HTA Flashcards

Question

Causes 2e d'HTA | Identifier les 2 PRINCIPALES en ordre

Answer 1

* # 1 : **HYPERALDOSTÉRONISME** * #2 : **APNÉE DU SOMMEIL** * IRC * Phéochromocytome * Hypo/hyperT4 * Hyperparathyroïdie * Cushing * Carcinoïde * Acromégalie * Coarctation de l'aorte * Pré-éclampsie * ROH/Rx

Answer 2

Modification des habitudes de vies : en 1er : **diminution consommation d'aliments avec sodium ajouté** Autres interventions : * Perte de poids * Restriction ROH * Activité physique * Habitudes alimentaires * Abandon tabagique * Tour de taille * Apport supplémentaire en potassium = NOUVELLE RECOMMANDATION

Answer 3

2000 mg/jour

Answer 4

2 consommation/jour ou moins

Answer 5

30-60 minutes, 4-7 jours/sem.

Answer 6

Régime DASH : surtout composé de céréales et légumes/fruits (les deux ensembles = 2/3)

Answer 7

1. Régime DASH 2. Alimentation et maintien du poids

Answer 8

Homme < 102 cm Femmes < 80 cm

Answer 9

* Ceux prenant des inhibiteurs du RAA (IECA, ARA, BRA) * Prenant d'autres rx susceptibles de cause de l'hyperK+ (TMP-SMX, amiloride, triamtérène) * Atteints d'une néphropathie chronique (DFGe < 45) * Ont au départ un taux sérique de K+ > 4,5 mmol/L Assurer un suivi étroit chez ces patients.

Answer 10

Usuel 1. Diurétiques 2. BCC 3. IECA 4. ARA 5. b-bloqueurs et bloqueurs combinés alpha et bêta Autres 6. alpha-bloqueurs 7. alpha-agonistes centraux 8. vasodilatateurs directs

Answer 11

La caféine augmente la TA de manière transitoire, mais pas associée avec HTA chronique

Answer 12

**Hydrochlorothiazide** (HCTZ) : 12,5-25 die Autres type de thiazides : * HCTZ 25 + triamtérène 50 (Apo-triazide) * HCTZ 50 + amiloride 2.5 (Moduret)

Answer 13

* Thiazides * Dérivés des thiazides * Diurétiques de l'anse * Épargneurs de potassium

Answer 14

* Indapamide 1.25-2.5 die (Lozide) * Chlorthalidone 25-50mg die

Answer 15

* Amiloride * Triamtérène * Anti-aldo (spironolactone et eplerenone) * Aldactazide : HCTZ + spironolactone

Answer 16

* Agissent au niveau du **tubule distal** donc pas très efficace, mais fait pisser du Na+ quand même * Au long-terme : réduisent la résistance vasculaire périphérique * Donc effet volume dépendant ET vasodilatateur

Answer 17

* **Chlorthalide** **+++** et l'**indapamide** * Inhibent d'avantage l'anhydrase carbonique, on une meilleure biodisponibilité, se lient aux protéines, et une meilleure demi-vie | L'HTZ semble - efficace pour la réduction de la morbidité et mortalité r

Answer 18

Benzothiazépine : **Diltiazem** (Cardizem) Phénylalkylamine : **Vérapamil** (Isoptin) Dihydropyridines : * **Nifédipine** (Adalat) * **Amlodipine** (Norvasc) * **Félodipine** (Plendil, Renedil)

Answer 19

* **VASODILATATEUR PÉRIPHÉRIQUE** * Aucun effet sur chronotropie et inotropie

Answer 20

non-dihydropéridines : diltiazem, vérapamil **INOTROPES ET CHRONOTROPE NÉGATIFS**

Answer 21

Les dihydropyridines

Answer 22

* Oedème périphérique * Céphalées

Answer 23

* Non combinés aux bêta-bloqueurs : NE JAMAIS LES COMBINER, risque de bloquer complètement la conduction * CI en IC car inotropes négatifs * Chronothropes négatifs

Answer 24

* Production de rénine par le rein : **b-bloquants** * Conversion de l'AGI en AGII asurée par l'ECA : **IECA** * Transformation de bradykinine et substance P en peptides inactifs par l'ECA : **IECA** * Conversion de l'AGII en aldostérone : **Antagonistes de l'aldostérone** * Récepteurs de l'AGII : **ARA**

Answer 25

IECA : diminution synthèse AGII qui est le stimuli le + puissant de l'aldostérone, **augmentation de la qté de bradykinine** ARA : bloque récepteur l'AGII, *aucun* effet sur la bradykinine ni la production de l'aldostérone

Answer 26

* Diminution synthèse AGII * Diminution synthèse aldostérone * Augmentation bradykinine * Diminution résistance périphérique * Diminution de l'hypertrophie vasculaire et cardiaque * Vasodilatation rénale : préférentielle vasoD afférent > efférent

Answer 27

L'**AGII** fait une vaso**constriction** (D/C) préférentiellement sur l'artériole **efférente**

Answer 28

* Toux * Angiodème * Insuffisance rénale (rare) * Hypotension * HyperK+ (car inhibition aldostérone)

Answer 29

L'aldostérone **provoque l'absorption du sodium et l'excrétion du potassium** dans la lumière par les cellules principales.

