- Při obstrukci žlučových cest bude v krvi zvýšený:
a. konjugovaný bilirubin – posthepatální ikterus
b. nekonjugovaný - prehepatální ikterus
c. oba – hepatální ikterus
d. bilirubin v krvi to neovlivní
konjugovaný bilirubin
Vysvětlení:
Játra fungují normálně a bilirubin konjugují (naváží na něj kyselinu glukuronovou), ale kvůli mechanické překážce (obstrukci) nemůže žluč odtékat do střeva. Konjugovaný bilirubin se tak hromadí a přechází zpět do krve.
Proč nejsou správně ostatní:
b. nekonjugovaný: Ten bývá zvýšený u prehepatálního ikteru (např. hemolýza), kdy se rozpadá moc krvinek a játra nestíhají konjugovat.
c. oba: Zvýšení obou typů je typické pro hepatální ikterus (poškození jaterní buňky), kdy játra špatně konjugují a zároveň poškozené buňky propouští ten již zkonjugovaný.
- Svalový glykogen je primárním zdrojem krevní glukózy:
a. při krátkém hladovění
b. při dlouhodobém hladovění
c. po nasycení
d. nikdy – není glukosa-6P-fosfatasa co přemění glykogen na glukózu
nikdy
Vysvětlení:
Svalová tkáň postrádá enzym glukosa-6-fosfatázu. Bez tohoto enzymu sval neumí odštěpit fosfát a vypustit volnou glukózu do krevního řečiště. Svalový glykogen slouží výhradně pro energetickou potřebu daného svalu.
Proč nejsou správně ostatní:
a, b) při hladovění: Zdrojem krevní glukózy při hladovění je jaterní glykogen (krátkodobé) nebo glukoneogeneze (dlouhodobé).
c) po nasycení: Zdrojem glukózy je potrava.
- Které orgány se podílí na vzniku aktivního vitaminu D?
a. Kůže – D3
b. Játra – D3 je hydroxylován poprvé
c. Ledviny – D3 je hydroxylován podruhé
d. příštitná tělíska – tvořen zde parathormon (pomáhá př hydroxylaci)
a. Kůže, b. Játra, c. Ledviny
Vysvětlení:
Syntéza je vícestupňový proces:
Kůže: Zde vzniká cholekalciferol (D3) působením UV záření.
Játra: Zde probíhá první hydroxylace (vzniká 25-OH-D3).
Ledviny: Zde probíhá druhá hydroxylace, vzniká finální aktivní hormon kalcitriol.
Proč není správně d:
d. příštitná tělíska: Ta produkují parathormon, který sice stimuluje hydroxylaci v ledvinách, ale samotná tělíska se syntézy molekuly vitaminu D neúčastní.
- Močovina
a. je inhibitorem ureasy
b. je produktem oxidace k. močové
c. proniká do primární moči a pak je zpět resorbována
d. ??
proniká do primární moči a pak je zpět resorbována
Vysvětlení:
Močovina je malá molekula, která volně prochází do primární moči. V proximálním tubulu se jí část (cca 50 %) vstřebává zpět do krve pasivní difuzí.
Proč nejsou správně ostatní:
a. je inhibitorem ureasy: (ureasa štěpí močovinu na amoniak a CO2).
b. je produktem oxidace k. močové: Toto platí pro jiné živočichy (např. paryby), ale ne pro člověka. U lidí je konečným produktem metabolismu purinů kyselina močová, dále se neoxiduje.
- Co vede ke ztíženému vydechování?
a) Respirační acidosa
b) Metabolická acidosa
c) Nemá vliv na acidobazický statut člověka
d) Respirační alkalosa
e) Metabolická alkalosa
Správná odpověď je e) Metabolická alkalosa.
vysvětlení následující:
Metabolická alkalosa znamená, že v těle je zvýšené pH (krev je příliš zásaditá)
Tělo se snaží toto pH dorovnat zpět na normální hladinu kompenzací
Kompenzace probíhá opačným dějem, tedy snahou vyvolat respirační acidózu
Toho tělo docílí ztíženým dýcháním (hypoventilací), aby se zadržoval $CO_2$ v těle4.
