1
Q
en quoi résulte les effets bénéfique de l’inflammation?(2)
A
- destruction de l’agresseur
- limitation des lésions
2
Q
en quoi résulte des effets néfastes de l’inflammation? (1)
A
pathologie
Néfaste dans certaines patho comme PAR, obésité, etc
3
Q
C’est quoi la différence entre une inflammation aigue vs chronique?
A
Aiguë = écharde (agent pas bon) fait inflam et part
Chronique: agent pas bon est tout le temps là donc il y a tjrs de l’inflammation
4
Q
Vou F
Ce sont le même processus ou étapes que l’”agresseur”soit d’origine infectieuse, traumatique, chimique, dysimmunitaire
à G = inflammation locale
A
V
5
Q
Quels sont les 4 choses que les médiateurs font comme l’histamine, prostanglandine, etc
A
-Phase vasculo-exudative (gonfler et rougeur):
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Oedème
- Margination des leucocytes (globule blanc vont en périphérie)
-Détersion (Elimination des agents pathogènes, des tissus nécrotiques)
-Tissu de granulation (il se forme sous la croûte (ou directement visible si la plaie reste humide) C’est un tissu vivant rougeâtre, granuleux, et riche en capillaires qui permet la réparation de la plaie)
-Réparation et cicatrisation
Explication de l’effet de margination: IMPORTANT (selon chat gpt)
Les globules blancs, en particulier les neutrophiles, se mettent en périphérie des vaisseaux (phénomène de margination) pour mieux répondre à une situation inflammatoire ou infectieuse dans les tissus environnants. Voici les principales raisons:
1. Détection de signaux inflammatoires
Lors d’une inflammation, les cellules endothéliales des vaisseaux libèrent des cytokines (dlr) et expriment des molécules d’adhésion (sélectines et intégrines).
Ces molécules attirent et capturent les globules blancs, qui se déplacent vers la paroi vasculaire.
2. Adhérence facilitée
Les neutrophiles roulent et adhèrent plus facilement sur les parois des capillaires et veinules où le flux sanguin est plus lent.
La margination permet une interaction optimale entre les récepteurs des globules blancs et les molécules d’adhésion de l’endothélium.
3. Préparation à la diapédèse (transmigration)
Une fois marginalisés, les globules blancs traversent la paroi vasculaire (diapédèse) pour atteindre les tissus lésés où ils vont combattre les pathogènes et nettoyer les débris cellulaires.
4. Flux sanguin spécifique
Le flux laminaire du sang pousse les globules rouges (plus petits et plus rapides) vers le centre du vaisseau, tandis que les globules blancs (plus volumineux) se trouvent naturellement proches de la paroi.
Ce processus est essentiel pour permettre une réponse rapide et ciblée du système immunitaire.
6
Q
à revenir
définir l’inflammation en physiologie
But:
A
réponse d’un tissu vivant vascularisé à une agression
But: Éliminer l’ agresseur, réparer, cicatriser, et rétablir l’homéostasie
MAIS peut contribuer au devenir de maladies cardiovasculaires, cancer, maladies dysimmunitaires et maladies neurodégénératives
7
Q
Qu’est-ce qui cause l’inflammation pathogène?
A
– des phénomènes généraux/systémiques: fièvre, altération de l’état général très variables dans leur intensité
– des phénomènes locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé. (maladie de la peau)
8
Q
Qu’est-ce qui ne pourrait pas avoir d’inflammation?
