1
Q
Complément fait partie de quelle immunité?
A
Innée (non spécifique)
2
Q
Quelles espèces animales n’ont pas de complément?
A
Aucune
3
Q
En ordre de quoi les 30 protéines plasmatiques du complément sont classées?
A
Découverte
4
Q
Quelles sont les 3 voies d’activation du complément?
A
- Classique
- Alternative
- Lectine
5
Q
Qu’est ce que les 3 voies d’activation du complément active (produit clé central)?
A
C3b
6
Q
La phase terminale du complément (fin cascade): quels 4 effets ?
A
- Lyse cellulaire
- Inflammation
- Opsonisation
- Interaction autres composantes SI
7
Q
Qu’est ce qui se colle, si présent, à la surface du pathogène?
A
Anticorps
8
Q
Quelle est la première protéine de la cascade de la voie classique?
A
C1
9
Q
Quelles sont les 3 sous-unités de C1 (première protéine de la cascade de la voie classique)?
A
q r s
10
Q
Comment (3) peut se lier C1 aux pathogène?
A
Direct surface pathogènes
(ou médié par protéines CRP et SAP)
Indirect: via anticorps IgG IgM
11
Q
Quelle enzyme clé activé dans la cascade clive massivement C3?
A
C3 convertase
12
Q
Qu’est ce que permet le clivage massif de C3 par C3 convertase?
A
Génère bcp C3b = lie membrane pathogène
13
Q
Quelle enzyme permet de débuter la voie terminale de la voie classique ?
A
C5 convertase
14
Q
Quels 2 protéines restent libres lors de la voie classique?
A
C4a et C3a
15
Q
Quelle voie est homologué à la voie classique sans C1?
A
Voie lectine
16
Q
Quelle différence de la voie lectine à la voie classique
A
Sans C1 et sans anticorps
17
Q
Quelles 2 lectines inities la voie lectine en se liant directement aux pathogènes ?
A
Mannose binding lectin MBL
Ficolins
18
Q
Les lectines activent quoi pour former C3 convertase ? (voie lectine)
A
Protéases MASP-1 et -2
19
Q
Qu’est ce qu’activent les sérines protéases MAPS-1 et -2 dans la voie lectine?
A
C3 convertase (clive C3 en C3b)
20
Q
2 régulations des voies classiques et leptines pour éviter activation complément sur cellules normales?
A
- Demie-vie courte protéines clivées
- Inhibiteurs enzymes
(toute cascade pas entretenue stoppée pour éviter dommages collatéraux)
21
Q
Où débute la voie alternative « teck over » ?
A
Fluide extracellulaire
22
Q
En quelle qt est créer C3b dans la cascade de la voie alternative ?
A
Petite qt mais créée constamment
23
Q
Quelle voie:
Si C3b rencontre une surface et qu’il n’est pas dégradé (régulation), alors début phase d’activation…
A
Alternative
24
Q
Quelle voie d’activation du complément a une voie terminale différente à partir de la formation de C5 convertase?
A
Tous pareil
25
C8 recrute quelle protéine pour former MAC?
C9
26
Quelles 3 protéines C5b lient formant un complexe s'insérant dans la membrane du pathogène?
C6, C7, C8
27
Quelle protéine lorsque complexé avec autres par C3b dans membrane pathogène recrute des C9 pour former MAC?
C8
28
Comment le MAC crée lyse cellulaire?
Choc osmotique
29
Où le MAC peut se former ailleurs que sur pathogènes (auto-immun)? Causer quoi?
Globules rouges = lyse osmotique
30
Quelles 4 protéines forment le MAC?
C6, C7, C8, plusieurs(10-16) C9
31
MAC forme un trou de cb de nm dans pathogène?
10 nm (important)
32
Quelle est la fonction la plus importante du complément?
MAC
33
À quoi servent aussi les C3b et autres protéines du complément?
opsonisation (attire phagocytes)
34
Quelles sont les autres fonctions du complément autre que le MAC?
Opsonisation
Chimiotaxie
Contraction
Adhérence immunitaire
Dégranulation
Perméabilité...
35
Par quoi devrait être opsonisé l'antigène pour la meilleure opsonisation?
Anticorps (IgG, IgM)
C3b
36
Quel récepteur des érythrocytes permet de lier des antigènes associés aux fragments du complément (C3b, C4b)?
CR1
37
Par quoi sont éliminés les complexes antigène-complément des GR (par CR1) ?
Foie / rate
38
Quel rôle:
C3a, C5a, C4a?