Oxid uhličitý ve vodě reaguje na kyselinu uhličitou ($H_2CO_3$), která uvolňuje $H^+$ a tím snižuje pH zpět k normě5
- Co vede ke zvýšenému vydechování?
a) Respirační acidosa
b) Metabolická acidosa
c) Nemá vliv na acidobazický statut člověka
d) Respirační alkalosa
e) Metabolická alkalosa
Metabolická acidóza (jako kompenzační mechanismus).
Vysvětlení:Pokud má tělo metabolickou acidózu (snížené pH krve, např. kvůli diabetu nebo selhání ledvin), snaží se tento stav napravit dýcháním.Zvýšeným dýcháním (hyperventilací) tělo vydýchává CO_2. Tím snižuje koncentraci kyseliny uhličité v krvi, což vede ke zvýšení pH zpět k normě. Tento děj se nazývá respirační kompenzace
2.Proč nejsou správně ostatní:
Respirační acidóza: Ta je způsobena ztíženým vydechováním (hromaděním CO_2), nikoliv zvýšeným.
- Kde se nachází trávící enzymy v aktivní formě?
a) V lumenu žaludku – zde je jejich aktivita požadována
b) V zymogenních granulích uložených v pankreatu – neaktivní!
c) V cytosolu intestinálních buněk
d) Přichycené na vnější membrány intestinálních buněk - zde je jejich aktivita požadována
a) V lumenu žaludku.
d) Přichycené na vnější membrány intestinálních buněk (enterocytů).
Vysvětlení:
V žaludku působí aktivní enzymy jako pepsin.
Ve střevě jsou enzymy (např. laktáza, sacharáza) zakotveny přímo v membráně kartáčového lemu buněk, kde štěpí živiny těsně před vstřebáním.
Proč nejsou správně ostatní:
b) V zymogenních granulích pankreatu: Zde jsou uloženy jako neaktivní proenzymy (zymogeny), aby nedošlo k natrávení samotné slinivky.
- Co dává nejvíce energie?
a) Svalové bílkoviny
b) Svalový glykogen
c) Jaterní glykogen
d) Glukóza v krvi
e) TAG
TAG (triacylglyceroly).
Vysvětlení:
Tuky (TAG) jsou energeticky nejbohatší zásobní látkou. Jejich oxidací vzniká více ATP na gram hmotnosti než z cukrů nebo bílkovin.
Proč nejsou správně ostatní:
d) Glukóza v krvi: Je sice nejsnadněji a nejrychleji využitelná (zejména pro mozek), ale energetický výtěžek na gram je nižší než u tuků.
- Jak může být látka transportována proti svému koncentračnímu gradientu?
a) Aktivním transportem
b) Usnadněnou pasivní difuzí
c) Kanály – aktivní transport (iontové kanály a přenašeče)
d) Žádným z uvedených způsobů
Aktivním transportem.
Vysvětlení:
Pohyb látky z místa s nižší koncentrací do místa s vyšší koncentrací je energeticky nevýhodný. Aby proběhl, musí buňka dodat energii (nejčastěji štěpením ATP). Příkladem je Na+/K+ pumpa.
Proč nejsou správně ostatní:
b) Usnadněnou pasivní difuzí: Probíhá vždy po koncentračním spádu (z vyšší do nižší), jen s pomocí přenašeče. Energii nespotřebovává.
- primární žlučové kyseliny:
a. vyskytují se v celém organismu
b. v játrech a konjugují s taurinem a glycinem,
c. vstřebávají ve střevě (ve střevě vznikají sekundární kyseliny)
d. jestli vznikají přímou syntézou z cholesterolu,
e. jestli je syntetizují bakterie; (bakterie syntetizují sekundární kyseliny)
Vznikají přímou syntézou z cholesterolu.
Vyskytují se v játrech a konjugují s taurinem a glycinem.
Vysvětlení:
Primární žlučové kyseliny (např. cholová) se tvoří v jaterních buňkách přímo z cholesterolu. Aby byly lépe rozpustné ve žluči, jsou konjugovány s aminokyselinami (glycin, taurin).
Proč nejsou správně ostatní:
Syntetizují je bakterie: Bakterie ve střevě přeměňují primární kyseliny na sekundární (např. deoxycholovou).