A
Ce qui n’est pas vascularisé comme le cartilage ou la cornée
= incapable de développer une réaction inlfam complète
(lors de l’arthrite c’est la séreuse sous le cartilage qui va faire inflammation qui va détruire le cartilage)
9
Q
ou se déroule l’inflammation localisée ? (quel type de tissu)
A
l’inflammation se deroule dans les tissus conjonctif vascularisé
10
Q
V ou F
- déroulement de la réaction identique qque soit,
siège, nature de cause. - intensité, durée, aspect dépendent de nature de l’agent pathogène, de l’organe où a lieu la réaction, du terrain de l’hôte
- le pathologiste évalue le caractère aigue ou chronique de l’inflammation. Si chronique il peut apporter des éléments pronostics en fonction de la destruction tissulaire par exemple. Il peut orienter vers une cause si agent pathogène trouvé, ou fonction de l’histologie de l’inflammation
A
V
11
Q
Qu’est-ce que le tissus conjonctif + ce qu’il contient?
vs
C quoi le rôle du tissus épithelial et décrit le
A
Tissu conjonctif/tissu de soutien= assure le maintien
Contient: il y a de la substance fondamentale, des fibres collagènes, élastiques, des cellules de passage (ex macrophages) et cellules permanentes (ex fibroblastes)
Tissu épithélial avasculaire=barriere
recouvre une surface (peau, muqueuse, glandes)
12
Q
Quels sont les acteurs de l’inflammation
A
L’inflammation nécessite:
– Cellules permanentes
Macrophages,
Mastocytes
Cellules dendritiques
fibroblastes
– cellules de passage
– des vaisseaux
– de nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux différents acteurs
13
Q
Quels sont les barrières pour nous protéger de l’inflammation (ou infection qui va la produire)/ quels sont nos défenses passives?
A
- Épithélium: peau et muqueuses (bouche, vagin, etc) (première ligne de défense)
Les muqueuses comme le palais contient de la kératine qui est la surface dure. Son rôle est de permettre les frottements sans qu’il y ait d’inflammation. Mais dans le cas où les muqueuses perdent la kératine il va y avoir de l’inflammation et ça va devenir rouge
- Le tissu conjonctif sous-jacent agit comme un soutien structurel et une réserve immunitaire, ce qui en fait une défense passive complémentaire
14
Q
Nomme des muqueuses qui sont des barrières passives
A
15
Q
pourquoi les muqueuses ont une protection moins importante ?
A
car elles sont moins en contact directe avec l’extérieur
16
Q
Nomme les défenses passives qui préviennent
l’inflammatrions
A
- les épithélium de surface= barrière
- les substances chimiques: exemple larmes sueurs etc…qui éliminent l’agent étranger
- le microbiote intestinal, génital et cutané: bactéries non pathogènes qui élimine les éléments pathogènes
17
Q
Pas savoir par coeur selon la prof, mais à comprendre, donc à lire!
A
On lâche pas! :)
18
Q
nommer des étiologies(causes) de l’inflammation ? (6)
A
- infection : contamination par des micro-organismes (bactéries, virus,
parasites, champignons) ; - agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations ;
- agents chimiques : caustiques, toxines, venins ;
- corps étrangers : exogènes ou endogènes ;
- défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une
nécrose par ischémie ; - agression dysimmunitaire ou hypersensibilité (anomalie de la
réponse immunitaire, allergies, autoimmunité).
19
Q
vrai ou faux : l’agent pathogène peut etre endogène ou exogène
A
vrai
exemple : endogène = cristaux de goutte
exogène = écharde
20
Q
V ou F
- L‘agent pathogène peut être endogène (des cristaux d’urate= la goutte) ou exogène (une écharde)
- les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation. Une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection
- un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte
- plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d’ une réaction inflammatoire (une écharde et une bactérie)
A
V
21
Q
une réaction inflammatoire n’est pas synonyme d(…)
A
d’infection
les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation
22
Q
vrai ou faux :
un même agent pathogène peut entrainer des rx inflammatoires différentes
A
vrai : selon l’hôte, par exemple la varicelle chez l’enfant VS l’adulte
23
Q
Nomme les 3 couches de la peau
A
24
Q
Quels sont les 2 types de leukocyes et quels sont ses sous-types?
