Hypersensibilité de type I : diagnostic biologique
- Hyperéosinophilie
- Dosage IgE totales et spécifiques
- Dosage des médiateurs : histamine, tryptase
- Tests mono-allergéniques
- Tests d’activation des PNB : incubation PNB patient avec l’allergène incriminé puis cytométrie en flux
Hypersensibilité de type I : tests cutanés
Prick-Test : confirme la sensibilisation
- Administration d’une goutte antagonique dans l’épiderme
- Lecture en 15 min : comparaison du diamètre de l’érythème avec des témoins positifs et négatifs
- Surveillance médicale
Lupus : facteurs favorisants
Multifactorielle :
- Facteurs environnementaux : hormonal, infectieux, UV, beta-bloquants, pesticides
- Facteurs génétiques : HLA DR2 et DR3, complément, CRP
- Facteurs immunologiques
Lupus : biologie
- Syndrome pseudo-inflammatoire : augmentation VS, CRP normale, hyperIgG
- Cytopénies
- Anomalie des tests de la coagulation
- Protéinurie
- Consommation du complément
- Auto-Ac
Déficits de la phagocytose : différents types
Quantitatifs (neutropéniques) : - Neutropénie congénitale - Neutropénie chronique Qualitatifs : - Défaut d'adhésion leucocytaire - Granulomatose septique chronique : anomalie NADPH oxydase
Polyarthrite : critère de classification ACR/EULAR
- Nombre/type d’articulations touchées
- Sérologie : FR et ACPA
- Durée de la synovie
- Biologie : VS, CRP
Hypersensibilité de type II
- Définition
- Mécanisme
- Etiologies
HS cytotoxique Ac-dépendante
2 mécanismes
- Fixation d’Ac sur la cellule et lyse cellulaire via l’activation du complément
- Fonction ADCC (cytotoxicité dépendante des Ac)
–> Accidents transfusionnels, rejets aigus de greffe, incompatibilité foeto-maternelle, glomérulonéphrite à auto-Ac, cytopénies auto-immunes ou médicamenteuses
Déficits immunitaires humoraux :
- Différents types
- Caractéristiques
Les plus fréquents
Infections bactériennes ORL ou respiratoires
Agammaglobulinémie de Bruton :
- Mutation gène XLA codant la BTK (différenciation LB)
- Lié à l’X
- Dès les premières années de vie
- Lymphopénie B profonde + absence d’Ac
- Ttt : Ig polyvalentes à vie, CI vaccins vivant
DICV : mal connu
- Révélation après l’adolescence
- Anomalie maturation LB
- LB normaux mais déficit en LB mémoires + diminution IgG +/- A +/- M
- Ttt : idem Bruton
Déficit en IgA
- DIH le plus fréquent, découvert à l’âge adulte
- IgA effondrées, autres Ig augmentées pour compenser
- Pas de ttt
Polyarthrite rhumatoïde : biologie
Sd inflammatoire :
- Augmentation VS et CRP
- Electrophorèse des IP : augmentation alpha 2 et gamma
- Anémie inflammatoire
Auto-Ac : ELISA
- FR : IgM anti IgG –> sensible mais pas spécifique
- ACPA ou anti-CCP : précoces, meilleure Sp, mauvais pronostic
LES : clinique
- Cutané : érythème facial = éruption malaire, lupus discoïde, photosensibilité
- Ostéo-articulaire : arthrites
- Hématologique : cytopénies
- Rénal, neurologique, pleurésie, péricardite
Hypersensibilité de type IV
Retardée
Apparition des symptômes au moins 24h après le contact avec l’Ag :
- Activation des LT et des macrophages sensibilisés par l’Ag
- Pas de réponse humorale
Clinique : eczéma de contact, infections à mycobactéries, sarcoïdose, dans les parasitoses (leishmaniose, schistosomiase)
Différents types de déficits immunitaires
- Humoraux
- Combinés
- Phagocytose et complément
- Immunité innée
- Homéostasie du SI
- Pathologies auto-inflammatoires
Polyarthrite rhumatoïde :
- Définition
- Epidémiologie
- Facteurs impliqués
- MAI non spécifique d’organe, chronique, atteinte des articulations
- Femme, 45ans
- Facteurs : hormonaux, psychologiques, génétiques (HLA DR4 ou DR1), immunologiques (FR)
Polyarthrite rhumatoïde : ttt
Symptomatique :
- Antalgiques
- AINS, corticoïdes faible dose
