1
Q
Évolution de la TA en fx âge
A
H>F jusqu’à ménopause (50ans)
- TAS progresse toute la vie : explique prévalence d’hypertension systolique chez patients âgés
- TAD apogée entre deux âge pour 2 sexes et diminue par la suite
- PD augmenter dans la 50aine.
2
Q
Risque de maladie cardiovasculaire et cérébrovasculaire
A
Augmente de façon curvilinéaire avec la TA.
HTA = première cause IM et AVC
- Entre 40 et 70 ans, chaque augmentation de 20 mmHg TAS et 10 mmHg TAD double le risque maladie cardiovasculaire
- Pour risque AVC tendance encore plus marquée pour HTS
Diminution 10 à 14 mmHg TAS et 5 à 6 mmHg de TAD –> diminution majeure de risque cardiovasculaire.
3
Q
Évaluation non invasive de TA
A
- sphygmomanomètre avec colonne de mercure
- sphygmomanomètre anaéroïde
- sphymomanomètre électronique
- Monitoring continu de tension artériel (MAPA) : mesure ambulatoire de la pression artérielle.
4
Q
Catégories de bruits de Korotkoff
A
- Correspond à TAS = premier bruit entendu
2 et 3 : phases d’assouridssement et ne portent aucune signification clinique
- Son devient très sourd, juste avant de disparaître = TAD
- Disparition complète du son (peut être absent dans certaines patho comme régurgitation aortique sévère)
5
Q
Conditions à respecter pour réaliser une mesure précise de la TA
A
- Patient au repos dans la même position pendant au moins 5 minutes
- Patient assis sur une chaise confortable, le dos bien appuyé, les jambes décroisées et les pieds à plat sur le sol
- Pas de consommation de caféine dans l’heure qui précède la mesure
- Pas de consommation de tabac dans les 15-30 minutes qui précèdent la mesure
- Pas de consommation de substances contenant des stimulants adrénergiques
- Vessie vidée
- Bras du patient dénudé, détendu et soutenu à la hauteur du cœur
- Environnement calme, chaleureux et silencieux
- Brassard de dimension appropriée (longueur égale à 80% de la circonférence du bras et largeur égale à 40% de la circonférence du bras)
- Brassard placé vis-à-vis l’artère brachiale à 2,5 cm au-dessus du pli du coude
- Brassard dégonflé à un rythme de 2 à 3 mm Hg par seconde
- Instrument de mesure préalablement bien calibré
- Valeur de pression artérielle arrondie au chiffre pair le plus proche
- Prendre plusieurs mesures sur chaque bras.
6
Q
MAPA
A
Mesure ambulatoire de la pression artérielle
- Plusieurs mesures de la TA sur 24h
- Éviter syndrome blouse blanche
- Permet évaluer l’automonitoring réalisé par patient
- Évaluer efficacité du traitement sur période de 24h
- Corrélation étroite avec les complications de HTA
- Meilleur prédicteur d’événement morbides que les mesures réalisés en cabinet.
7
Q
Automesure de la TA à domicile
A
- Engage patient dans le suivi de son problème de santé
- Fournir renseingements utles au clinicien par rapport à la maîtrise de l’HTA
- Facile évaluation tolérance au traitement
- Oriente décision thérapeutique
- Possède une valeur dx avérée car évite syndrome de la blouse blanche
8
Q
Classification de la TA
A
La distinction entre TA normale et anormale est arbitraire.
Lorsque systolique et diastolique se retrouvent dans des catégories différentes, la classe supérieure est retenue.
9
Q
HTA
A
HTA défini comme >140/90 (et/ou) depuis 1990
- Peut être uniquement systolique ou diastolique
- Généralement systolo-diastolique
- Plusieurs mesures au cours même journée et une journée à l’autre pour poser dx.
- Correspond au niveau de TA au dessus duquel les bénéfices du traitement en surpassent les risques
10
Q
Classement selon étiologie de HTA
A
2 classes selon étiologie :
- Hypertension essentielle ou primaire (95%)
- Hypertension secondaire (5%)
11
Q
HTA essentielle et facteurs de risque
A
95 % cas
- Moins de 50 ans
- Généralement systolique ET diastolique
- Associé vasoconstriction périphérique
- H>F car protection hormonale
- Plus de 50 ans
- Davantage systolique
- Associé perte d’élasticité des gros vaisseaux
- H=F
Facteur impliqué dans la pathogénèse :
- Augmentation de l’activité du système nerveux sympathique et de la réponse β-adrénergique ;
- Augmentation de l’activité de l’angiotensine II et excès de minéralocorticoïdes ;
- Contribution de facteurs génétiques ;
- Réduction du nombre de néphrons fonctionnels à l’âge adulte.