A
granulocytes : basophiles (réaction allergique aide à libérer histamine), éosinophil (contre parasites), neutrophiles (premier arrivé, ils phagocytes éléments pathogène)
Agranulocytes : lymphocytes et monocytes (dans le sang et deviennent macrophages dans les tissus)
25
nommer les 3 processus de l'inflammation aigue
## Footnote
(un processus actif, réponse à une insulte, dommage tissulaire local)
1- réaction vasculo exsudative (congestion active, oedème, diapédèse (sortit des leukocytes))
2- la réaction cellulaire : détersion par phagocytose (nettoyage) + tissus de granulation (produit de l'exudat qui devient sec)
3 - phase terminale : réparation et cicatrisation
26
qu'est ce que la réaction vasculo-exsudative ? (elle comporte 3 phénomène et se traduit par 4 signes)
3 phénomènes:
- congestion active
- oedème inflammatoire
-diapédèse (sortie des leucocytes)
4 signes cardinaux :
- rougeur
-chaleur
-oedème
-dlr
27
# IMPORTANT EXAM!
Histamine vient de où?
Mastocytes!
28
Comment se déroule la réaction inflammatoire locale lorsqu'il y a un dommage tissulaire? (ou explique la congestion active)
**Réaction vasculo-exsudative**
- Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte (Augmentation apport sanguin: rougeur et chaleur), augmentation de la perméabilité capillaire (œdème)
- En quelques secondes
- La congestion active est déclenchée par
– nerfs vasomoteurs
– médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique.
- Relâchement des fibres musculaires lisses des vaisseaux.
(On a:
– migration et activation des leucocytes
– ralentissement circulatoire qui favorise la margination
des leucocytes
– augmentation de la perméabilité vasculaire
– activation de la cascade de coagulation contribue
à la formation de bradykinine (médiateur qui fait amplification de la dlr inflammatoire) en grande partie responsable de la douleur, et qui activ ela voie du complément
– un ralentissement du courant circulatoire)
ensuite,
- mastocytes secrètent histamine
-> vasodilatation, réaction des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire
- macrophages pro inflammatoires M1
-> secrètent cytokines (dlr), pour recrutement des leucocytes puis activation de sélectines pour margination (récepeteur des GB en périphérie) des leucocytes et diapédèse (relachement des GB accumulé avec margination vers la blessure pour combattre les éléments pathogène)
- cascade de coagulation active sécrétion de PAF
- mécanisme nerveux pour la congestion active, associé aux médiateurs chimiques
Version résumé
Dommage tissulaire et endothéliale
Activent
-> macrophages, mastocytes (qui libère l'histamine), cascade de coagulation—activation des plaquettes---sécrétion de PAF (=inflammation)
version chatgpt:
**1.Vasodilatation et perméabilité capillaire :**
- Vasodilatation des artérioles puis des capillaires, augmentant l'apport sanguin et causant rougeur et chaleur.
- La perméabilité capillaire augmente, entraînant un œdème. Ces changements se produisent en quelques secondes.
**2.Déclenchement de la congestion active :** La congestion active est induite par :
- Nerfs vasomoteurs
- Médicaments chimiques comme le PAF (platelet-activating factor), l'histamine, et l'oxyde nitrique
- Relâchement des fibres musculaires lisses des vaisseaux
**3.Phases inflammatoires associées :**
- Migration et activation des leucocytes, avec un ralentissement de la circulation sanguine, favorisant leur margination (adhésion aux parois vasculaires) et leur passage à travers les parois (diapédèse) vers la zone de la blessure.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire.
- Activation de la cascade de coagulation qui contribue à la formation de bradykinine, un médiateur de la douleur inflammatoire. La bradykinine amplifie la douleur et active la voie du complément.
**4.Rôle des mastocytes et macrophages :**
- Les mastocytes sécrètent de l'histamine, induisant la vasodilatation et augmentant la perméabilité vasculaire par l'action des cellules endothéliales.
- Les macrophages pro-inflammatoires M1 sécrètent des cytokines, qui recrutent les leucocytes et activent les sélectines pour leur margination, et facilitent la diapédèse afin de combattre les agents pathogènes.
