a. Integration 1 - HT19 > Koagulation & hemostas > Flashcards

Koagulation & hemostas Flashcards

(69 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Bengt 68 år har sedan något år haft ont i lederna och utreds för reumatiska sjukdom. Han har nu sedan några dagar noterat att han har lätt att blöda, när han slagit i bordet så har han fått ett stort pulserande hematom i låret och nu också svart avföring. Han är trött och söker akutmottagningen. Han har tidigare inte haft problem med blödningar, opererat gallan och fått en höftprotes utan blödningsbesvär. Proverna tagna på akutmottagningen: CRP 5,0 mg/L, Hb 105 g/L, TPK 200 x109/L, PK 1,1 INR och APTT 60 s, leverprover normala, njurfunktionen normal.
Utifrån informationen ovan bedömer du att Bengt sannolikt har en:

  1. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
  2. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
  3. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
  4. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
  5. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på endotelfunktionen
A
  1. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

APT tiden är en global analys av plasmakoagulationen. Vilken koagulationsfaktor ingår inte i denna analys?

  1. Faktor VIII
  2. Faktor X
  3. Faktor XII
  4. Faktor XI
  5. Faktor VII
A
  1. Faktor VII
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Emma 22 år är tidigare väsentligen frisk hon har nu sedan några dagar svullnat om vänster ben. Benet smärtar lite. Hon är inte andfådd. Hon tar inga läkemedel. Vid undersökning är hon svullen om vänster vad som är lätt värmeökad. Läkaren som bedömer henne misstänker djup ventrombos.
Prover tas: CRP 2,5 mg/L, Hb 135 g/L, TPK 210 x109/L, PK 1,1 INR och APTT 45 s, leverprover normala, njurfunktionen normal. Sammanfattningsvis lätt förlängd APTT.
Vilken bakomliggande påverkan på hemostasen kan förklara patientens symptom och provresultat?

  1. Lupus antikoagulans
  2. Brist på faktor VIII
  3. Brist på faktor XII
  4. Antitrombinbrist
  5. Protein C brist
A
  1. Lupus antikoagulans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Protein C systemet nedreglerar koagulation genom att aktivt protein C tillsammans med protein S hämmar:

  1. FXa och FIXa
  2. FVIIIa och FVa
  3. FXIa och FXIIa
  4. FXa och FVIIa
  5. FVIIIa och FIXa
A
  1. FVIIIa och FVa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Birgitta kommer på remiss pga att hon alltid haft rikliga menstruationer och nu stor blödning, som krävt transfusion, efter gynekologisk operation. Hb 135 g/L. TPK 260 x 109 /L. APT-tiden 38 s. PK (INR) 1,0. Blödningstid enligt Ivy 700 s. Normala prover förutom att blödningstiden är förlängd. Vilken av följande diagnoser är mest trolig?

  1. Faktor XII-brist
  2. Faktor VII-brist
  3. Faktor VIII-brist
  4. Fibrinolysdefekt
  5. Von Willebrands sjukdom
A
  1. Von Willebrands sjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Koagulation och inflammation är nära sammankopplade i försvaret mot bakterier. Vilket av följande påståenden är INTE korrekt?

  1. LPS på bakterieytan inducerar produktion av tissue factor i monocyten.
  2. Trombocyten aktiveras och uttrycker då p-selectin på sin yta. P-selectin binder till PSGL-1 (p-selectin glycoprotein-1) på exempelvis neutrofiler och inducerar produktion av cytokiner.
  3. Cytokiner kommer att påverka endotelet och minska frisättning av PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) vilket leder till en ökad fibrinolys.
  4. Elastas från neutrofiler degraderar antitrombin och protein C.
  5. Tissue factor tillsammans med FVIIa klyver PAR-2 receptorn som aktiveras vilket bland annat leder till en ökad cellrörlighet.
A
  1. Cytokiner kommer att påverka endotelet och minska frisättning av PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) vilket leder till en ökad fibrinolys.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kirurgen har planerat ett kirurgiskt tarmingrepp och remitterar patienten pga. avvikande provsvar. Patienten är en 60 år man som tidigare är väsentligen frisk, han tar inga mediciner. Han har inte haft besvär av spontana blödningar och har genomgått mindre kirurgiska ingrepp utan blödningsbesvär.
Laboratoriesvar i den preoperativa utredningen: Normalt Hb, TPK 258 x109/L, PK-INR 1,0. APTT 170 s. Utifrån anamnes och provsvar vilken faktorbrist bedömer du är mest sannolik, och hur är blödningsrisken i samband med den planerade kirurgin?
1. Faktor VIII brist. Han har en ökad risk för blödning vid kirurgin.
2. Faktor IX brist. Han har en ökad risk för blödning vid kirurgin.
3. Fakor VII brist. Han har ingen ökad blödningsrisk vid kirurgin.
4. Faktor XII brist. Han har ingen ökad blödningsrisk vid kirurgin.
5. Faktor X brist. Han har en ökad risk för blödning vid kirurgin.

