Hjerte/Kar

Question 1

Hvad forstås ved feber af ukendt årsag?

Answer 1

Sygdom af mere end 3 ugers varighed
Dokumenteret temperatur >38.3C ved flere lejligheder
Ingen diagnose, efter en uges udredning.

Question 2

Hyppigste infektiøse årsager til feber uden årsag?

Answer 2

TB (specielt extrapulmonal)
Q-feber
Endocarditis
Osteamyelitis
Sinuitis og tandrodsabscesser
Retroperitonale abscesser
Brucellose
Bartonella henselae infektion

Question 3

Hvor mange bakterielle endokarditter er dyrkningsnegative?

Answer 3

Ca 10%

Question 4

Aterosklerose; Nævn den ene faktor som er nødvendig og tilstrækkelig i sig selv, til at udvikle aterosklerotiske plaques.

Answer 4

Apolipoprotein-B-holdige lipoproteiner (De kolesterol indeholdende LDL, de kolesterol- og triglyceridholdige IDL partikler samt VLDL).

Cholesterol er rimelig vigtig i dannelsen af plaques.

Question 5

Faktorer som har indflydelse på dannelsen af aterosklerose.

Answer 5

Mættet fedt i kost, cholesterol i kost og arveanlæg leder til cholesterol i blodet –> Rygning, højt BT, abdominal fedme, højt P-triglycerid, lav HDL, sukkersyge, mandligt køn, højt lipoprotein (a) –> bragende aterosklerose.

80-90% af samtlige perifere arterie sygdomme kan tilskrives rygning og diabetes.

Question 6

Prædilektionssted for aterosklerose?

Answer 6

bla. ydervægge af bifurkaturer og indervæggen af kurvaturer.

Lav og/eller oscillerende wall shear stress ledsages af intimafortykkelse som er disponerende for plaquedannelse. Høj wall shear stress har modsatte effekt.

Formentlig formidlet af mekanostimulering i endothelet leder dette til op- eller nedregulering af ateroskleroserelaterede gener, fx VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), COX-2, prostacycling og nitrogenoxidsyntase.

Aterogene lipoproteiner er ikke afgørende for adaptiv intima fortykkelse, men hvis de er forhøjede vil aterosklerotiske læsioner udvikle sig hurtigere.

Question 7

Beskriv kort aterogenesen

Answer 7

Intakt, utæt og aktiveret epithel

• -> LDL, ILP, VLDL, kylomikronrester og lipoprotein (a) trænger ud i intima
• -> partiklerne retineres, og nogle oxideres
• -> Oxiderede former er proinflammatoriske, kemotaktiske, vævskadeligt og proaterogent
• -> endothelet aktiveres, udtrykker proaterogene agenter, fx VCAM-1
• -> Monocytter adhærer og vandre ind i vævet som makrofager (MF).
• -> Dendritiske-, T- og mastceller i mindre omfang, og næsten ingen bceller og granulocytter rekrutteres.
• -> MF optager oxiderede partikler, via scavenger receptors.
• -> LDL skal oxideres før det kan optages, det er ikke tilfældet for resterende fedtpartikler.
• -> MF ophober lipoproteiner i cellen så længde disse er til stede og bliver derved til vakuoliserede celler (skumceller) lysmikroskopisk.
• -> MF i vævet dør, både ved apoptose og nekrose.
• -> Døde skumceller og vedvarende lipoprotein tilførsel leder til dannelsen af tandpasta-agtig masse i intima. Dette betegnes fedtnekrose.
• -> Fedtnekrosen er farlig fordi den er blød og ustabile - giver anledning til plaqueruptur og trombose.
• -> Hvis de skadelige elemnter ikke elimeneres (fx højt P-LDL), se kronisk inflammation med fibrose- og arvævsdannelse.
• -> Efter flere år bliver arvævet dominerende, og der kan opstå stenose.

Question 8

Hvordan leder aterosklerose til tromber?

Answer 8

Med tiden vil endothelet gå til grunde, og der kan gå hul på plaquen, dette blotter subepithelialt væv og derved starter koagulationskaskeden.

Question 9

Virchows triade?

Answer 9

Ved rumperede eller eroderede plaques afhænger trombens størrelse af det trombogene substrat, lokale flow forhold og blodets beskaffenhed.