**5.Cascade de coagulation et PAF :** La cascade de coagulation active la sécrétion de PAF, un autre médiateur clé de la réaction inflammatoire.
**6.Mécanisme nerveux :** Le mécanisme nerveux contribue à la congestion active et est associé aux médiateurs chimiques précédemment mentionnés.
Autre version chat gpt:
**1. Détection de signaux inflammatoires**
Lors d'une inflammation, les cellules endothéliales des vaisseaux libèrent des cytokines (dlr) et expriment des molécules d'adhésion (sélectines et intégrines).
Ces molécules attirent et capturent les globules blancs, qui se déplacent vers la paroi vasculaire.
**2. Adhérence facilitée**
Les neutrophiles roulent et adhèrent plus facilement sur les parois des capillaires et veinules où le flux sanguin est plus lent.
La margination permet une interaction optimale entre les récepteurs des globules blancs et les molécules d'adhésion de l'endothélium.
**3. Préparation à la diapédèse (transmigration)**
Une fois marginalisés, les globules blancs traversent la paroi vasculaire (diapédèse) pour atteindre les tissus lésés où ils vont combattre les pathogènes et nettoyer les débris cellulaires.
**4. Flux sanguin spécifique**
Le flux laminaire du sang pousse les globules rouges (plus petits et plus rapides) vers le centre du vaisseau, tandis que les globules blancs (plus volumineux) se trouvent naturellement proches de la paroi.
Ce processus est essentiel pour permettre une réponse rapide et ciblée du système immunitaire.
29
Nomme un type de congestion passif
TPP
30
nommer 2 mécanismes qui se mettent en place pour fermer la blessure et limiter les pertes de sang immédiatement après ?
- inflammation : vasodilatation des VS intacts proches de la lésion pour y amener des cellules
- (hémostase : vasoconstriction des VS lésés (pour réduire l'hémorragie) (pas nommé dans le cours)
31
# À lire
HÉMOSTASE
après le clou plaquettaire, décrire comment le caillot se forme (avec quelle molécule )
il y a formation de la fibrine qui forme le caillot qui stabilise les clous plaquettaires
32
# Rappel
RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE : expliquer comment se forme la congestion locale (par quoi est elle déclenchée) 3 choses
et ce quil en résulte
- relâchement des fibres musculaires lisses des artérioles
- nerf vasomoteurs
- mediateurs chimiques : PAF, histamine, NO (oxyde nitrique)
Il en résulte une augmentation de l'apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire qui favorise l'adhésion des leucocytes (GB)
33
# À lire seulement
COAGULATION de quoi est formé le caillot ?
fibrine, plaquettes, erythrocytes
34
Quels est le rôles des termes suivants:
Cytokines
Médiateurs lipidiques
Histamine
Complément
PAF
**Cytokines :** régulent la migration des cellules et la production de protéines de la phase aiguë.
**Médiateurs lipidiques :** Prostaglandines (active hypothalamus qui régule la température et fait fièvre), leucotriènes, thromboxanes.
**Histamine :** Sécrétée par les mastocytes, elle induit une vasodilatation et une perméabilité vasculaire.
**Complément :** Un ensemble de protéines plasmatiques qui active la phagocytose et la lyse cellulaire.
**PAF :** vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire,
activation des plaquettes
35
Comment inflam reste localisé?
Casscade de coagulation qui fait fibrine et limite l'inflammation
36
Qu'est-ce qui va entrainer la rougeur et chaleur?
Augmentation de l'apport sanguin
37
RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE
| qu'est ce que l'oedème inflammatoire ? de quoi cet oedème est-il formé?
passage dans le tissu conjonctif interstitiel d'un liquide appelé exsudat(eau + protéines plasmatiques)
c'est un liquide CONCENTRÉ
38
Comment se fait oedème en lien avec le processus inflammatoire?