A
  1. Faktor XII brist. Han har ingen ökad blödningsrisk vid kirurgin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Klara 31 år kommer på remiss för utredning av eventuell blödningssjukdom. Hon har alltid haft rikliga menstruationer och behövt dubbla skydd första dygnen. I samband med att hon drog ut en visdomstand blödde hon mycket och man fick till slut sy ihop såret. Om hon skadar sig behöver hon ofta sätta på ett plåster. Hon har alltid haft lätt för att få blåmärken. Hon tar inga läkemedel.
Proverna tagna inför besöket: CRP 1,5 mg/L, Hb 128 g/L, TPK 200 x109/L, PK 1,0 INR och APTT 32 s (alla inom normalområdet).
Utifrån informationen ovan bedömer du att Sara har en:
1. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
2. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
3. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på endotelfunktionen
4. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
5. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen

A
  1. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilken trombofilifaktor är vanligast förekommande då vi utreder patienter som insjuknat i venös trombos i Sverige?

  1. Protein S brist
  2. Protrombingenmutation
  3. Antitrombinbrist
  4. Faktor V Leiden mutation
  5. Protein C brist
A
  1. Faktor V Leiden mutation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Non-vitamin K antikoagulantia (NOAK) och Warfarin är vanliga preparat som hämmar koagulationssystemet och används vid flera olika sjukdomstillstånd. Vilket påstående om preparaten stämmer inte?

  1. NOAK binder direkt till koagulationsfaktorn medan warfarin hämmar den K-vitaminberoende karboxyleringen av koagulationsfaktorn.
  2. Warfarin hämmar flera koagulationsfaktorer medan NOAK är specifikt mot en koagulationsfaktor (FII eller FX).
  3. Effekten efter en given dos av Warfarin och NOAK kommer ungefär vid samma tidpunkt, 2 timmar efter given dos.
  4. Både Warfarin och NOAK kan användas som behandling vid venös trombos.
  5. För att styra behandlingen med Warfarin används PK-INR men för NOAK är dosen standardiserad och justeras endast vid nedsatt njurfunktion.
A
  1. Effekten efter en given dos av Warfarin och NOAK kommer ungefär vid samma tidpunkt, 2 timmar efter given dos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Protease activated receptors (PAR) finns i membranet på bl.a. endotelceller, trombocyter och mononukleära celler. De kan genom klyvning aktiveras och är betydelsefulla i samspelet koagulation-inflammation. Vilka koagulationsfaktorer kan klyva PAR receptorn?

  1. Trombin, TF/FVIIa, FXa
  2. Fibrinogen, Trombin, FVIIa
  3. FVIIIa, FXa, FIXa
  4. FIXa, TF, plasmin
  5. FXIIa, FIXa, FXa
A
  1. Trombin, TF/FVIIa, FXa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

I den cellbundna koagulationsmodellen startar koagulationen med att tissue factor (TF) exponeras för blodet. Vilket komplex bildas?