Answer 30

-pril -sartan

Answer 31

**K et créat**, 2 semaines après *Car les 2 EI principaux = hyperK et IRA* * Si hyperK+ : modifier diète, ajout de kayexalate, **cesser si > 6 mmol/L** * Créatinine : **augmentation 30%** = **cesser rx**

Answer 32

1. Sélectivité : on veut des **cardiosélectif** pour éviter bronchoconstriction 2. **Combinabilité d'un bbloq avec alphabloq** = meilleur

Answer 33

* Pindolol * Carteolol * Penbutolol

Answer 34

* Naolol * Propanolol * Timolol

Answer 35

* Atenolol * Metoprolol * Esmolol * Betaxolol * Bisoprolol

Answer 36

Acebutolol

Answer 37

* Labetalol * Carvedilol * Nébivolol

Answer 38

* Protection cardiaque * Réduction des complications cardiovasculaire * Coûts bas

Answer 39

* Fatigue * Dyspnée * **CI dans l'asthme**, même si cardiosélectifs car il persistante quand même un effet bronchoconstricteur * Résistance à l'insuline

Answer 40

FAUX Les alpha1bloq NE DOIVENT JAMAIS ÊTRE UTILISÉS EN 1ÈRE LIGNE Utiliser en 5ème ligne

Answer 41

* Méthyldopa * Clonidine

Answer 42

* Faux transmetteur du système noradrénergique * Méthyl-norépinéphrine * Utilisée en **hypertension gestationnelle** * EI : hypoTA, impuissance, anémie hémolytique, hépatite, sédation

Answer 43

* Stimulation du récepteur alpha2-adrénergique pré-synaptique avec réduction de la libération de noradrénaline * Réduction de la résistance périphérique totale * Réduction du rythme cardiaque

Answer 44

Effets/Avantages : Pas de CI majeure sauf atteinte SNC Désavantages * Pas d'effets connus pour protection cardiovasculaire * Sécherresse de la bouche * Sédation * Effet rebond à l'arrêt de la médication

Answer 45

Les coronaires sont perfusés en **diastole** Donc si diminution TAD < 60, **on diminue perfusion myocardique**

Answer 46

1 classe de médicaments par * 10 mmHg au-dessus de la cible systolique * 5 mmHg au-dessus de la cible diastolique On peut initier 2 médicaments comme 1er tx si on est > 20/10 mmHg des cibles

Answer 47

* MCAS : **IECA/ARA/BB** * IC : **IECA/ARA/BB/aldactone** * DB : **IECA/ARA** * IRC : **IECA/ARA** * Protéinurie : **IECA/ARA** | Aldactone = spironolactone

Answer 48

Efficacité accrue et EI moindres avec **nombreux rx à dose BASSE**

Answer 49

VRAI Le fait de combiner permet une **synergie** Les associations ont un effet additif d'abaissement de PA 80% de l'abaissement de PA est realisée à 50% de la dose normale

Answer 50

Combiner un agent activant le RAA avec un inhibiteur de RAA et SNΣ

Answer 51

* Activateurs de RAA : thiazides, BCC * Inhibiteurs de RAA/SNΣ : IECA, ARA, BB Diurétiques induisent hypovol donc active SRAA On veut inhiber la compensation de l'hypovolémie par le RAA

Answer 52

* IECA ou ARA combiné avec hydrochlorothiazide * Ou IECA + inhibiteur canaux calciques

Answer 53

TA incontrôlée **malgré l'utilisation de ≥ 5 médicaments antihypertenseurs de différentes classes**, y compris un diurétique thiazidique à action prolongée et un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) aux doses maximales ou maximales tolérées

Answer 54

1. Confirmer la mesure de TA 2. Identifier HdV 3. Identifier médicaments hypertenseurs 4. Évaluer la non-adhérence 5. Dépistage des causes secondaires 6. Ajustement des antihyperTA 7. Référence en spécialité 8. Nouvelles options thérapeutiques

Answer 55

* AINS * COX-2 * Stéroïdes * Érythropoïétine * Sympathomimétiques * Cysclosporine * Réglisse, Ephredra, Cocaïne * ROH

Answer 56

* Atteinte **cardiaque** (OAP, SCA) * Atteinte **vasculaire** (dissection) * Atteinte **neurologique** (hémorragique) C'est 3 éléments sont indications ABSOLUES DE RX **INTAVEINEUX**

Answer 57

Vasodilatateurs * Nitroprusside sodique * Nitroglycérine * Enalaprilat Inhibiteurs adrénergiques * **LABETALOL** (*Trandat*) = le ++ utilisé * Phentolamine

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