Influence raciale :
- 33% noirs > 25 % blanc
- Souvent plus jeune
- Atteinte organes cibles importantes
- Résistance au traitement plus fréquent
Agrégation familiale
IMC (obésité)
- Augmentation du débit cardiaque et volume sanguin
- Hyperactivité adrénergique contribuant à l’élévation de la TA
Apport en sodium
- Responsable de la régulation du volume extracellualire
- Relation directe
12
Q
HTA secondaire : causes
A
Fait partie de la présentation clinique de nombreuse maladie :
- Maladies rénales
- Maladie rénovasculaire
- Endocrinopathies des glandes surrénales
- Autre endocrinopathies
- Coarctation de l’aorte
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Éclampsie et pré-éclampsie
- Maladies neurologique
- Médicaments
5% cas
13
Q
Quand rechercher HTA secondaire ?
A
HTA secondaire doit être recherché dans les situations suivantes :
- Hypertension artérielle sévère ou réfractaire
- Perte de contrôle de la pression artérielle chez un patient auparavant bien contrôlé
- Hypertension artérielle débutant avant la puberté
- Détérioration spontanée de la fonction rénale
- Détérioration de la fonction rénale après l’administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
- Souffle systolo-diastolique abdominal
- Asymétrie rénale
- Absence d’histoire familiale d’hypertension artérielle
- Présence de signes ou de symptômes spécifiques suggestifs d’une cause secondaire.
14
Q
Recommandations 2014 du PECH concernant critères dx et suivi HTA
A
Dx voir figure p. 171
Un dx HTA peut pas être posé et pas d’atteinte organes cibles : TA devrait êter évaluées tous les ans
Suivi :
- Suivre tous les 6 mois patients hypertendus soumis à un traitement non pharmacologique. Intervalles plus raccourcis (1-2 mois) pour patients ayant PA plus élevés
- Consultation de contrôle tous les mois ou 2 pour patients sous pharmacothérapie, jusqu’à ce que les mesures obtenues au cours des 2 consultations consécutives soient inférieures à la valeur cible.
- Raccourci interval pour patient manifestant symptômes ou HTA grave, intolérance antihypertenseur ou atteinte organe cibles.
- Une fois valeur cible atteinte : tous les 3 à 6 mois
15
Q
Hypertension masquée
A
Présence d’une HTA vraie qui passe inaperçue en cabinet = fausse normotension liée à l’effet blouse blanche.
Élevée dans un contexte amublatoire
16
Q
Prise en charge du patient : objectifs et données
A
Une fois dx HTA, évaluation pour recueillir données cliniques importantes dans les prise en charge du patient.
Objectifs :
- Déterminer le degré d’atteinte des organes cibles
- Établir le risque cardiovasculaire global du patient
- Éliminer une cause identifiable et possiblement traitable d’hypertension artérielle.
Si HTA essentielle, pas nécessaire d’entreprendre des examens de laboratoires extensifs, mais attention spéciale si suggestion de HTA secondaire.
1. Histoire médicale :
- Facteurs précipitants ou aggravants
- Nouvelle médication
- Alcool
- Évolution naturelle de la TA du patient
- Degrée atteinte des organes cibles
- Présence de d’autre FR cardiovasculaire
2. Examen physique :
- Mettre en évidence signes d’une cause d’HTA secondaire et atteinte des organes cibles
3. Examens de laboratoire :
- Doivent être réalisé de façon systématique pour compléter l’évaluation
17
Q
Symptômes de l’HTA
A
Maladie le plus souvent complètement asymptomatique.
Sauf spécifiquement dans quelque cas d’HTA sévère ou maligne
18
Q
Éléments importants à l’histoire du patient hypertendu
A
p. 173
- Histoire de l’HTA
- Histoire du traitement pharmacologique de l’HTA
- Prise d’agents pouvant élever la TA
- Histoire alimentaire
- Bilan psychosocial
- Histoire familial
- Fx sexuelle
- Signe et symptôme de causes secondaires
- Symptômes d’atteinte des organes cibles
- Symptômes d’apnée du sommeil
- FR cardiovasculaires
19
Q
Éléments importants à l’examen physique du patient hypertendu
A
- Mesure rigoureuse de la TA
- Apparence général
- Fond d’oeil
- Examen du cou
- Examen cardiaque
- Examen pulmonaire
- Examen abdominal
- Examen vasculaire périphérique et extrémités
- Examen neurologique
20
Q
Bilan de base dans l’évaluation du patient hypertendu
A
21
Q
Atteinte des organes cibles liée à l’HTA
A
Voir p. 175.