  1. TF/FVIIIa
  2. TF/FXa
  3. TF/FVIIa
  4. TF/FIXa
  5. TF/FXIIa
A
  1. TF/FVIIa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sara 27 år kommer på remiss för utredning av eventuell blödningssjukdom. Hon har nyligen varit gravid och i samband med förlossningen blödde hon 3 liter. Hon berättar att hon alltid haft rikliga menstruationer behövt dubbla skydd första dygnen. Hon har aldrig blivit opererad men i samband med att hon drog ut en visdomstand blödde hon mycket och fick till slut sy ihop såret. Om hon skadar sig behöver hon ofta sätta på ett plåster. Hon tar inga läkemedel. Proverna tagna inför besöket: CRP 2,0, Hb 130, LPK 5,6, TPK 170, PK 1,0 INR och APTT 32 s (alla inom normalområdet).
Utifrån informationen ovan bedömer du att Sara har en:

  1. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
  2. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
  3. Förvärvad hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
  4. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på plasmakoagulationen
A
  1. Medfödd hemostasdefekt med påverkan på den primära hemostasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Effekten av NOAK-behandling som antikoagulantia skiljer sig från behandling med warfarin. Vilket påstående stämmer inte för beskrivning av NOAK?

  1. NOAK verkar direkt på en koagulationsfaktor; FX eller FII.
  2. NOAK-behandling är associerat med färre intracerebrala blödningar jämfört med warfarin.
  3. Maximal effekt av NOAK kommer redan efter 0,5-4 timmar.
  4. NOAK använder antitrombin när den hämmar FX eller FII.
  5. Vid uppföljning av NOAK behöver man kontroller njurfunktionen då preparaten till viss del utsöndras via njurarna.
A
  1. NOAK använder antitrombin när den hämmar FX eller FII.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka koagulationsfaktorer hämmas av det aktiverade protein C systemet?

  1. FIX och FV
  2. FX och FV
  3. FVIII och FX
  4. FVIII och FV
  5. FVIII och FIX
A
  1. FVIII och FV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Henrik 37 år skall operera ett diskbråck. Han är tidigare helt frisk, har aldrig blivit opererad eller råkat ut för något allvarligt trauma. Han tar inga läkemedel. Preoperativa prover: CRP 1,0, Hb 145, LPK 6,0, TPK 225, normal njurfunktion, PK 1,6 (INR) och APTT 35 s (övre referens 40 s). Du kontrollerar om proverna och får samma svar. Vilken hemostasdefekt är mest sannolik?

  1. FVIII brist
  2. FVII brist
  3. FIX brist
  4. Von Willebrands sjukdom
  5. FXI brist
A
  1. FVII brist
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilken trombocytreceptor behövs för att de aktiverade trombocyterna skall aggregera till varandra genom inbindning av fibrinogen?

  1. GpIIb/IIIa
  2. GpIb
  3. GpVI
  4. PAR-1
  5. P2Y12
A
  1. GpIIb/IIIa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

APT tiden är en global analys av plasmakoagulationen. På grund av provets uppbyggnad har brist olika koagulationsfaktorer olika stor påverkan på tiden. Vilket av följande tillstånd förlänger APT tiden mest?

  1. Faktor VII brist
  2. Faktor IX brist
  3. Fospfolipidantikroppssyndrom
  4. Faktor XI brist
  5. Von Willebrands sjukdom
A
  1. Faktor XI brist
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Antitrombin är en endogen hämmare av koagulationen. Vilka faktorer bildar antitrombinet komplex med?

  1. FVIIIa och FVa.
  2. FIIa och FXa
  3. FVIIa och tissue factor
  4. FXa och FIXa
  5. FVIIIa och FIIa
A
  1. FIIa och FXa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

En 75-årig man som behandlas med rivaroxaban pga. förmaksflimmer, tar alltid tabletterna regelbundet och den senaste för 2 timmar sedan. Söker på akuten pga. makrohematutri (blodig urin) sedan igår kväll.
Prover: Hb 104 g/L, TPK 170 x109/L , eGFR 35, PK-INR 1,0 och APTT 38 s. BT 90/70, puls 100.
Vilket påstående stämmer avseende den förväntade rivaroxabankoncentrationen i kroppen och vilken behandling ger du för att kontrollera blödningen.