Question 10

Vulnurabelt plaque er?

Answer 10

Et plaque, som der er ved at gå hul på. Fedtnekrosen fylder meget, og den vil kun være adskilt fra blodbanen af en tynd fibrøs kappe.

Question 11

Skumcellelæsion er?

Answer 11

Tidligt stadie i arteriosklerosen, skumcellerne ligger som en fedstribe. Ved progression herfra ses extracellulær akkumulering af retinerede lipoproteiner, i større pools, men med bevaret vævsstruktur - ingen nekrose. DIsse intermediere læsioner markerer overgangen til de mere avancerede læsioner = plaques.

Fedstriber intermediærer læsioner er assymptomatiske.

Question 12

Hvad består plaques af?

Answer 12

Lipoprotein, fedt, proteoglykaner, fedt-nekrose, arvæv, kalk, makrofager og få endothol- og glattemuskelceller.

Question 13

Fibrose dominere i hvilken type plaques?

Answer 13

Dem som stenoserer lumen.

Question 14

Fedtnekrose og inflammation dominerer i hvilken type plaques?

Answer 14

Rumperende og tromboserende plaques.

Question 15

Beskriv aterosklerotiske læsioner ud fra Stary et al. American Heart association.

Answer 15

Type 1. Adaptiv intima fortykkelse. (fortykkelse af intima (glatte muskelceller).
Type 2. Fedtstribe, skumcellelæsion. Her dannes makrofærge skumstriber i fortykkelsen.
Type 3. Præaterom. Intermediær læsion. Markere som sådan overgangen til plaque dannelse.
Type 4. Her opstår fedtnekrose i skumcellerne.
Type 5. Fibroaterom. Her dannes fibrose mellem fedtnekrosen og karlumen. Disse kan stenosere.
Type 6. Kompliceret læsion. Rumperende og tromboserende plaques.

Question 16

Hvilke dele af den aterosklerotiske læsion kan forkalkes?

Answer 16

Fedtnekrose og arvæv.

Question 17

Hvad er plaquebyrde? (Plaque-burden)

Answer 17

I koronararterier: Graden af forkalkning korrelerer positivt med plaque størrelse og/eller mængden af plaques.

Question 18

Hvad er kendetegn ved rumperede plaques?

Answer 18

• Stort plaque
• Stor fedtnekrose
• Fibrøs kappe med: Ruptur dækket af trombe, tynd og relativt fattig på kollagen, mange makrofager, få glatte muskelceller.
• Ekspansiv remodelering
• Mindre eller ingen stenose
• Angiogenese
• Blødning i fedtnekrosen
• Pletvis (mindre) forkalkning.

Question 19

Hvad er plaqueerosion?

Answer 19

Trombosedannelse over ikke rumperede plaques, antages at skyldes borteroderet endothel. Men dårligt belyst mekanisme.

Question 20

Hvad skyldes aterosklerotiske symptomer?

Answer 20

Symptomer fra aterosklerotiske læsioner kommer fra organiskæmi. Med undtagelsen af a. abdominalis ruptur, som giver meeeeeeget lavt blodtryk.

aterosklerosens to komponenter giver lidt hver deres symptomer.

Sklerosen - arvævet - er stabil, men har tendens til at skrumpe, forsnævre og derved stenoserer. (fx stabile angina pectoris, claudicatio intermittens). Disse giver således sjælden anledning til livstruende tromboser.

Aterosen - fedtnekrosen - har derimod større tendens til at destabilisere end stenosere og dermed øges trombe-risikoen (fx AKS og iskæmisk apopleksi/TCI). Akutte iskæmiske tilstande, som skyldes aterosklerose, er stort set altid pga trombotiske komplikationer.

Question 21

Sekundær prævention vs primær prevention?

Answer 21

Sekundær: Forebyggede efter indtrædelse af aterosklerotisk hjertekarsygdom for at forhindre progression eller recidivitet.

Primær: Ingen erkendt AS hjertekarsygdom, men har en eller flere risikofaktorer (diabetes, rygning, for højt kolesterol, for højt BT, kronisk nyreinsufficiens). RIsikofaktorenes prædiktive værdi er dog ringe, og folk tilbydes derfor ofte ikke den forebyggende behandling de har behov for.

Question 22

Hvad er SCORE?