Correlé avec le degré d’HTA
- Maladie cérébrovasculaire
- Rétinopathie hypertensive
- HVG
- Maladie coronarienne
- Maladie rénale chronique
- Maladie artérielle périphérique
22
Q
Complication oculaire
A
Plusieurs anomalies reliées directement ou indirectement
- Rétinopathie hypertensive
- Plus commune
- Reliée directement
- Apparition progressive de changement microvasculaires rétinien
- Divisé en 4 stades d’évolution :
- 1 : Spasme vasculaire
- 2 : Sclérose vasculaire
- 3 : Hémorragies et exsudats (hypertension maligne)
- 4 : Papilloedème (hypertension maligne)
- Occlusions rétiniennes artérielles ou veineuses
- Embolies artérielles rétiniennes
- Rétinopathie diabétique
- Accélère progression du glaucome
- Accélre dégénérescence maculaire liée à l’âge
Fond d’oeil : méthode privilégiée pour évaluer atteinte oculaire secondaire à HTA. Rétine seule partie vascularisation qui peut être examinée directement de façon non invasive.
23
Q
Hypertension maligne
A
Se définit comme une hypertension sévère accompagnée :
- d’un œdème papillaire, d’hémorragies ou d’exsudats rétiniens.
- Des symptômes neurologiques, cardiaques et rénaux peuvent.
24
Q
Complications cardiaques
A
Première cause de décès chez patients HTA
- Origine de changements cardaiques structurels et fx
- HVG
- Facteurs génétique et hémodynamique contribue
- Augmente risque coronaropathie, insuffisance cardiaque, AVC et mort subite
- Fréquent
- Coronaropathie
- Insuffisance cardiaque (defaillance)
- Dysfx diastolique secondaire à l’augmentation de la postcharge peut être suivie de l’installation d’une dysfx systolique
- Dysfx diastolique très prévalente
- Présentation varie entre absence de symptôme et manifestation cliniques typiques
- Survient précoce
- Exacerbée par HVG et ischémie myocardique
- Dysfx systolique apparaît lorsque fraction d’éjection commence à diminuer.
- Arythmie
- HVG
25
Complications vasculaires
* Claudication intermittente : patient avec lésions vasculaires sténotique au niveau MI
* Anévrysmes vasculaires à risque de rupture ou dissection
26
Complications neurologiques
Facteur de risque le plus important de l'AVC de type ischémique et hémorragie intracérébrale.
* AVC : causés essentiellement par infarctus et moindre mesure par hémorragie intracérébrale ou intracrânienne
* Incidence augmente progressivement avec TA particulièrement avec TA systolique chez individus \> 65 ans.
* Traitement HTA diminue significativement risque d'AVC
* Associé déclin des fx cognitives et démence au sein population âgée
* Conséquence de micro-infarctus du parenchyme cérébral causés par atteinte vasculaire secondaire à l'HTA
Hypertension maligne peut conduire à une encéphalopathie hypertensive.
* Augmentation sévère et soudaine TA --\> mécanismes physiologiques d'autorégulation du débit sanguin cérébral dépassé --\> vasodilatation et hyperperfusion cérébrale
* Apparition symptôme d'oedème cérébral comme céphalées sévère, naussés, vomissement, signes neurologiques focaux et altération mental.
27
Complications rénales
Peuvent être impliqués dans la pathogénèse de l'HTA secondaire comme peuvent être la cible des complications de HTA mal contrôlée.
FR pour :
* Maladie rénale chronique
* Insuffisance rénale terminale
* Cause néphrosclérose hypertensive
* Accéler progression maladie rénale sous-jacente
* Peut se manifester par protéinurie (marqueur fiable de la sévérité maladie rénale chronique et prédicteur évolution), hématurie ou cylindrurie
* Diminution du débit de filtration glomérulaire marque détérioration de la fx rénale
28
But traitement de l'HTA
* Diminuer morbitié et mortalité cardiovasculaire
* Réduction TA
* diminue complication au niveau organes cible
* Améliorer qualité de vie
* Augmente espérance de vie des patients
29
Intervention non pharmacologiques
* Importance capitale dans la prise en charge de l'HTA
* **Doit toujours faire partie du plan de traitement**
* Seul ou concert avec pharmacothérapie
* Rôle significatif dans la prévention et thérapie
7 aspects :
* Apport en sodium : réduire la TA et risque d'événement cardiovasculaire à long terme
* Alimentation
* Activité physique
* Consommation alcool
* IMC
* Tour taille
* Tabagisme
30
Pharmacothérapie
Souvent nécessaire
TA = débit cardiaque X résistance périphérique total --\> toute médication agissant sur un ou l'autre susceptible de modifier la TA
31
Comparaison de l'efficacité et tolérabilité des principaux antihypertenseurs
Tous relativement comparable en terme d'efficacité, la variation interindividuelle dans la réponse à ces agents est cependant significative.