- Kdy jsou enzymatické reakce ireverzibilní – enzymatické reakce jsou reverzibilní, za jakých podmínek mohou být ireversibilní?
i) vysoká konc. enzymu,
ii) odebírání produktu,
iii) reakce v opačném směru je termodynamicky velice nevýhodná,
iv) za počátečních podmínek
iii) reakce v opačném směru je termodynamicky velice nevýhodná
Vysvětlení:Enzymatická reakce je ireverzibilní (nevratná), pokud je změna Gibbsovy energie ($\Delta G$) výrazně záporná. To znamená, že produkt má mnohem nižší energii než substrát a zpětný chod by vyžadoval dodání příliš velkého množství energie
2.Proč nejsou správně ostatní:
i) vysoká konc. enzymu: Pouze zrychluje reakci, neovlivňuje rovnováhu.
ii) odebírání produktu: To pouze posouvá rovnováhu směrem k produktu (Le Chatelierův princip), ale nemění termodynamickou povahu reakce na ireverzibilní.
- kdy jsou ketolátky zdrojem energie pro mozek
a. jestli při krátkodobém
b. dlouhodobém hladovění
c. nikdy
d. vždy
b) při dlouhodobém hladovění
Vysvětlení:
Mozek za normálních okolností využívá glukózu. Teprve když dojdou zásoby glykogenu a glukoneogeneze nestíhá pokrývat potřeby (po cca 3 a více dnech hladovění), adaptuje se mozek na spalování ketolátek, aby ušetřil svalové bílkoviny.
Proč nejsou správně ostatní:
a) krátkodobé hladovění: Zde mozek stále jede na glukózu z jaterního glykogenu a glukoneogeneze.
- Kyselina močová:
A. Se u člověka před vyloučením ještě oxiduje
B. Je metabolickým produktem cytidinu
C. Je produktem oxidace xanthinu
D. Je inhibitorem urikázy
C. Je produktem oxidace xanthinu
Vysvětlení:
Kyselina močová je konečným produktem metabolismu purinů u člověka. Vzniká reakcí, kterou katalyzuje enzym xanthinoxidáza, přeměňující xanthin na kyselinu močovou.
Proč nejsou správně ostatní:
A. Se u člověka oxiduje: Ne, člověk nemá enzym urikázu, který by ji dále oxidoval na alantoin (to mají např. psi).
B. Produkt cytidinu: Cytidin je pyrimidin, kyselina močová je z purinů.
D. Inhibitor urikázy: Je jejím substrátem (pokud by v organismu byla).
- Metabolickou acidózu lze kompenzovat:
A. Zadržením dechu
B. Hlubokým dýcháním
C. Přídavkem HCO3- - může se KOREKTOVAT ledvinami takto
D. Neovlivní se žádným způsobem acidobazická rovnováha
B. Hlubokým dýcháním - KOMPENZUJE se respiračním opakem (alkalózou = hlubokým dýcháním = vylučováním CO2)
Metabolická acidóza znamená nadbytek kyselin ($H^+$) v krvi. Tělo se brání respirační kompenzací – začne hyperventilovat. Tím vydýchá $CO_2$ (který je kyselinotvorný), čímž se pH krve zvyšuje zpět k normě
.Proč nejsou správně ostatní:
A. Zadržením dechu: To by vedlo k hromadění $CO_2$ a stav by se ještě zhoršil (vznikla by i respirační acidóza).
C. Přídavkem $HCO_3^-$: To je lékařská korekce (léčba), nikoliv fyziologická kompenzace organismu dýcháním, na kterou se otázka obvykle ptá.
- U zdravého člověka je v moči bilirubin:
A. Konjugovaný
B. Nekonjugovaný
C. Oba
D. Žádný – neměl by být žádný (stopové koncentrace konjugovaného se nedokáží chemicky stanovit)
D. Žádný
Vysvětlení:
U zcela zdravého člověka (zdravá játra i ledviny) se bilirubin v moči nevyskytuje. Nekonjugovaný tam nemůže (je vázán na albumin) a konjugovaný se tvoří a vylučuje do žluči, nikoliv do krve (a tím pádem ne do moči).
Poznámka k chytáku: Pokud by otázka zněla “U člověka se zdravými ledvinami” (ale nemocnými játry), byla by odpověď A (konjugovaný). Ale u “zdravého člověka” je to “žádný”.