Answer 22

Systemic COronary Risk Evaluation. En algoritme baseret på en EU database, udfærdiget som skema, hvor man ud fra alder, køn, BT, ryger/ikke ryger, og kolesterol plasma kan se estimere risiko for udvikling af AS-hjertekarsygdom.

Question 23

Hvad er kardinal symptomerne ved hjertesygdom?

Answer 23

Brystsmerter
Dyspnø
Hoste og hæmoptyse (Hæmoptyse: Blod i opspyt fra lunger eller luftveje, som resultat af pulmonal eller bronchial blødning).
Ødemer
Palpitationer (hjertebanken)
Besvimelse og nærbesvimelse
Træthed
Pludselig død

Question 24

Pt med brystsmerter, som lettes når pt sidder foroverbøjet og forværres når denne ligger ned, kan tale for hvad?

Answer 24

Pericarditis.

Question 25

Hvor sidder brystsmerterne karakteristisk for en dissekerende aortaanurisme?

Answer 25

Stråler oftest også om i ryggen.

Question 26

Hvilke smerter (hvorfra) kan volde differentialdiagnostiske problemer, fordi disse også kan lindres af nitroglycerin?

Answer 26

Eosophagus smerter.

Question 27

Hvor kan brystsmerter kommer fra?

Answer 27

Eosophagus, hjerte, lunger (fx pneumoni), epigastriet (ulcus, galdesten), thorax væggen (fx costochondritis, Tietzes Syndrom).

Question 28

Hvad er dyspnø?

Answer 28

En subjektiv fornemmelse af kortåndethed og dermed en abnorm og ubehagelig oplevelse af egen vejrtrækning.

Question 29

Hvad skyldes dyspnø typisk i hjertepatienter?

Answer 29

For højt tryk i lungekredsløbet; dette gør lungerne stive, og derved besværliggøres ventilationen. optræder primært ved venstresidig insufficiens. ``` Men kan også skyldes: Restriktiv cardiomyopati (ofte arvelig, for meget bindevæv i hjertemuskulaturen, og derved bliver myokardiet stift). Konstriktiv perikardit Venøs pulmonal obstruktion Mitralstenose venstresidigt atrialt myksom/trombe Tamponade ```

Question 30

Hvad er konstriktiv perikardit?

Answer 30

Perikardiet er betændelse i pericardiet. Kronisk konstriktiv perikardit er ofte en følgesygdom ved akut perikardiet, hvor opheling har medført betydelig arvævsdannelse.

Question 31

Lad as antage, at pt med brystsmerter, rent faktisk har smerter som kommer fra cor - hvad kan disse skyldes?

Answer 31

``` Iskæmisk hjertesygdom Hypertrofisk kardiomyopati aortastenose Aortainsufficiens Pericarditis Dissekerende aortaaneurisme Mitralprolapssyndrom ikke-ateromatøs koronarsygdom ```

Question 32

Hvad er mitralprolapssyndrom?

Answer 32

Hvor den ene eller begge mitralklapper buler bagud (prolapser), når klappen lukkes.

Question 33

Kardialt betinget dyspnø udløses ofte af?

Answer 33

Fysisk anstrengelse (funktionsdyspnø) og når pt rejser sig fra liggende stilling (ortopnø).

Question 34

Bronkospasmer i pt med venstresidig hjerteinsufficiens skyldes?

Answer 34

Hypoxi

Question 35

Hvad kan funktionsdyspnø også udløses af?

Answer 35

``` Overvægt Rygning Dårlig form KOL Asthma bronchiale (og self sygdom i cor) ```

Question 36

Hvad er asthma cardiale og hvad kan det udvikle sig til?

Answer 36

Anfaldsvis dyspnø. | Hvis det skyldes venstresidig hjerteinsuff. kan det det progradiere til lungeødem.

Question 37

Ødemer, ifm hjertesygdom, foresages af hvad? og hvor ses de henne?

Answer 37

Hø.s. hjerteinsufficiens. Disse er symmetriske, og lokaliseret til fodryggen og spreder sig opad. Disse forværres i løbet af dagen. Der kan også ses ascites, grundet leverstase, dog sjældent. Giver smerter under hø. curvatur. Periorbitalt ansigtsødem kan også ses, pga hyponatriæmi. Obs ved sengeliggende pt kan ødemer sprede sig til lårene og abdominalvæggen, ryggen og sakralregionen. Ledsages oftest af andre symptomer, fx dyspnø og træthed.