1-Augmentation de la pression hydrostatique par insuffisance cardiaque droite
-> Pour ramener la Pression hydrostatique à la normale
ou
2-Pression oncotique/osmotique diminue par perte de protéines (eau veut aller où il y en a le plus (donc eau sort = exudat (c passif et suit pression)
39
Qu'est-ce qui augmente la perméabilité?
Histamine et PAF
ou
Lésions endothéliale (brulure, toxines)
40
Comment on va faire résorbtion de l'eau?
Résorption par:
-les lymphatiques avec augmentation du flux lymphatique et possibilité d’avoir un gros ganglion accompagnateur
-les macrophages (pinocytose)
41
Quels sont les signes inflammatoires chroniques?
Rougeur , chaleur ,
œdème, douleur, +/-perte de fonction
42
Qu,est-ce qui crée la dlr?
– activation de la cascade de coagulation contribue
à la formation de bradykinine en grande partie responsable de la douleur, et qui activela voie du complément
43
# à lire
lors de la rx inflammatoire, par quoi est provoquée la dlr ?
par l'oedème qui comprime les terminaisons nerveuses, ainsi que par les médiateurs chimiques
44
RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE :
| Nommer 4 rôles de loedème ?
- **apport local**
de médiateurs chimiques
de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément (complément activé au stade initial également)) ;
- **dilution des toxines** accumulées dans la lésion
- **limitation du foyer inflammatoire** (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de microorganismes infectieux (limite que l'inflam s'étale)
- ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration (ce qui favorise la diapédèse (qui amène GB en périphérie)
45
# Peut être mal formuler voir 2 autres FD en dessous
C quoi le phénomène de la diapédèse?
nommer les 3 étapes qui composent cette traversée des parois vasculaires ? CEtte traversée est-elle active ou passive ?
la diapèdèse attire quel type de cellule ? en ordre ? (3)
- La diapédèse leucocytaire = migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
* Il s’agit d’une traversée **active** des parois vasculaires qui comporte plusieurs étapes :
– **Margination:** les leucocytes plus lourds que les globules
rouges sont repoussés vers la paroi des vaisseaux où la
vitesse du flux est minimale
– **Adhérence:** d’abord réversible (roulade), elle devient
irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium) (Selectine et intégrine vont attiré les GB qui vont se fixer à la paroi endothélial)
– **Passage trans-endothélial**
Elle intéresse d’abord
– les polynucléaires (neutrophiles) (pendant les 6 à 24 premières heures) (PREMIER À SORTIR!!)
– puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes.
– les monocytes en arrivant dans les tissus prennent le nom/deviennent de macrophages (pour aller nettoyer tissu)
| IMPORTANT REGARDER IMAGE!!
46
RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE : la diapèdèse attire quel type de cellule ? en ordre ? (3)
en premier les neutrophiles (< 24 heures)
| puis les monocytes (macrophages) et les lymphocytes (24-48 hrs)
47
RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE: diapédèse
| nommer les 3 étapes qui composent cette traversée des parois vasculaires ? CEtte traversée est-elle active ou passive ?
cette traversée est active ..
- margination : les leucocytes sont plus lourds que les globules rouges. Les leucoytes sont donc repoussés vers la paroi des vaisseaux où la vitesse du flux est minime
- adhérence : roulades réversible (peuvent retourner dans la circulation) des GB sur l'endothélium (puis irréversible si adhésion des intégrines)
- passage trans endothélial
48
qu'est ce que le transudat VS l'exsudat?
le transudat est un oedème PASSIF , par exemple il sort des vaisseaux lorsque augmentation de la PH ou lors de la diminution de pression osmotique (perte de protéines )
L'exsudat lui, sort de façon actif des vaisseaux
49
nommer 4 types d'exsudat
- séreux
- fibrineux
- purulent
- hemorragique
50
exsudat séreux : résorption est cmt?
sans complication, c'est un liquide clair avec des protéines
par les lymphatiques et les macrophages
51
exsudat fibrineux : résorption ?
resorption avec cicatrice ou abcès (la fibrine forme la barrière et isole le site d'inflammation = abcès)
1Risque de formation
d’une coque
(2 ) qui isole le foyer
inflammatoire du foie normal
(3) et crée un abcès
## Footnote
Difficile à résorber donc difficile à partir
52
exsudat purulent : resorption? donner un exemple
tendance a cicatriser (liquide riche en protéines et en debris cellulaire, neutrophiles ++) purulent = pue
L'acné!!