- U kterého transportu se využívají specifické transportní přenašeče?
a. aktivní transport
b. prostá difuze
c. usnadněná difuze
d. žádná z možností
a) aktivní transport a c) usnadněná difuze.
Vysvětlení:
Pro transport velkých nebo polárních molekul přes membránu jsou potřeba specifické bílkoviny – přenašeče.
Usnadněná difuze: Přenašeč přenese látku po směru gradientu bez dodání energie.
Aktivní transport: Přenašeč (pumpa) přenese látku proti směru gradientu s využitím energie (ATP).
Proč nejsou správně ostatní:
b) prostá difuze: Látka volně prochází lipidovou dvojvrstvou bez pomoci bílkovin (např. plyny, etanol).
- Výměna Na+ a K+ iontů
a. podílí se na něm ATPáza
b. dochází k transportu Na+ a K+ přes membránu (dovnitř a ven, podle aktuální potřeby)
c. nevzniká elektrická energie – ne energie vzniká
d. průnik přes membránu probíhá symportem – ne probíhá antiportem
a) podílí se na něm ATPáza.
Vysvětlení:
Tento transport zajišťuje enzym Na+/K+-ATPáza. Aby mohla přesunout sodík ven a draslík dovnitř (proti jejich gradientům), musí rozštěpit ATP a získat tak energii.
Proč nejsou správně ostatní:
c) nevzniká elektrická energie: Není to pravda. Pumpa je elektrogenní (přenáší 3 kladné náboje ven a jen 2 dovnitř), takže vytváří elektrický potenciál na membráně.
d) probíhá symportem: Jde o antiport, protože ionty putují opačným směrem.
- Aminotransferázy
a. Zda způsobují rozklad a vznik aminokyselin.
b. Glutamin je pro ně esenciální koenzym - (ne, koenzym je pyridoxal fosfát)
c. Reakce AMK s beta(2)-oxoglutarátem/alfa-keto glutarátem
d. —-?
c) Reakce AMK s beta(2)-oxoglutarátem (alfa-keto glutarátem)
6.Vysvětlení:Aminotransferázy (jako ALT, AST) katalyzují přenos aminoskupiny ($-NH_2$) z aminokyseliny na oxokyselinu. Nejčastějším akceptorem této skupiny je právě alfa-ketoglutarát (2-oxoglutarát), který se tím mění na glutamát.
Proč nejsou správně ostatní:
b) Glutamin je esenciální koenzym: Chyba. Koenzymem aminotransferáz je derivát vitaminu B6 – pyridoxalfosfát7.
- Při žloutence můžeme najít v moči bilirubin:
A) Konjugovaný – hepatální, posthepatální
B) Nekonjugovaný
C) Oba
D) Žádný -zvýšený jen urobilinogen (prehepatální)
A) Konjugovaný.
Vysvětlení:
Pouze konjugovaný bilirubin je rozpustný ve vodě, a proto může projít ledvinným filtrem do moči. Vyskytuje se tam při onemocnění jater (hepatální ikterus) nebo žlučových cest (posthepatální ikterus).
Proč nejsou správně ostatní:
B) Nekonjugovaný: Je vázaný na krevní bílkovinu albumin a je nerozpustný ve vodě, do moči se nedostane.
D) Žádný: Tato možnost platí pro zdravého člověka nebo čistě prehepatální ikterus (kde je v moči jen urobilinogen).
- LDL cholesterol
A) Jestli inhibuje enzym HMG-CoA reduktázu (- ne, tato inhibice vede k potlačení tvorby cholesterolu, inhibice pomocí statinů)
B) Jestli-je cholesterol z LDL esterifikován a uskladněn v těle
C) Jestli je přeměňován LCAT (lecitin-cholesterol-acyltransferáza) – enzymem je cholesterol převeden do rozpustné formy a transportován do jater, čímž je zabráněno jeho usazování a ukládání ve stěnách cév (snižování rizika aterosklerózy). Lecitin snižuje hladinu LDL-cholesterolu – pravděpodobně ANO otázka
D) Receptory LDL – jsou inhibovány cholesterolem? (cholesterol je zachycován receptory LDL)
b) cholesterol z LDL je esterifikován a uskladněn v těle (buňce).
d) Receptory LDL jsou inhibovány cholesterolem.
