- Definisi hepatitis b akut
- Etiologi hepatitis b (5)
- Faktor risiko (3)
- Epidemiologi
- Hepatitis b akut adalah infeksi akut pada hepar disebabkan oleh virus hepatitis B
- memiliki envelope / selubung sehingga virus masuk ke hepatosit dengan cara budding
- tidak bersifat sitopatik (tidak merusak hepatosit dengan cara lisis)
- virus dsDNA (masuk ke inti hepatosit dan melakukan sintesis DNA)
- genom berubah ketika masuk ke sel inang
- tidak tahan asam lambung
- memiliki envelope / selubung sehingga virus masuk ke hepatosit dengan cara budding
- vertikal : perinatal (ibu ke janin)
-Horizontal : jarum suntik, hubungan sex, kontak langsung dengan cairan tubuh
-Hemodialisis, transfusi darah, donor organ, sering ganti pasangan sex, kontak dengan carrier hepatitis b, alat tato
(Faktor risiko vertikal lebih buruk drpd horizontal
- vertikal : perinatal (ibu ke janin)
- Indonesia = 2,5%
Insidensi : dewasa muda dan bayi
25% akut (1% fulminant 99% sembuh)
65% akut subklinis (relatif asimtomatik; 100% sembuh)
10% menjadi kronis (15-25% menjadi sirosis hepatis -> 10% karsinoma hepatoseluler)
Klasifikasi
- berdasarkan perjalanan penyakit
- berdasarkan virus yang menginfeksi
- berdasarkan etiologi
Berdasarkan perjalanan penyakit
- akut
- sub akut
- fulminan
- kronis
Berdasarkan virus yang menginfeksi
- hepatitis a
- hepatitis b
- hepatitis c
- hepatitis d
- hepatitis e
Berdasarkan etiologi :
Infeksius : virus (a,b,c,d,e) bakteri, parasit, fungi
Non infeksius : alkohol, obat2an, penyakit metabolik, penyakit autoimun
Klasifikasi hepatitis b akut kronik
- hepatitis b akut : 6 bulan pertama terpapar hbv (dapat sembuh dari infeksi atau dapat menjadi kronis)
- hepatitis b kronis : hbsag (+) lebih dr 6 bulan (HBV masih terpapar didalam tubuh)
Patogenesis hepatitis B
Virus menempel (1……..pada sel ………)->
Virus hepatitis b masuk (2……….) dengann mekanisme 2………->
Pelepasan 3……… yang terdiri dari (3) ……..,…… dan ….. yang masuk ke sitoplasma ->
Menuju ke 4. ……..->
Karena ukuran lubang dinding nukleus lebih kecil dari partikel core sebelum masuk nukleus trjd 5. ……. (lepasnya ……) ->
Genom hbv yang masih terbentuk 6. …….. masuk ke nukleus ->
Partially double stranded DNA -> 7. …….. -> ………. ->
• pregenom RNA -> 8. …….. ->
9.(3) ……
-> 10 …….
-> 11. …….
-> 12. …….
-> envelopment
-> virus baru
• mRNa ->
13. (3)- ……..
- …….
- ……..
-> 14. ………
-> envelopment -> virus baru
Virus menempel (1.attachment pada sel hepatosit) ->
Virus hepatitis b masuk (2.penetrasi) dengann mekanisme 2.endositosis ->
Pelepasan 3.protein core yang terdiri dari (3) HbcAg, enzim polimerase dan DNA hbv yang masuk ke sitoplasma ->
Menuju ke 4. Nukleus hepatosit ->
Karena ukuran lubang dinding nukleus lebih kecil dari partikel core sebelum masuk nukleus trjd 5. Genom uncoating (lepasnya hbcAg) ->
Genom hbv yang masih terbentuk 6. Partially double stranded masuk ke nukleus ->
Partially double stranded DNA -> 7. DNA repair -> doyble stranded covalently close circle DNA (ccDNA) ->
• pregenom RNA -> 8. Translasi ->
9.(3) - hbcag
- hbeag
- enzim polimerase
-> 10 enkapsidasi
-> 11. Reverse transcription
-> 12. Menjadi DNA
-> envelopment
-> virus baru
• mRNa ->
13. (3)- mRNA SHBS
- mRNA MHBS
- mRNA CHBS
-> 14. HbsAg + protein
-> envelopment -> virus baru
Patofisiologi
Infeksi hepatosit oleh HBV
(1) sel t CD8+ melisiskan HBV
Terjadilah kerusakan 1) sehingga menyebabkan
2). (3) - …… -> …… -> demam katabolisme protein -> ……..