53
exsudat hemorragique : contient quoi, resorption?
contient ++ de GR, atteinte sévère
54
la phagocytose ... par quelles cellules ?(2)
par les neutrophiles (mange bactéries + petites particules)
et les macrophages (macro-particules)
55
Explique la phagocytose a/n cellulaire
Opsonisation (vacuole qui se cré/phagocyte qui ouvre sa bouche) et qui attire élément pathogène par récepteur 3b
Phagolysosome entre dans la cellule en faisant une fusion avec la membrane du phagosome
Lysosome sont libéré et vont se coller à la vacuole
Lysosomes vont envoyer lysosymes et des radicaux libres qui vont dégrader les agents pathogènes
Excrétion de l'agent pathogène
56
nommer deux types de phagocytose
## Footnote
détersion par phagocytose, la digestion détersion
- **Mécanismes indépendants de l’oxygène**
enzymes dans les granules lysosomiales du lysosome
qui est un organite cellulaire
- **Mécanismes oxygéno-dépendants** induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants ou radicaux oxygénés tel que l’oxyde nitrique (" NO ")
57
Explique comment on détruit/enlève les phagocytes
-Reconnaissance des opsonines (sur vacuole)
-L’agent pathogène s’attache aux leucocytes =
-Formation du phagosome
-Fusion du phagosome au lysosome =
Phagolysosome avec
- Fusion des membranes du phagosome et des lysosomes
entrainant:
- la synthèse de radicaux libres (par mécanisme oxygéno-dépendant)
- Libération des enzymes lysosomiales (lyzozyme) (par mécanisme indépendnat de l'oxygène)
58
la phagocytose..
| expliquer les 2 étapes et les 2 types de macrophages impliqués
Initiation 24h
1- les macrophages pro-inflammatoires (M1) et les neutrophiles phagocytent le pathogène des tissus nécrosés
Résolution
2- les macrophages M2 phagocytes les neutrophiles polynucléaires apoptotiques (nettoyage)
Oedème va être drainé par la circulation lymphatique
59
Il existe une digestion complète ou incomplète de l'élément pathogène, explique la digestion incomplète
Elle est incomplète si des résidus sont rejetés hors de la cellule
Ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés
Favorise donc inflam chronique
60
# V ou F
Plus plaie est ouverte plus ce sera long à cicatriser et plus plaie est petit plus ce sera facile
V
61
Le tissus de granulation qui se forme sous la blessure est composé de quoi?
Il comporte
- des leucocytes (PNN, macrophages, lymphocytes)
- des fibroblastes
- des myofibroblastes
- des néo-vaisseaux sanguins .
62
Quel est le rôle du tissu de granulation?
* permet la détersion par phagocytose
* permet le développement de réaction immunitaire T et B
* sécrétion des médiateurs
(En gros, elle nettoie et permet réaction immunitaire et permet sécértion de certains médiateurs)
63
Comment évolue le tissu de granulation?
* évolue avec le temps
* initialement riche en PNN, durée de vie 3-4 jours
* puis macrophages
* lymphocytes B deviennent des plasmocytes, et activation des lymphocytes T
* fibroblastes deviennent myofibroblastes
* sous l’influence de facteurs de croissance, enrichissement en fibroblastes et cellules endothéliales
64
le tissu de granulation...
s'enrichie en ...
s'appauvri en ...
diminue de volume grâce à l'action ...