Vysvětlení:
Když buňka pohltí LDL částici, uvolněný cholesterol se esterifikuje (pomocí enzymu ACAT) a uloží do zásob.
Zároveň volný cholesterol v buňce funguje jako signál – pokud je ho dostatek, buňka přestane vyrábět nové LDL receptory (down-regulace), aby nepříjímala další cholesterol.
Proč nejsou správně ostatní:
c) je přeměňován LCAT: Enzym LCAT pracuje na povrchu HDL částic (ne LDL), kde esterifikuje cholesterol pro reverzní transport.
- Kreatin Kináza – co může být příčinou, že je zvýšená v plazmě?
a) Intracelulární enzym nemůže být v plazmě – může při poškození tkání
b) Zvýšená aktivita enzymu v plazmě
c) Snížená degradace enzymu CK v plazmě
d) Poškození tkáně – patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci CK: Traumata svalů, jiná postižení svalů, postižení tkání obsahujících libovolný izoenzym CK
d) Poškození tkáně (svalové nebo srdeční).
Vysvětlení:
Kreatinkináza je intracelulární enzym (nachází se uvnitř buněk). V krvi se za normálních okolností vyskytuje jen v minimálním množství.
Pokud naměříme zvýšenou aktivitu v plazmě, znamená to, že došlo k rozpadu buněk (nekróze), čímž se enzym vylil do krve. Typicky u infarktu myokardu nebo svalového traumatu.
Proč ne ostatní:
a) Intracelulární enzym nemůže být v plazmě: Může, právě při patologii.
c) Snížená degradace: Příčinou je masivní uvolnění ze tkání, nikoliv zpomalené odbourávání.
- Markery infarktu myokardu - stručný popis. (myoglobin, troponin, CK, AST, LD)
Troponiny (cTnI, cTnT): Co to je: Regulační bílkoviny svalového vlákna (umožňují stah svalu). Pro srdce jsou specifické formy cTnI a cTnT (cardiac troponins).
Vlastnosti: Jsou nejvíce specifické a citlivé pro poškození srdečního svalu. Dnes je to hlavní diagnostický nástroj.
CK (Kreatinkináza) – konkrétně CK-MB
Co to je: Enzym energetického metabolismu.
Izoenzymy:
CK-MM (svaly)
CK-BB (mozek)
CK-MB (srdce) – toto nás zajímá.
Myoglobin: Co to je: Bílkovina přenášející kyslík ve svalech (podobná hemoglobinu).
Vlastnosti: Je malá, takže se při poškození buňky uvolní do krve nejrychleji.
Je nespecifický. Vyskytuje se ve všech svalech (kosterní svalstvo). Pokud jsi byl včera v posilovně nebo jsi spadl ze schodů, budeš ho mít zvýšený taky.
Vysvětlení: Diagnostika stojí na detekci proteinů, které unikly z odumírajících buněk srdce. Nutná je vysoká specifita (aby se nepletla s poškozením svalu) a znalost časového průběhu.
- Pankreas – žláza s vnější sekrecí, co produkuje, funkce
Produkuje trávicí enzymy (trypsin, chymotrypsin, lipázu, amylázu) a hydrogenuhličitan ($HCO_3^-$) k neutralizaci žaludeční kyseliny
inzulin a glukagon
7.Vysvětlení:Klíčovým bodem pro zkoušku je, že proteolytické enzymy (štěpící bílkoviny) jsou skladovány a vylučovány v neaktivní formě (jako zymogeny – např. trypsinogen), aby slinivka nenatrávila sama sebe. Aktivují se až ve střevě
- Regulování hladiny glukosy v krvi – inzulin, glukagon
Hlavními hormony jsou inzulin a glukagon.
Inzulin: Jediný hormon, který snižuje glykémii (podporuje vstup glukózy do buněk a tvorbu glykogenu).
Glukagon: Zvyšuje glykémii (štěpí glykogen v játrech, podporuje glukoneogenezi).
Další hormony zvyšující glykémii (kontraregulační): adrenalin, kortizol, růstový hormon.