Question 38

Pt med hjertepalpationer skal spørges om hvad?

Answer 38

``` Anfaldshyppighed Varighed Pludselig eller gradvis start udløsende faktor Andre samtidige symptomer? Synkope/nær synkope? - vigtig, tyder på alvorlig hjertearytmi Familiær forekomst af tidlig hjertedød ```

Question 39

Hvad skyldes synkoper i hjertepatienter ofte?

Answer 39

Brady- eller takyarytmier. Forbigående ophævelse af hjernes ilttilførsel, 5-20 sekunder grundet pludselig vasodilation eller pludseligt fald i minutvolumen.

Question 40

Hvad kendetegner nærbesvimelser?

Answer 40

Svimmelhed Tomhedsfornemmelse i hovedet tab af muskelkraft IKKE mistet bevidsthed.

Question 41

Kan man blive træt af hjertesygdom?

Answer 41

NEJ Snydt, det kan man godt, det er dog ofte et negligeret symptom bla fordi det er så uspecifikt, men det er almindeligt forekommende ved hjertesygdom grundet den nedsatte minutvolumen.

Question 42

En første manifestation af hjertesygdom kan være?

Answer 42

Død

Question 43

Besynderlige symptomer på hjertesygdom?

Answer 43

Epistaxis Hikke ved AMI, og postoperativt efter cor-operation Vægttab, kvalme og opkast ses hos terminale hjertepatienter Oliguri om dagen og polyuri om natten opleves relativ hyppigt hos pt med kronisk hjerteinsufficiens.

Question 44

Hvad er det venøse blod i sinus coronarious typisk iltmætning?

Answer 44

20-30%, under normale forhold. Til sammenligning er den centralt venøse iltsat på 65-75%. Dette er bla. grunden til at hjertets celler er så "sårbare" for aterosklerose i aa. coronaria; Ved en øgning i puls eller blodtryk stiger hjertets metaboliske behov - og her er altså ikke meget at give af - så hvis man forestiller sig at pt har lidt forsnævring og samtidig lidt højt BT i forvejen, så kører bussen satme.

Question 45

Hvad er den mest anvendte parakliniske markør ved akut reversibel iskæme?

Answer 45

ST-forskydninger i ekg. Hyppigste er subendokardial iskæmi, begrænset til v. ventrikels væg. Dette afspejlse i en ST-depression lig eller over 1mm.

Question 46

Transmural iskæmi giver ST-forskydninger på ekg - hvilken ?

Answer 46

ST-segment-elevation lig eller over 1 mm (i V(2-3) lige eller over 2mm).

Question 47

Ved iskæmiske hjerte, hvad dækker "hibernation" over?

Answer 47

Hvilende celler med intakt glukosemetabolisme. De hvilker fordi de har nedsat blodtilførsel men de er ikke døde. Kan genoplives ved bypass.

Question 48

Hvad dækker "prækonditionering" over? ifb med iskæmisk hjertesygdom

Answer 48

En tilstand hvor myokardiet er tilpasset iskæmisk stress, og udvikler endogene mekanismer der beskytter mod skadelige konsekvenser af iskæmi.

Question 49

Hvad er "stunned myocardium"?

Answer 49

Midlertidigt "lammet" myokardiefunktion efter en periode med iskæmi efterfulgt af normal perfusion. Fx efter et myokardieinfarkt hvor reperfusionen er lettere nedsat, men forbedres over uger til måneder.

Question 50

Hvad er "remodelling" ifb hjertesygdom?

Answer 50

De ændringer som sker i v ventrikels arkitektur (geometri, reaktiv hypertrofi og fibrose), bla i forbindelse med AMI og udvikling af hjertesvigt.

Question 51

Kronisk stabil angina pectoris (korte beskrivelser): ``` Synonym? Definition/karakteristik? Forekomst? Ætiologi og patogenese? Sympomer/kliniske manifestationer? ```

Answer 51

Synonym: Hjertekramper Defi/kara: Et syndrom udløst af reversibel myokardieiskæmi. Karakteriseret ved smerter/ubehag i brystet, skulderen, ryggen eller armene. Udløst af fysisk/psykisk belastning. Symptomlindring i hvile eller ved nitroglycerin. Forekomst: Prævalens: 45-54 årige: 2-5%. 10-20% for 64-74 årige. Stigende med alderen. Ætio/patogenese: Ubalance mellem myokardiets ilttilbud og iltbehov. Sympt/kliniske manifestation: 1. Retrosternale smerter. Fladformet udbredt. Udstråling til hals, kæbe, overekstremiteter eller ryg. Kort varighed (minutter) højst 10-15 min. Kan ledsages af dyspnø, angst, kvalme, svedfrembrud, svimmelhed eller hjertebanken. 2. Udløses af fysisk/psykisk stress, kulde eller efter måltider. 3. Forvinder i hvile, og/eller efter nitroglycerin behandling. Hvis alle tre er tilstede klassificeres kroniske stabil angina som typisk angina pectoris. Hvis to er tilstede klassificeres som atypisk. Og hvis kun én: som tvivlsom angina pectoris.