Anaphylatoxines (vasodilatation, dégranulation mastocytes, contraction, activation neutrophiles, oedème) chimioattractants
39
Anaphylatoxines chimioattractants:
1. Peu puissant, très GRANDE QT, action locale
2. Très PUISSANT, action éloignée
3. Action limitée et faible
1. C3a
2. C5a
3. C4a
40
Quel effet des anaphylatoxines augmente les effets de la réponse inflammatoire mais peut devenir pathologique si non contrôlé?
Dégranulation et contraction
41
Qu'est ce qu'une cytokine?
Protéine soluble de faible poids moléculaire, messagers chimiques, efficaces et actives
42
Chaque cytokine lie quoi?
Son récepteur spécifique
43
Une seule ou plusieurs cytokine peut agir sur la cellule en même temps?
Plusieurs
44
Quelles cellules peuvent produire des cytokines ?
Toutes
45
Quelles sont les 3 mécanismes d'action des cytokines?
1. Autocrine
2. Paracrine
3. Endocrine
46
Quelles sont les 6 familles de cytokines?
1. Interleukines IL
2. Tumor necrosis factor NF
3. Interférons IFN
4. Colony stimulating factors CSF
5. Transforming growth factors TGF
6. Chimiokines
47
Combien d'interleukines décrites à ce jour?
41, nombre en ordre de découverte
48
Quelle parenté biologique et chimique partage toutes les interleukines ?
Aucun lien entre elles !
49
Quelle IL est en faite une chimiokine?
IL-8
50
Quelles IL sont en fait des interférons?
IL-28 IL-29
51
Quelle IL comporte une sous-famille?
IL-1
52
Quelles IL de la sous-famille IL-1 ont des fonctions similaires et le même récepteur?
IL-1 alpha et beta
53
Quelle IL de la sous-famille IL-1:
Associée à cellule productrice/sécrétée, effet local, produites par plusieurs types de cellules
Alpha
54
Quelle IL de la sous-famille IL-1:
Produite par plusieurs types de cellules
Réaction d'hypersensibilité, inflammation
alpha
55
Quelle IL de la sous-famille IL-1:
Sécrétée
Produite par monocytes, macrophages, cellules dendritiques
Bêta
56
Quelle IL de la sous-famille IL-1:
Inflammation, fièvre
Bêta
57
Quelle IL de la sous-famille IL-1: régulation négative
IL-1Ra (receptor antagonist)
58
Qu'est ce qui active la production de la sous-famille des IL-1? (2)
Stimuli externe
Mort cellulaire
59
Quel effet ont IL-36Ra, IL37, IL-38 (sous-famille IL-1)
Régulation négative réponse immun
60
Quel effet a IL-36 (sous-famille IL-1)
Inflammation peau
61
Par quelles cellules sont produites les IL-2?
Lymphocytes T activés
62
Quelle IL stimule prolifération cellules T et B?
IL-2
IL-15
63
Par mécanisme IL-2 active cellule T?
Autocrine (la produit et IL-2 agis sur)
64
Quel IL active les cellules NK et NKT?
IL-2
IL-15
IL-6
65
Quelles 2 cellules produisent IL-15?
Cellules dendritiques, monocytes
66
Quel IL maintien activité cellules T CD8+ mémoire?
IL-15
67
Quel IL produite et agis sur plusieurs types de cellules active protéines de la phase aiguë?
IL-6
68
Quel trio de cytokines active les protéines de la phase aiguë, inflammation et fièvre ?
IL-6
IL-1
TNF-alpha
69
Quel IL a une régulation endocrinologique (glucocorticoïdes = anti-inflammatoire)?
IL-6
70
Quel IL:
Prolifération cellules T (aide IL-2)
Prolifération cellules B et PRODUCTION ANTICORPS
IL-6
71
Les sous-unités de la sous-famille IL-12 sont communs ou distincts?
Les deux
72
Combien de membre dans la sous-famille IL-12?
5 (IL-39 découverte récente)
73
Quelle sous-famille d'IL importante dans le développement de l'immunité cellulaire car stimule prolifération cellules T?
IL-12
74
Quelles cellules produisent sous-famille IL-12?
Cellules dendritiques
Monocytes/macrophages
Autres
75
Quel est le rôle de la sous-famille IL-12 dans l'immunité innée?
Active cellules NK et NKT
(augmente leur production d'IFN-gamma et leur fonction cytotoxique)
76
Quel est le rôle de la sous-famille IL-12 dans l'immunité adaptative? (2)
Active cellules T CD4+ (production d'IFN-gamma)
Augmente fonction cytotoxique T CD8+
77
Quel TNF impliqué dans l'inflammation systémique et activation protéines de la phase aiguë?
alpha
78
Par quelles cellules est produit TNF-alpha? En réponse à quoi?
Leucocytes, endothélium....
