Par quels mécanismes la perméabilité de l’endothélium augmente lors de l’inflammation ?
- formation de pores
- lésion endothéliale directe
- fuite prolongée retardée
- lésion endothéliale d’origine leucocytaire
- transcytose
- fuite par vx néoformés
Quelles molécules permettent la formation de pores ?
- histamine
- leucotriènes
- bradykinine
-> de façon immédiate et transitoire dans les veinules
Qu’est ce qui permet la lésion directe de l’endothélium ?
- toxines
- produits chimiques
- brûlure
- infection
-> de façon immédiate prolongée dans les veinules, capillaires et artérioles et provoque une nécrose et le détachement des cellules endothéliales
Qu’est ce qui permet une fuite prolongée et retardée ?
- agression thermique
- irradiation
-> dans les veinules et les capillaires
Qu’est ce qui permet une lésion endothéliale d’origine leucocytaire ?
- leucocytes activés adhérents à l’endothélium
- ROS
- enz protéolytique
-> dans les veinules et les capillaires
Qu’est ce qui permet la transcytose ?
Vésicules près des jonctions inter-cellulaire liées à l’histamine et au VEGF
-> dans les veinules
Qu’est ce qui permet la fuite par les vaisseaux néoformés ?
VEGF
Médiateurs cellulaires préformés
- histamine : VD généralisé
- sérotonine : VD généralisé
- enz lysosomales
Médiateurs cellulaires de novo
- Pg : VD, fièvre rougeur
- leucotriènes : VC, bronchospasme, + perméabilité
- cytokines : chimiotactisme, effets locaux
- NO : VD, inhibition agrégation plaquettaire, microbicide
- PAF : perméabilité +, adhérence leucocytaire, chimiotactisme
Médiateurs plasmatique de l’inflammation
- système kinines/bradykinines : contraction fibres musculaires lisses, douleur, dilatation veinule
- système complément
Système complément
20 protéines
3 voies d’activation :
- Ag/Ac
- lectine/mannose
- voie alterne : MO, c tumorale
1 voie terminale : lyse cellulaire
C3a et C5a du complément
anaphylatoxines
libération d’histamine des mastocytes
C5a du complément : chimiotactisme
C3b du complément
opsonine
Opsonines
- Ac Fc
- C3b
- prot de sérum : lectine, fibrinogène, CRP
Comment se déroule la réparation ?
- J0 : caillot sanguin
- J1: + PNN
- J2 : + épithélium
- J3 : remplacement neutrophiles par macrophages
- J5 : tissu granulation abondant, néovascularisation ++, collagène de type 2
- fin 2ème semaine : collagène, prolifération fibroblastique
- 1 mois au minimum : collagène de type 1
Quelles peuvent être les complications de la réparation ?
- excès de granulation : bloque re-épithélialisation
- excès de collagène : chéloïde, cicatrice hypertrophique
Quelles sont les cellules caractéristiques de l’inflammation chronique ?
- macrophages
- lymphocytes
Lymphocytes T
60-70% des lymphocytes sanguins
- CD3 : pan-T
- CD4 : helper - CMH 2
- CD8 : cytotoxique - CMH 1
2 signaux :
- 1° = RCT : Ag/CMH
- 2° = CD28+/co-stimulateurs : tolérance
Lymphocytes B
10-20% des lymphocytes sanguins
CD20
transformation en plasmocytes après stimulation antigénique
Signal 3 :
- CD40 = IL4-5 produite par LT4
- prolifération et production Ig
CNK
5-10% des lymphocytes sanguins
Origine thymique et ostéo-médullaire
CD56
Activation par IL 2
- lyse directe sans restriction du CMH
++ lutte c cancéreuses et infecté par virus
CMH 1 inhibe CNK
CMH
Chromosome 6p, CPA
CMH 1: toutes cellules nuclées, plaquettes
CMH2 : CPA