Question 52

Disponerende faktorer for venøs tromboembolisk sygdom (bare nævn et par stykker), man skelner mellem stærkt, moderat og svagt disponerende faktorer

Answer 52

Stærkt disponerende faktore (OR over 10) - Hofte/ben fraktur - Hofte/ben alloplastik - Større generel kirurgi - Større traumer - Rygmarvslæsion Moderat disponerende (OR 2-9) - Artroskopisk knækirurgi - CVK - Kemoterapi - Kronisk hjerte- eller respirationssvigt - Hormonbehandling - Malignitet - Orale kontraceptiva - Paralytisk stroke - Graviditet/postpartum - Tidligere VTE - Trombofili Svagt disponerende (OR under 2) - Sengeleje over 3 dage - Immobilisering ved langvarig transport - Alder - Laporaskopisk kirurgi - Fedme - Graviditet/antepartum - Varikoserede vener

Question 53

Kilder til embolier?

Answer 53

Vene tromboser. Ca 75% kommer fra de dybe vener i crus, og ca 10% kommer fra bækkenvener. Mere sjældne embolikilder; fedt ved fx femurfraktur, amnionvæske ifm fødsel, tumormateriale og infektiøst materiale.

Question 54

Hvad afhænger de patofysiologiske forandringer, der komme som følge af en lungeemboli, hovedsageligt af?

Answer 54

- Graden af pulmonal vaskulær obstruktion - varigheden af obstruktionen - Patientens premorbide tilstand

Question 55

Hvad kan være symptomer på en lungeemboli?

Answer 55

Kan variere meget. ``` Angst Dyspnø Pleurasmerte Hoste Takykardi Synkope DVT kan påvises hos de fleste ``` Ved høj risiko LE ses endivdere: Cyanose Halsvenestaser (og tegn på hø.s. hjertesvigt) St.c.: Galoprytme, med evt. tricuspidalinsufficienslyd Symptomer, især ved høj-risiko LE, kan minde meget om akut myokardieinfarkt.

Question 56

Beskriv de parakliniske fund som kan gøres i forbindelse med lungeemboli.

Answer 56

D-dimer kan bruges til at udelukke, men ikke påvise, lungeemboli. En lav D-dimer udelukker stort set LE, mens en høj ikke nødvendigvis beviser tilstedeværelse af en LE - testen har en høj negativ prædiktiv værdi. EKG forandringer. Apunktur (begrænset værdi), kan anvendes til at beskrive sværhedsgraden- Karakteristisk ses lav PO2 og lav PCO2 (CO2 er lav grundet takypnø). Røntgen af thorax - til risikostratificering, men kan ikke udelukke LE. Tages også af differentialdiagnostiske hensyn. Transthoracal ekkokardiografi - anvendes ligeledes til risikostratificering, men kan ikke udelukke LE. Ved embolisering ses ofte ændring i højre ventrikels funktion og størrelse; abnorm septumbevægelse med overskydning mod venstre side. Ventialations/perfusions-lungescintigrafi - vurdere perfusion og ventilation. Mismatch = et område med ventilation uden perfusion. Er den normal kan LE stort set udelukkes. Spiral-CT-angiografi. God supplement til scintigrafien, god til at påvise centrale embolier - LE i de store/mellemstore arterier. (MR kan erstatte ved fx forhøjet p-kreatinin eller konstrastallergi). Pulmonal angiografi: Ofte "gold standard". Gennemføres som en hø sidig hjertekateterisation. Giver gode muligheder for at kvantificere og lokalisere embolus. Bør forbeholdes svære tilfælde. Ultralydsskanning af UE-vener kan bruges til at påvise DVT, hvilket vil styrke argumentet for LE.

Question 57

Indledende undersøgelser ved mistanke om lungeemboli?

Answer 57

``` Obejktiv undersøgelse, standard A-punktur Røntgen af thorax EKG D-dimer ```

Question 58

Differentialdiagnose til Lungeemboli?

