23
Q
F. Virulencia HC
A
- El 70% se hace una infección persistente
- 15% de pacientes hace curación y eliminación
- 15% hace cirrosis de inicio rápido
- Cronificarse en el tiempo y aparece por eventos de inmunosupresión
- Evade la respuesta inmune
- Ausencia de interferón gamma:
- Contacto con sangre de una persona infectada
- Variabilidad antigénica, cada vez que un linfocito citotóxico es activado por la respuesta inmune el virus cambia de serotipo ejemplo, de A para B y así va teniendo una permanente variabilidad antigénica
- Altas tasas de mutaciones porque los virus no tienen como reparar los errores que puedan surgir en la replicación
- Tiene Transcriptasa reversa lo cual le permite convertirse en DAN e integrarse en el genoma causando enfermedad persistente
- Fases ictéricas, pero no son llamativos, no llega a la consulta porque no es tan notoria
- Cuando se reactiva ya está en DNA integrado en el genoma y el paciente ya está en inmunodepresión, empieza a replicarse con el evento destructivo, hace lisis
- La cirrosis es el evento de cicatrización y reparación por fibrosis no funcional, la repetición de estas divisiones celulares puede conducir a hepatocarcinoma
- Tiene mayor número de células hepáticas infectadas por estar integrado en el genoma y evadir la respuesta inmune
24
Q
M. Clínicas HC
A
- Síntomas cardinales: Son 4 (Ictericia, hepatomegalia, coluria, acolia)
- Patrón básico de enfermedad latente, crónica y transformante
- Bajas tasas de replicación
- Ictericia
- El virus se integra en el genoma
- El evento transformante nace de la destrucción continua de los hepatocitos
- Los virus sintetizan proteínas tipo interferón que señalizan a los linfocitos citotóxicos para destruir el virus o la célula infectada pero cuando hay hepatocarcinoma por HB o HC no hay producción de interferón esto hace que haya una replicación sobreagregada, es paulatina, crónica, se van destruyendo los hepatocitos provocando cirrosis, esto produce mutaciones y activación de proteínas oncogénicas
25
Diagnóstico HC
* Clínica y anamnesis (Síntomas cardinales en pacientes con la vacuna contra HA, HB y HD)
* Ver si el paciente ha recibido una transfusión
* Síntomas cardinales, pero con vacuna HA, HB, HD
* Valores de ALT (indica daño hepático) y AST (indica daño hepático, pero también cardiaco), (estas son las transaminasas en sangre)
* Anticuerpos negativos
* Pruebas de laboratorio (serología)
* Nexos epidemiológicos
* VIH (inmunosuprimidos)
26
Tratamiento HC
* Seguimiento equis
27
Prevencion HC
* Vacuna para la HA y HB, medidas de higiene para prevenir la propagación del HA y HE
* Practicas seguras para evitar la transmisión de HB y HC
28
p. a riesgo hc
* Hijos de madres seropositivas
* Poblaciones de inmunosuprimidos
29
Generalidades HE
* Familia: Hepeviridae
* Subfamilia: Orthohepevirus (HE)
* Género: Hepecivirus (HE)
* Serotipo: E
* ARN, desnudo de cadena simple, icosaédrico (positivo)
* Transmisión: Vía fecal-oral por la ingesta de agua y alimentos contaminados+
* Contacto con sangre de una persona infectada
* Cuadro clínico agudo con diarrea y dolor abdominal (niños y mujeres jóvenes en embarazo)
* Diarreas ictéricas
* Se da en países subdesarrollados y por condición de pobreza
* Clínica y anamnesis (Síntomas cardinales en pacientes con la vacuna contra HA, HB y HD)
* Ver si el paciente ha recibido una transfusión
* Síntomas cardinales, pero con vacuna HA, HB, HD
* Valores de ALT (indica daño hepático) y AST (indica daño hepático, pero también cardiaco), (estas son las transaminasas en sangre)
* Pruebas de laboratorio (serología)
* Nexos epidemiológicos
* VIH (inmunosuprimidos)
* Hijos de madres seropositivas
* Poblaciones de inmunosuprimidos
* Existen 4 genotipos 1 y 2 afectan al hombre, 3 y 4 afectan al hombre y a animales
* La HE no se cronifica
* Mecanismos de transmisión similares a HA
Medicina IV
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