Réponse à un dommage/infection
79
Par quelle cellule sont principalement produits les TNF-beta?
Lymphocytes T activés
80
Les propriétés de TNF alpha et beta très différentes?
Non, similaire:
Nécrose hémorragique, tumeur, réaction inflammatoire
81
Quel IL augmente la production d'IFN-gamma par NK, NKT, et T CD4+ ?
IL-12
82
Quel est le rôle des TNF en quantité modérée?
Effets systémiques:
Fièvre (SNC)
Foie (protéine phase aiguë)
Moelle osseuse: leucocytose
83
Quel est le rôle des TNF en petite quantité?
Inflammation locale:
Endothélium: stimule molécules d'adhésion
Recrutement leucocytes
84
Quel est le rôle des TNF en grande qt ?
Choc sceptique:
Attaque fonction cardiaque, résistance vaisseaux (thrombus), hypoglycémie (foie)
85
Quelle cytokine cause choc sceptique à cause de S. suis (lésions cutanées, pétéchies)
TNF
86
Les IFN sont ils produits seulement par les cellules du SI ?
Non, autres aussi
87
Les IFN sont des indicateurs possible de quel type d'infection?
Virale
88
Quel cytokine a ces effets:
Inhibent reproduction virale
Anti-tumoraux, antibactériens
IFN
89
Comment les IFN renforcent la réponse immunitaire en inhibant la réplication virale ?
Activent NK et macrophages
Améliore résistance de l'hôte aux infections
90
Les IFN type 1 sont impliqués dans l'activation de quelles 2 cellules pour quelles 2 réponses immun ?
Macrophages et NK
Réponse antivirale et antibactérienne
91
Quels sont les 3 types d'IFN et correspondent auxquels?
Type 1: alpha et bêta
Type 2: gamma
Type 3: pas à savoir
92
IFN-gamma jour un rôle dans quelle immunité?
Innée et adaptative
93
Les IFN-gamma dans leur rôle d'immunité innée activent quelle cellule et augmente la production de cytokines des autres cellules pour induire quoi?
Activent macrophages
Inflammation
94
!!! Quel est le rôle de l'IFN-gamma dans l'immunité adaptative?
Médiateur clef de l'immunité cellulaire
95
!! Quelle cytokine (précisément) est le médiateur clé de l'immunité cellulaire?
IFN-gamma
96
Rôles d'IFN-gamma produits par cellules T dans l'immunité adaptative:
1. Activation des ___
2. Production ____
3. Différenciation des ____
1. Macrophages (et cellules B)
2. Anticorps
3. cellules cytotoxiques (CTL)
97
L'IFN-gamma participe seulement à l'immunité cellulaire dans ses rôles d'immunité adaptative?
Aussi humorale: production d'anticorps
98
À quoi servent les CSF?
Différenciation des cellules immunitaires
99
Quel est le rôle des TGF alpha et beta?
Régulation inflammation et cicatrisation (régulateurs négatifs)
100
Les chimiokines activent combien de cellules immun?
+ de 50 !
101
Quelle cytokine:
Structure 3D formée de 4 résidus de cystéine à des positions conservées
Chimiokines
102
Les chimiokines sont produites par quel type de cellules?
Immuns: PLUSIEURS
(lymphocytes, monocytes/macrophages, dendritiques...)
103
Il y a peu de chimiokines?
ÉNORMÉMENT (sous-familles...)
104
!! Quelles sont les 4 propriétés des cytokines?
1. Pléiotropie (plusieurs fonctions pour 1 cytokine)
2. Redondance (plusieurs cytokines ont mêmes fonctions)
3. Synergie (travaillent ensemble)
4. Antagonisme (activation/inhibition)
105
LEQUEL EST FAUX:
A. L'IL-2 et l'IL-15 sont impliquées dans la prolifération des cellules T, des cellules B et dans
l'activation des cellules NK et NKT.
B. Le TNF-a, l'IL-1 et l'IL-6 participent à l'inflammation et la fièvre, sont des médiateurs du choc septique et activent les protéines de la
phase aiguë.
C. L'IL-12 stimule la sécrétion de l'IFN-y de l'immunité adaptative (par les cellules T) et de
l'immunité innée (par les cellules NK et NKT).
D. L'interféron de type I, connu comme IFN-y est le médiateur clef de l'immunité cellulaire et les interférons de type Il (IFN-a et B) sont des
médiateurs clefs de l'immunité adaptative
D. ❌ Faux.
Interférons de type I = IFN-α et IFN-β, impliqués dans la défense antivirale innée.
Interféron de type II = IFN-γ, produit par Th1, NK, NKT → clé de l’immunité cellulaire
L’énoncé a tout inversé !
Automne 2025
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