Déterminant majeur de la réduction du risque cardiovasculaire : importance de la diminution et non pas choix d'une médication.
32
Diurétique
* Thiazide
* Fiable dose
* seul ou en combinaison
* Souvent utilisé comme agent première ligne de traitement
* Augmente natriurèse, effet pompe Na+/Cl-
* Potentialiser l'effet antihypertenseur des B-bloqueur, des inhibteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et antagonistes des récepteurs de l'angiotensive (ARA)
* Diurétiques préservateurs de potassium
* Ex. amiloride, triamtérène, spironolactone
* Faible agent antihypertenseus
* Peuvent utilisé en combinaison avec thiazide pour prévenir hypokaliémie
* Diurétiques de l'anse
* Inhibiteurs du cotransporteur Na+/K+/2Cl- de la branche ascendante large de l'anse de Henle
* Généralement réservé aux patients souffrant de maladie rénal chronique ou ins. cardiaque pour assurer contrôle volémique
33
Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
* IECA :
* Diminue productinon d'angiotensine II, augmente niveau de bradykinine et réduise activité du SN sympathique.
* Première ligne de traitement en cas de
* insuffisance cardiaque
* dysfonction systolique
* ATCD IM
* Diabète
* Maladie rénale chronique avec protéinurie
* Pas recommandé en monothérapie chez noirs
* ARA :
* bloque façno sélective les récepteurs AT1 de l'angiotensine II
* Indiqué en cas d'intolérance IECA (toux)
2 classes représentent des angent antihypertenseur efficace seul ou en cominaison avec diurétique, bloqueur des canaux calciques (BCC) ou a-bloqueur.
Principaux effets indésirables :
* Insuffisance rénale
* TOux sèche (environ 15%)
* angioedème (\<1%)
* Hyperkaliémie
Autres :
* Antagonoiste de l'aldostérone :
* Seul ou association avec dirétique thiazidique
* Intérêt pour insuffsaince cardiaque dont fx rénale est préservée et prévention et traitement de l'hypokaliémie
* Inhibiteurs directs de la rénine (IDR) (ex. aliskiren)
* Pas encore première ligne de traitement
IECA, ARA, IDR contre-indiqué en cas de grosse et prudence pour femmes en âge de procréer.
34
B-bloqueurs
* Capacité à diminuer débit cardiaque par réduction FC et contractilité myocardique
* Combinaison avec diurétique potentialise
* Pas recommandé :
* \>60 ans
* Asthme
* Cocaïne
* Prescrit après IM et insuffisance cardiaque stable et dysfx VG asymptomatique
* Utile contrôle fibrillation auriculaire et aingine
35
A-bloqueurs
* Diminue TA en réduisant résistance vasculaire périphérique
* Efficace qui peut être prescrit en monthérapie ou association
* Diminuerait pas la morbidité et mortalité cardiovasculaire = pas agent première ligne
* Intérêt particulier chez H souffrant hyperplasie bénigne prostate pour soulager symptômes urinaires bas.