  1. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då han nyss tagit tabletterna. Jag behandlar honom med faktorkoncentrat och tranexamsyra för att minska blödningen. Ger vätska och kontaktar urologen för hjälp med lokalbehandling.
  2. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då han nyss tagit tabletterna. Behandlar med trombocyter och vätska för att minska blödningen. Kontaktar urologen för lokalbehandling.
  3. Jag bedömer att rivaroxabankoncentrationen ligger högt och kommer att stiga. Behandlar med Praxbind en monoklonal antikropp mot dabigatran, som bör fungera även vid rivaroxabanbehandling, och tranexamsyra. Kontaktar urolog för lokalbehandling.
  4. Jag bedömer att koncentrationen ligger lågt då han nyss tagit tabletterna. Behöver ingen specifik behandling för att minska blödningen. Ordinerat vätska. Remitterar till urologen för lokalbehandling.
  5. Jag bedömer att koncentrationen av rivaroxaban ligger normalt. Behöver inte reversera rivaroxabanbehandlingen. Behandlar med erytrocytkoncentrat och vätska.
A
  1. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då han nyss tagit tabletterna. Jag behandlar honom med faktorkoncentrat och tranexamsyra för att minska blödningen. Ger vätska och kontaktar urologen för hjälp med lokalbehandling.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

En 27-årig kvinna kommer för bedömning pga. stor blödning i samband med förlossning. Blödningen krävde blodtransfusioner. Hon berättar att hon alltid har haft långdragna menstruationer och lätt att få blåmärken. Hb, Trombocytantal, APTT och PK är normala. Vilka prover ordinerar du för att bedöma den primära hemostasen?

  1. FVIII, FVII, Fibrinogen, vWF antigen
  2. Antitrombin, Fibrinogen, D-dimer, vWF aktivitet
  3. vWF antigen, FVIII, FIX, PFA 200, Ivy
  4. vWF antigen, vWF aktivitet, FVIII, PFA-200, Ivy
  5. PFA-200, Ivy, FVIII, FIX, D-dimer
A
  1. vWF antigen, vWF aktivitet, FVIII, PFA-200, Ivy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Om en patient beskriver spontant uppkomna muskelhematom, vilken bakomliggande påverkan på hemostasen bedömer du som mest sannolik?

  1. Trombocytdysfunktion
  2. Fibrinolysdefekt
  3. Brist på koagulationsfaktor FXI eller FXII
  4. Von Willebrands sjukdom Typ 1
  5. Brist på koagulationsfaktor FVIII eller FIX
A
  1. Brist på koagulationsfaktor FVIII eller FIX
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vid disseminerad intravasal koagulation (DIC) uppkommer en okontrollerad koagulation. De endogena koagulationshämmarna antitrombin och protein C systemet sätts ur spel. Vilket påstående är inte korrekt vid DIC

  1. Elastas från neutrofiler degraderar antitrombin och protein C
  2. Glykosamninoglykaner minskar på endodelytan och antitrombinets aktivitet påverkas
  3. De aktiva trombocyterna hämmar bildning av antitrombin och protein C
  4. Trombomodulin minskar på endotelytan och protein C systemets aktivitet påverkas
  5. Andelen fritt protein S minskar då en större andel binds till C4 bindande protein
A
  1. De aktiva trombocyterna hämmar bildning av antitrombin och protein C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