Le tissu de granulation évolue au cours du temps
- **s’enrichit** en fibres collagènes,
- **s’appauvrit** en cellules inflammatoires et en vaisseaux
- **diminue** de volume grâce à l’action contractile
des myofibroblastes. (rapproche les berges)
65
le tissu de granulation évolue vers deux option?
- cicatrice
| - reconstruction d'un tissu conjonctif IDENTIQUE prééexistant (régénération)
66
Comment va se faire la détersion?
* élimination, des tissus altérés, de l’exsudat, des agents agresseurs-pathogènes
* par phagocytose pour les débris cellulaires, tissulaires et agents pathogènes
* liquide drainé par le système lymphatique
67
Après la détersion, les tissus nécrosés sont
remplacés par quoi?
Bourgeon charnu
(ou tissu de granulation ayant évolué, très riche en vaisseaux)
68
Le bourgeon charnu évolue vers quoi?
Il évolue progressivement vers:
- une cicatrice
- Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
L’épiderme dans cet exemple se régénère (ré épithélisation)
69
# IMPORTANT!
la cicatrice va se faire versus la regénération dépedemment du potentiel de régénération!
- quelles cellules différenciés sont terminlaes (incapable de se regenerer?)(3)
- quelles cellules différenciées sont quiescentes (non réplicatives mais peuvent être activées)(4)
- quelles cellules se diviesent continuellement ? (2)
- quelles cellules souches sont progéniteurs régénérant d'autres cellule du corps?
- terminales : neurones, cellules musculaires, myocytes (coeur)
- quiescentes : foie, rein, pancréas, endothelium
- continuelles : peau, muqueuse
- souches progéniteurs : cellules hématopoïétiques de la moëlle
osseuse, sang du cordon
70
Qu'est-ce qui va faire la prostaglandine
Médiateur qui agit sur quoi et va faire quoi?
lors de la diapédèse leucocytaire on a une induction de cytokines qui favorisent la formation de COX2 , une enzyme qui catalyse l’acide arachidonique pour la formation de prostaglandine
* Prostaglandine agit sur l’hypothalamus (centre thermorégulateur)
et va faire une augmentation de la chaleur corporelle…..fièvre
71
# EXAM
Donc avec tous ce qu'on expliquer quels sont les signes inflammatoires?
* ROUGEUR
* CHALEUR
* DOULEUR
* ŒDÈME
* +/- perte de fonction
* **FIÈVRE** (pas oublié celui là!!)
72
INFLAMMATION AIGUE VS CHRONIQUE :
Architecture conservée ?
Cellules inflammatoire impliquées ?
Vasodilation capillaire ?
Architecture conservée ? en aigu oui, pas en chronique (fibrose)
Cellules inflammatoire impliquées ?
Aigu : neutrophiles, macrophages
Chronique : lymphocytes, plasmocytes, macrophages
Vasodilation capillaire ? en aigu oui, pas en chronique
73
Explique comment se produit inflam chronique
74
Comment se fait l'immunité adaptative a/n cellulaire?
Explique qu'est-ce qu'elle amène
75
Exemple à lire
76
Comment se fait granulome lors de l'inflammation chronique?
Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
77
Quels peut être les causes de l'inflammation chronique granulomateuse?
78
À quoi est du l'inflammation dans un contexte d'infection virale?
virus: micro organisme à parasitisme intra cellulaire obligatoire
– lésions cellulaires directement secondaire à l’action du virus
– lésions indirectes provoquées par la réponse immunitaire dirigées contre les cellules atteintes, infectées
79
Nomme des types de lésions virales
Directe
Indirecte
Quel est l'effet oncogénique?
* type de lésion directe
– fusion membranaire avec production de cellules
géantes multinucléées
– corps d’inclusion, ou accumulation de matériel
viral
– lyse cellulaire, ce qui permet la propagation des
virus
* type de lésion indirecte
– secondaire à la réponse immunitaire
– transitoire ou chronique, exemple hépatite C qui peut entraîner une fibrose hépatique de type cirrhose
* effet oncogénique
– interaction virus et cancer et complexe
80
C quoi les médiateurs de l'inflammation?
Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation
81
# V ou F
Les médiateurs de l'inflammation participent à toutes les étapes de l'inflammation?
(histamine = vaodilat ou prostaglandine = fièvre)
V
82
Qu'est-ce qui produit les médiateurs?
-Cellule
- Préformés dans des granules pour une action immédiate
- Nouvellement synthétisés
-Foie
Libérés inactifs dans le sang Activés secondairement au site de l’inflammation
| Regarder image!
83
L'agent pathogène/dommage tissulaire et endothéliale va faire quoi? (Facteur XII)
Vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragie) =
Plaquette par sérotonine et PAF
Libération histamine par mastocytes
et tout ça va être produit par la cascade de coagulation (voir image)
84
Par quoi est fait la bradykinine et qu'est-ce qu'elle va faire?
Quel est son rôle?
Facteur XIIa (etc) qui fini par se transformer
en kininogène qui va faire
Bradykinine
va faire ca2+ qui va faire
NO sur cellule musculaire qui va faire relachement musculaire et vasodilatation
Rôle bradykinine: participer à la dlr en jouant sur les neurones sensoriels
85
# IMPORTANT!
Le système de complément C3b va se charger de faire quoi?
Opsonisation et phagocytose
86
Quel protéine va être sécrété de manière inactive par le foie pour être un marqueur de l'inflammation?
(Si je fait prise de sang ce marqueur va me dire que si j'ai de l'inflammation)
Protéine C réactive
## Footnote
C comme la HLAB27 avec les maladies inflam
87
Quels sont les cellules préformés dans les granules pour une action immédiate
Serotonine
Histamine
Enzymes lysosomiales
88
# IMPORTANT exam!
D'où vient l'histamine et quel est sont rôle?
Histamine
Source: Mastocytes (Tissu connectif)
Rôle: Augmentation de la perméabilité vasculaire
89
Quel est le rôle des petites granules
V ou F on a des petites et des grosses granules?
Petites (relâche extracellulaire)
-Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l’inflammation
90
Nomme des médiateurs néoformés
L’acide arachidonique et ses métabolites
◼ Prostaglandines
◼ leucotriénes
Le facteur d’activation plaquettaire (PAF)
L’oxyde nitrique (NO)
Les cytokines
91
Les cytokines sont sécrétés par quoi?
Rôle?
Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Rôle:
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
## Footnote
Prof mentionne juste savoir que c'est un médiateurs important dans le processus inflammatoire
92
Quel est le rôle du Facteur d’activation des plaquettes (FAP=PAF)?
- Provoque l'agrégation des plaquettes (Hémostase):
- Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
- Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)
- Actif à tous les stades de l’inflammation
- ↑ perméabilité vasculaire
-PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine
93
Quel est le rôle du dérivés réactif de l'oxygène, oxyde nitrique (NO)?
Diminue l’inflammation :
adhésion et recrutement
| Juste pour imager
94
Remplir tableau suivant seulement pour ceux surligné:
95
À regarder mais dit plusieurs fois
96
Résumé des étapes de l'inflammation
Vasodilatation, congestion active, augmentation de la perméabilité, diapédèse->exudat limité par fibrine, phagocyte -> neutrophile, mastocytes
Vasculo-exudatif: mastocytes sort histamine et cascade decoagulation sort: PAF, bradykinine (dlr), active complément
Phagocytose ->opsonisation
Une fois fini il y a lymphatique pour enlever le liquide
97
À la fin de tout ça il faut savoir définir:
une inflammation aigue,
une inflammation chronique,
une congestion active,
un exsudat,
une diapédèse leucocytaire,
un tissu de granulation,
une cicatrisation
une inflammation granulomateuse
PBC-2060 K
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