- 3) ……. -> …… dan ….meningkat
- penetrasi bilirubin ke sirkulasi melalui dinding sel rusak -> ……, …… , ……,…….
(2) HAV masuk ke sirkulasi darah -> 4) …… -> ……….
(3) 5) ……… -> ……. -> 6) ……..-> nyeri RUQ -> 7) n.vagus -> nausea&vomitus
Infeksi hepatosit oleh HBV
(1) sel t CD8+ melisiskan HBV
Terjadilah kerusakan 1) hepatosit sehingga menyebabkan
2). (3) - inflamasi -> LED meningkat -> demam katabolisme protein -> proteinuria
- 3) GOT ke sirkulasi -> SGOT dan SGPT meningkat
- penetrasi bilirubin ke sirkulasi melalui dinding sel rusak -> hiperbilirubinuria , ikterik , bilirubinuria,BAK kuning kecoklatan.
(2) HAV masuk ke sirkulasi darah -> 4) viremia -> igm anti hBv meningkat
(3) 5) inflamasi -> hepatomegali -> 6) distensi peritoneum viscerale -> nyeri RUQ -> 7) n.vagus -> nausea&vomitus
Pemeriksaan penunjang :
- Igm anti HAV
- Igm anti HBV
- hBsAg
- infeksi akut
- terdeteksi setelah masa inkubasi (1-3 bulan)
- menetap selama ada gejala klinis
- menghilang setelah kurleb 3 bulan
- bila menetap >6bln bisa mengarah kronis/ carrier - Igm anti hbc
Marker satu-satunya untuk window period
Window period hbsAg negatif ttp anti hbs belum terbentuk - SGPT : untuk menandakan kerusakan hepar
Hepatitis fase akut sgpt> sgot - ALP (alkali fosfatase)
Pd hepatitis akut menurun - GGT : gamma glutamiltransferase
Spesifik untuk penyakit hepar pd hepatitis akut
8.bilirubin total,direk,indirek - Albumin, globulin , fibrinogen -> tes fx metabolisme protein bila terjadi kerusakan difus dari parenkim hepar mengakibatkan ggn dlm protein plasma.
Penatalaksana
- tujuan (3)
- non farko
- farko
1.tujuan :
- untuk mengeliminasi/ menekan secara permanen hbv
- mengurangi inflamasi hati
- mencegah terjadi dekompensasi hati
2. Non farko :
- asupan kalori dan cairan adekuat
- tirah baring total (untuk percepat penyembuhan)
- membatasi aktivitas fisik
- diet seimbang (cegah zat hepatotoksik spt alkohol dan asetaminofen)
-konseling dan edukasi (sanitasi dan hygiene untuk cegah penularan virus)
3. Farko
- antipiretik
Paracetamol 3x500 / ibuprofen 2x400
- antiemetik
Methoclorpamide 3x10mg (kalau ga domperidon)
-perut kembung dan perih
Omeprazole 20mg/cimetidine 3x10mg
-vit k jika terjadi kecenderungan perdarahan
1.pencegahan
- Sosialisasi kepada masyarakat mengenai hepatitis virus cara penularannya, dampak, deteksi dini
- perlindungan khusus
- menggunakan kondom apabila melakukan hub sex yg berisiko
- hindari penggunaan jarum suntik bergantian
- pemberian imunisasi pada kelompok yang berisiko
- Komplikasi (5)
2. Prognosis
1) .1. Sirosis hepatis
2. Hepatic encephalopathy
3. Hepatocelullar carcinoma
4. Ca (krn cccDNA dpt berintegrasi ke kromosom (DNA) sel inamg
5. (+) fulminant
2). QAV : ad bonam
QAF : kalau masih akut dubia ad bonam karena kerusakan hepatositnya tidak terlalu parah
3 QAS : dubia (bisa jd kronis/ sembuh)