Answer 58

Asthma bronchiale akut oplussen i kronisk lungesygdom Ved brystsmerter: AMI, pericarditis og lungeinfektion (pneumoni). Ved dyspnø: hjerteninsufficiens m. lungestase og pneumothorax.

Question 59

Behandling af lungeemboli?

Answer 59

Høj risiko pt.: Trombolyse og ufraktioneret heparin (UHF). Intermediær risiko pt: Uden kredsløbspåvirkning; med UFH ved indikation for trombolyse og ellers med lavmolekylært heparin (LMH). Lav risiko pt.: LMH eller Fondaparinux.

Question 60

Retrosternale smerte kan være?

Answer 60

AMI Angina pectoris Pericarditis Oesophagussmerter

Question 61

Smerter nedadtil i højre side af brystet kan indikere?

Answer 61

Galdesten Leverstase Pneumoni/pleuritis Ulcus

Question 62

Smerter i epigastriet kan indikere?

Answer 62

``` AMI Angina pectoris Pericarditis Pneumoni/pleuritis Eosophagussmerter Ulcus Pancreatitis Galdesten Leverstase ```

Question 63

Smerter i brystet, nedadtil venstre, indikerer?

Answer 63

Pneumoni/pleuritis | Miltsmerter

Question 64

Skuldersmerter indikerer?

Answer 64

``` AMI Angina Pectoris Pericarditis Diafragmasmerter Ryg/muskel smerter. ```

Question 65

Armsmerter kan skyldes?

Answer 65

AMI Angina pectoris Skulderlidelser Columna Cervicalis lidelser (inkl. prolaps).

Question 66

Smerter imellem scapulae kan være?

Answer 66

``` AMI Angina pik Aortadissektion Galdesten Pancreatitis Muskulo-skeletale smerter ```

Question 67

Aortastenose kan ofte bekræftes ved at udføre?

Answer 67

Ekkokardiografi | CT-skanning Thorax

Question 68

Dyspnø kan skyldes?

Answer 68

``` Hjerterinsufficiens AMI Angina pect. Hjertetamponade Lungeemboli Pneumoni KOL/Asthma Pleuraansamling Trykpneumothorax ``` PHAPHALKT (huskeord)

Question 69

Relevante komorbiditeter til Hypertension?

Answer 69

DM, manifest arteriosklerotisk hjerte-karsygdom og parenkymatøs nyresygdom.

Question 70

Nævn de 3 ætiologisk forskellige typer hypertension?

Answer 70

Essentiel HT - Ukendt årsag, 98% af tilfælde. Sekundær HT - Forhøjet BT pga renal, renovaskulær, adrenal eller anden sygdom. Monogenetisk bestemt HT - Mutation/polymorfisme i et gen.

Question 71

Symptomer på hypertension?

Answer 71

Ved mild eller moderat HT er der ofte ingen subjektive symptomer. Ved sværere HT er symptomer relateret til påvirkning af hjerne, hjerte, nyrer og øjne: Hovedpine, svimmelhed, træthed, kvalme, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser, funktions- eller hviledyspnø, hjertebanken, epistaxis, angina pectoris, claudicatio, perifere ødemer, apopleksi, transitorisk cerebral ismkæmi eller AMI kan alle være debutsymptomer.

Question 72

Hvordan bestemmes blodtrykket?

Answer 72

BT = PR*CO (perifermodstand gange cardiac output)

Question 73

Essentiel hypertension - hvad er de vigtigste patogene faktorer?

