Qu’est-ce que l’inflammation?
Réponse protectrice induite par des médiateurs chimiques produit par la cellule hôte suite à des stimuli nuisibles. Elle implique aussi des v. sanguins, des protéines et d’autres médiateurs destinés à éliminer la cause, ainsi que d’amorcer le processus de réparation.
Quelles sont les 5 étapes de la réponse inflammatoire?
5R: -Reconnaissance des agents nuisibles
- Recrutement des lymphocytes
- Removal (élimination) des agents pathogènes
- Régulation de la réponse
- Réparation
Comment l’inflammation peut être négative?
Elle peut être
- trop forte
- prolongée (agents persistants)
- détruire tissus sains
- inappropriée (auto-immune)
causes des 5 signes cardinaux
- Chaleur et rougeur = vasodilatation
- Oedème = perméabilité vaisseaux
- douleur = pression oedème contre nerfs, leucocytes et médiateurs
- Perte de fonction = inflammation chronique
4 causes de l’inflammation aigüe
- Infection
- Nécrose de tissu (ex de cause: ischémie)
- Corps étrangers
- Rx immunitaire (Rx d’hypersensibilité, allergies -> cause maladie autoimmune) - tend vers inflammation chronique
Deux composantes majeures de l’inflammation aigue (vaisseaux et cellules)
- Changement du calibre et débit vasculaire: médiateurs (histamine) induisent vasodilatation -> artériole, puis ouverture lits capillaires. -> augmentation flux sanguin
- Hausse perméabilité -> déversement de protéines riche en fluide, sang + visqueux car + grande concentration de globule rouge (ralentissement flux sanguin)
- Réponse des v. lymphatiques (débit lympge augmente -> draine liquide de l’oedème, leucocytes , débris de l’espace extravasculaire)
Mécanismes qui contribuent à la perméabilité vasculaire
- Rétraction des c endothéliale: induit par histamine, bradykinine et leucotriènes, apparaît rapidement et est de courte durée.
- Lésion endothéliales
- Augmentation transport de fluides et de protéines (transcytose) -> entraine ouverture canaux intracellulaires
Mécanisme qui contribuent aux évènements cellulaires
- Recrutement leucocytaire (margination, roulement, adhésion et transmigration des leucocytes + chimiotactisme)
- Activation leucocytaire (pr phagocytose et élimination/dégradation des microbes/débris)
Quelles sont les différents modes de résolution (inflammation aigüe)?
- Résolution complète
- Cicatrisation
- Inflammation chronique
5 facteurs pouvant modifier modes de résolution
- Intensité de la lésion
- Nature de la lésion
- L’endroit affecté
- Type de tissu affecté
- Capacité de l’hôte à élaborer une réponse
Apparence de différent type d’inflammation aigüe et leur cause
-Inflammation séreuse: écoulement de liquide pauvre en protéine (transudat) qui se nomme effusion ex. cloques d’eau -> brûlure ou infection virale
-Inflammation fibrineuse: blessure + sévère, + grande perméabilité -> passage de + grosse molécules, fibrinogène -> accumulation fibrine ds tissu. mène cicatrisation avec conséquence sévère possible -> Lésion plus sévère
-Inflammation purulente: exsudat purulent (pus)
Ulcère: accumulation locale de pus, contient région centrale nécrosée ->fini par cicatrice
Abcès: excavation (trou) à la surface organe
-> bactérie pyogène ou infection secondaire d’un nécrose
Familles de médiateurs chimiques + comprendre globalement leurs principales actions
voir notes p.102-108
3 causes de l’inflammation chroniques
- Infections persistentes
- Rx inflammatoire à médiation immunitaire (maladie d’hypersensibilité)
- Exposition prolongée (agents toxiques)
Expliquer principaux effets systémiques de l’inflammation chronique
-Fièvre: bactérie relâche cytokine -> ++cyclooxygénase -> a. arachidonique en prostaglandine -> libère NT qui augmente T corps
-Élévation niveau de protéines plasmatiques
-Leucocytose: augmentation leucocytes sang
-choc septique: baisse pression sanguine, coagulation intrav. anomalies métaboliques
Autres: augmentation rythme cardiaque, pression sanguine, réduction sudation, tremblements, anorexie, somnolences
->tous activé par cytokines et sont durant la phase aigüe
Quelles sont les catégories de capacité réparatrices de tissu? + exemples
- Tissu labile (prolifération cst -> surfaces épithéliales (peau, vagin, bouche, intestin)
- Tissu stable (prolifération minimal (si lésion) -> parenchyme des tissus solides (foie, rein, pancréas)
- Tissu permanent (peu ou pas prolifération) -> c cardiaques et neurones
Quelles sont les 2 propriétés des c souches adultes?
- Auto-renouvellement
- Division Asymétrique (lors de la division = une c fille mature et une c qui reste souche
Quel est le rôle majeur des c de croissance?
Stimuler l’activité des protéines requises à la survie, croissance et division cellulaire. *réparation cellulaire
Quels sont les modes d’actions des facteurs de croissance?
pas importatnt
- Autocrine (agit sur la c qui l’a sécrété)
- Paracrine (agit sur c adjacentes à celle qui l’a sécrété)
- Endocrine (substance régulatrice - hormones - sécrété ds flux sanguin et agit sur c à distance)
rôles VEGF
- stimule prolifération c endothéliales
- augmente perméabilité v.
- Angiogénèse ++
PDGF rôles
- Chimiotactique pour neutrophiles/macrophages
- Stimule Prolifération fibroblastes et c endothéliales
- Stimule Synthèse protéine de la MEC
FGF-2 rôles
- Chimiotactique pour fibroblastes
- Stimule angiogénèse et synthèse protéines de la MEC
TGF-B rôles
- Supprime inflammation aigüe
- Chimiotactique pour fibroblastes et leucocytes
- Stimule synthèse protéine MEC
MEC :
- complexe de diverses protéines qui entourent c de pas mal tous les tissu
- *régule prolifération, mouvement et différenciation c qui y vivent
- Réservoir à facteurs de croissance
Composition et localisation 2 types de matrices
- Matrice basale: collagène non fibrillaire -> autour c épithéliales, endothéliales et musculaires lisses.
- Matrice interstitielle: collagène (fibrillaire et non fibrillaire), élastine, protéoglycane -> espace entre c et tissu conjonctif et épithélium et c de soutien