36
Agonistes a2 centraux
Sympatholytique à action centrale diminue résistance vasculaire périphérique en inhibant le tonus sympathique
* utile chez patient avec neuropathie autonome avec grande variation de la TA
* Effets indésirables :
* Somnolance
* Xérostomie
* HTA rebond à l'arrêt du traitement
* indiqué comme agent de 3e, 4e intention dans le traitement
* Éviter chez patient jeunes et actifs
* Clonidine principal représentant de cette classe
37
Bloqueur des canaux calcique (BCC)
* Diminue résistance vasuclaire par inhibition des canaux calcique de type L --\> réduit concentration intracellulaire de Ca2+ --\> empêche vasoconstriction
* Groupe hétérogène d'agents répartis en 3 classes
* Phénylalkylamines (vérapamil)
* Benzothiazépines (diltiazem)
* Dihydropyridines (nifédipine et amlodipine)
* À longue action souvent préconisées
* Seul ou combinaison
* Diminue efficacement TA
* Association avec un diurétique semble pas traduire par un meilleur contrôle
* Non dihydropyridines : souvent utile pour contrôle de la fibrillation auriculaire et angine
* Préféré chez patient atteinte MPOC, diabète ou maladie vasculaire périphérique
* Aucun effet sur l'arbre bronchique ou profil lipidique
38
Vasodilatateurs directs
* Hydralazine et minoxidil
* DIminue résistance périphérique et stimule SN sympathique, système rénine-angiotensine-aldostérone et rétention de sodium
* Pas agent de première ligne
39
Association médicamenteuse et principes de bases
* Si TA pas normalisée ou effet indésirable --\> ajouter ou substituer d'autres classes d'antiHTA
* En première ligne, peut associer 2 médicaments si TAS\>20 mmHg ou TAD\>10 mmHg que valeur cible
* Monothérapie généralement pas suffisant surtout si diabète et maladie rénale chronique
* 2/3 hypertendu ont besoin d'au moins 2 médicament et 1/3 au moins 3
* Pour association médicamenteuse, de façon générale recourir à ceux de 1ère ligne.
* Prudence chez PA fragiles, personnes souffrant d'HO ou en état de déshydratation.
_Principes de base_
* Pas été prouvé que les associations de deux médicaments composées de β-bloqueurs, d’IECA ou d’ARA aient un effet hypotenseur additif.
* Éviter à moins d'indication impérative autre que abaissement TA
* Les combinaisons d’IECA et d’ARA n’entraînent pas une réduction supérieure des événements cardiovasculaires en comparaison aux IECA seuls et engendrent plus d’effets indésirables.
* L'envisager que dans certains cas d'insuffsiance cardiaque avancée ou néphropathie protéinurique tout en faisant suivi étroit
* La prudence est de mise en cas d’association d’un BCC non dihydropyridinique et d’un β-bloqueur en raison de l’augmentation du risque de bradycardie ou de bloc de conduction.
* La surveillance de la créatininémie et de la kaliémie est importante en cas d’association de diurétiques préservateurs de potassium, d’IECA ou d’ARA.
* Si le traitement de première ou de deuxième intention ne comporte pas de diurétique, il faut en envisager la prescription dans la trithérapie, sauf en cas de contre-indication.
40
Objectif thérapeutique
* Maintenir une TA inférieure à 140/90mmHg chez tous les patients avec hypertension systolkique et disatolique non compliquée.
* Contrôle plus agressif TA dans certaines conditions :
* TA \< 130/80 mmHG si diabète et maladie rénale chronique
* Permet de ralentir le déclin de la filtration glomérulaire si maladie rénale chronique et prévenir les complications macrovasculaire et microvasculaire du diabète
41
Adhésion thérapeutique
Réel défi en clinique
GÉnéralement asymptomatique qui requiert traitement médical à long terme
Effets indésirable des médicaments et coûts importants
Recommandations du PECH d'approche pour améliorer l'adhésion au traitement :
* Évaluer le respect des traitements médicamenteux et non médicamenteux à chaque consultation
* Enseigner aux patients à prendre régulièrement leurs médicaments en associant leur prise à des activités de la vie quotidienne, par exemple le brossage des dents
* Simplifier les schémas posologiques par la prescription de médicaments à prise uniquotidienne et à action prolongée
* Utiliser des comprimés d’association à dose fixe
* Utiliser des emballages à prise unitaire comme les plaquettes alvéolaires
* Remplacer les associations de médicaments antihypertenseurs en plusieurs comprimés par des associations de médicaments en monocomprimé
* Favoriser la responsabilisation ou l’autonomisation des patients dans la surveillance régulière de leur pression artérielle
* Informer, verbalement et par écrit, les patients et leurs familles sur la maladie et sur ses traitements
* Adopter une approche thérapeutique interdisciplinaire en coordonnant les interventions des pharmaciens et des professionnels de la santé sur les lieux de travail, le cas échéant.
*
42
Résumé du traitement de l'HTA systolo-diastolique
MED-1203 - Cardio
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
-
Histologie30
-
Embryologie cardiaque17
-
Anatomie du médiastin et vaisseaux9
-
Physiologie cardiovasculaire83
-
Prévention des maladies cardiovasculaires25
-
HTA42
-
ECG71
-
Valvulopathies cardiaques57
-
Principes pharmacothérapeutiques des maladies cardiovasculaires44
-
Cardiopathies ischémiques - Partie 1 - Notions de base50
-
Cardiopathies ischémiques - Partie 2 - MC stable : angine stable et ischémie silencieuse44