Answer 73

- Hereditærer faktorer (Arv spiller en væsentlig rolle) - Intrauterin påvirkning (Lav fødselsvægt = øget risiko for højt BT senere i livet) - Salttilførsel og saltfølsomhed (Salt = øget BT; øget saltfølsomhed = øget BT). - Neurogene faktorer (Øget sympaticus aktivitet = øget BT, herunder stress) - Endotelcelledysfunktion (Acethylcholin stimulere til NO-syntese i endothelcellerne, hvilket giver kardilation - denne mekanisme er fundet svækket i nogle pt. med højt BT) - Insulinresistens og hyperinsulinæmi (Forhøjet P-insulin og normal blodglukose - dette kan være kompensatorisk respons på insulinresistens i tværstribet muskulatur. Ses ofte i patienter med metabolisk syndrom. Forhøjet P-insulin bidrager til BT forhøjelse ved aktivering af sympatikus eller via renal saltretention).

Question 74

Hvad er gentagne flash pulmonary oedema et symptom på?

Answer 74

Stenose af nyrearterie. Kan nogle gange høres stetoskopisk.

Question 75

Hvordan bekræftes nyrearteriestenose?

Answer 75

Isotoprenografi med ACE hæmmerer er den primærer screeningsundersøgelse. Undersøgelsen har dog ingen diagnostisk værdi hvis der er nedsat nyrefunktion og ved ensidig skrumpenyrer. Ultralyd - især ultralyds-doppler for at vurdere perfusionen. CT-Angiografi.

Question 76

Årsager til sekundær hypertension?

Answer 76

``` Renale og renovaskulærer sygdomme (renal parenkymatøs sygdom, nyrearteriestenose) Binyrer sygdomme (fæokromocytom, primær hyperaldosteronisme, cushing's syndrom) Coarctatio aortae Graviditet (præeklampsi) Hyperthyroidisme Hypercalcæmi Excessiv lakridsindtagelse Lægemidler (Østrogen/gestagen, mineralkortikoider, non-steroide antireumatika, cyklosporin A og tacrolimus) Alkohol Kokain Amfetamin Søvnapnø ```

Question 77

Forsigtighed ved behandling af renovaskulær hypertension?

Answer 77

ACE og angiotensin-II antagonister anvendes med forsigtighed, grundet risiko for at ophæve fukntionen af den nyre som ligger perifert for stenosen.

Question 78

Indikationer for at undersøge for renovaskulær hypertension?

Answer 78

HT hos patient under 40år. Terapiresisten HT, uden kendt årsag. Malign hypertension. Forværring af tidligerer stabil hypertension Intelorence for RAAS blokerende behandling - med tilhørende stigning i P-kreatinin på over 30% Nedsat nyrefunktion uden kendt årsag, især ved universel aterosklerose Recidiverende lungeødem Dysfunktion af transplanteret nyre uden kendt årsag

Question 79

Hvad er Liddles Syndrom?

Answer 79

Monogenetisk form for hypertension. SKyldes en mutation i et af generne for beta eller gamme subunit i de amiloridsensitive natriumkanaler i distale tubuli - disser bliver hyperaktive - øget saltoptag = HT. P-renin og P-aldosteron er lave og der kan være hypokaliæmi. Kan behandles med amilorid.

Question 80

Hvad er Glucokortikoid remediable aldosteronism? (GRA)

Answer 80

Monogenetisk form for hypertension. Skyldes kimærisk gen, som indeholder et gen fra glukokortikoidsyntesen og en del af genet fra aldosteron syntesen. Dette giver aldosteronsyntese i binyrerbarkens zona fasciculata, modsat normal som er i zona glomerulosa. Samtidig stimuleres aldosteronsyntesen nu af ACTH og ikek af angiotensin II som normalt

Question 81

MAlign hypertension, vigtigste symtpomer/fund?

Answer 81

Malign HT er karakteriseret ved en voldsomt stigning i BT over kort tid, og kan medføre følgende: - Symptomer kan være som moderat hypertensive; Hovedpine (mest udtalt om morgenen, og som oftest lokaliseret til nakkeregionen),epistaxis, træthed, funktionsdyspnø, synsforstyrrelser. - Akut hjertepåvirkning med hviledyspnø, evt med hypertensivt lungeødem - Akut nyreinsufficiens pga malign nefrosklerose - Akut hypertensiv encefalopati, med stærk hovedpine, generaliserede krampeanfald, evt fokale neurologiske sympomer og aftagende bevidsthed. Mistænkes ved svært forhøjet blodtryk.