De fond :
- MTX, Léflunomide, Sulfasalazine
- Anti-TNFalpha, anti IL1 ou IL6, analogue CTLA4
- Rituximab
DI cellulaires et combinés : types et caractérisques
DICS
- Autosomiques récessifs ou lié à l’X
- Dès les premières semaines de vie
- Lymphopénie T profonde +/- B et/ou NK
- Cliniques : BCGite, infections sévères germes respiratoires, infections digestives à germes IC
- Ttt : greffe CSH, thérapie génique, Ig polyvalente
DIC : symptômes plus tardifs, lymphopénie T moins profonde
- Maladie de Digeorge : lié à l’X, malformations cardiaques et faciales
- Sd de Wiskott-Aldrich : lié à l’X, mutation gène WASP, eczéma
Polyarthrite rhumatoïde : physiopathologie
Hyperplasie synoviale par prolifération de la couche bordante –> angiogenèse synoviale –> recrutement cellulaire –> infiltration lympho-phasmocytaire –> chondrolyse + ostéolyse
Polyarthrite rhumatoïde : clinique
- Phase débutante
- Oligoarthrite distale –> synovite articulaire
- Asthénie, amaigrissement
- Douleurs nocturnes, enraidissement au réveil
- +/- atteinte de l’articulation métacarpienne - Phase d’état
- Evolution de l’atteinte articulaire par poussées –> déformation, ténosynovite
- Manifestations extra-articulaires
- Ténosynovite des tendons
- Rupture tendon d’Achille
- Nodules rhumatoïdes sous cutanés
LES : définition + épidémiologie
MAI non spécifique d’organe, inflammatoire, chronique, évoluant par poussées avec atteintes multiviscérales
Epidémio : F+++ jeune (20-40 ans)
Critères immunologiques du LES
Ac anti-noyaux (ANA) : par IFI –> positif si > 1/80
Si positif Ac : recherche d’autres auto-Ac plus spécifiques :
- Ac anti ADN natif (ELISA ou test de FARR)
- Ac anti-Ag nucléaires solubles (anti-ENA) :
anti-SSA, SSB, Sm (très spécifique) et RNP
- Ac anti-cardiolipines et Ac anti-bêta2GP1 –> SAPL souvent associé au lupus
Complément : dosage fonctionnel du CH50, C3, C4
Traitement LES
Ttt de fond : anti-paludéen de synthèse
1) Hydroxychloroquine
2) Chloroquine
Ttt des crises : AINS, corticoïdes à faibles doses
Formes + sévères :
- Biothérapie : belimumab
- Corticoïdes fortes doses
- IS : cyclophosphamide, azathioprine, mycophénolate, MTX
Hypersensibilité de type III
- Physiopathologie
- Clinique
Semi-retardée
Due à un dépôt tissulaire d’immuns complexes : activation du complément et inflammation -> dès le 1er contact avec Ag
Manifestations cliniques :
alvéolites allergiques extrinsèques, cryoglobulinémies, vascularites, glomérulonéphrite à dépôts d’IgG, purpura rhumatoïde, endocardites infectieuses
Hypersensibilité de type I : physiopathologie
1) Contact préalable avec l’Ag = phase de sensibilisation :
- Phase de latence = production d’IgE par les plasmocytes (via IL-4 synthétisée par les LT Th2)
- IgE se fixent sur les R. FcεRI des mastocytes, PNB et PNE
2) 2ème contact = phase de déclenchement :
> 1ère phase rapide : fixation de l’Ag sur l’IgE et pontage –> activation des cellules
- Libération médiateurs préformés : histamine
- Synthèse et libération de médiateurs néoformés : PG, Thbx, leucotriènes
- Phénomènes vasculaires : oedème, érythème, V/D
- Contraction des CML –> bronchoconstriction
> Phase tardive mettant en jeu des cellules portant des FcεRII = plaquettes, macrophages, LT Th2 et cellules épithéliales –> inflammation
Hypersensibilité de type I
- Clinique
- Causes
Cliniques
- Rhinite, asthme, conjonctivite allergiques
- Kératite
- Dermatites atopiques
- Angioedème
- Oedème de Quincke
- Tbs digestifs : D, V
- Choc anaphylactique : angioedème + urticaire + malaise, hT, tachycardie, dyspnée laryngée puis asphyxie
Causes :
- Aliments ++
- Poisons
- Médicaments
Action papaïne et pepsine : ca donne quoi ?
Papaïne : 1 Fc + 2 Fab
Pepsine : 1 F(ab’)2