För att koagulation skall starta in vivo krävs följande komplex

  1. Tissue factor/FXa
  2. Tissue factor/FIXa
  3. Tissue factor/FVIIa
A
  1. Tissue factor/FVIIa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Vilken kofaktor behövs för att aktivt protein C skall kunna klyva/hämma FVa och FVIIIa? 1. Fibrinogen 2. Protein S 3. Antitrombin
2. Protein S
26
APTT är ett globalt koagulationstest. Vilken av följande bristtillstånd kommer att påverka APTT minst? 1. FXI brist 2. FXII brist 3. FVIII brist
3. FVIII brist
27
Du får remiss från kirurgen på en patient som skall operera njuren och där proverna är avvikande. Hb 130 g/L och TPK 175 x 109/L, PK­INR 1,9, APTT 38 s. Patienten är en 48­årig man han, tidigare frisk och han tar inga mediciner. Han brukar inte ha några blödningsbesvär, men vid tidigare tandextraktion blödde han en del. Han har inga problem med tarmen, levern eller njurarna. Vilken koagulationsfaktor vill du kontrollera som kan förklara den förlängda PK­tiden? 1. FVII 2. FIX 3. FVIII 4. Von Willebrand faktor
􏰃1. FVII
28
Vid DIC, dissiminerad intravasal koagulation, så fungerar inte de normala hämmarna som reglerar koagulationen. Vilket påstående stämmer INTE: 1. Cytokiner minskar syntesen av trombomodulin som behövs för aktivering av protein C 2. Protein S binds upp av protein C4 och dess tillgänglighet minskar 􏰃 3. Fibrinolytiska sytemet kommer att ha en konstant ökad aktivitet och byter ner tromber vilket ger blödning 4. Elastas från neutrofiler degraderar antitrombin
􏰃 3. Fibrinolytiska sytemet kommer att ha en konstant ökad aktivitet och byter ner tromber vilket ger blödning
29
En 85­årig dam som behandlas med dabigatran pga. förmaksflimmer, tog senaste tabletten för 2 timmar sedan, söker på akuten pga. blodiga kräkningar. Prover: Hb 100 g/L, TPK 168 x109/L , eGFR 30, PK­INR 1,0 och APTT 40 s. BT 90/70, puls 100. Vilket påstående stämmer avseende den förväntade dabigatrankoncentrationen i kroppen och vilken behandling rekommenderar du nu när patienten blöder 1. Jag bedömer att koncentrationen av dabigatran ligger normalt. Jag behöver inte reversera dabigatranbehandlingen utan ger erytrocytkoncentrat och vätska. 2. Jag bedömer att koncentrationen av dabigatran ligger lågt då hon nyss tagit tabletterna. Jag behöver inte reversera dabigatranbehandlingen utan behandlar med vätska. 3. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då hon nyss tagit tabletterna. Jag behandlar henne med faktorkoncentrat och tranexamsyra för att minska blödningen 􏰃 4. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då hon nyss tagit tabletterna. Jag behandlar med antidot mot dabigatran för att snabbt reversera effekten och lägger till tranexamsyra för att minska blödningen.
􏰃 4. Jag bedömer att koncentrationen ligger högt och att den kommer att stiga då hon nyss tagit tabletterna. Jag behandlar med antidot mot dabigatran för att snabbt reversera effekten och lägger till tranexamsyra för att minska blödningen.
30
Vilken koagulationsfaktor mäts inte med APT-tiden? 1. FXI 2. FVIII 3. FIX 4. FVII 5. FX
4. FVII
31
En 27-årig kvinna kommer för bedömning pga. stor blödning i samband med förlossning. Blödningen krävde blodtransfusioner. Hon berättar att hon alltid har haft långdragna menstruationer och lätt att få blåmärken. Hb, Trombocytantal, APTT och PK är nu normala. Vilka prover behöver du för att bedöma den primära hemostasen? 1. vWF antigen, vWF aktivitet, FVIII, Ivy, PFA-200 2. FVIII, FVII, Fibrinogen, vWF antigen 3. Antitrombin, Fibrinogen, D-dimer
1. vWF antigen, vWF aktivitet, FVIII, Ivy, PFA-200
32
Om en patient beskriver spontant uppkomna muskelhematom, vilken bakomliggande påverkan på hemostasen bedömer du som mest sannolik? 1. Trombocytdysfunktion 2. Fibrinolysdefekt 3. Brist på koagulationsfaktor 4. Von Willebrands sjukdom Typ 1.
3. Brist på koagulationsfaktor
33
Vilket påstående kännetecknar effekten med direkta orala antikoagulantia? 1. De har sin hämmande effekt på flera koagulationsfaktorer samtidigt 2. De behöver binda till antitrombin för att uppnå koagulationshämmande effekt 3. De binder direkt till en specifik koagulationsfaktor och hämmar den 4. Behandling ger fler cerebrala blödningar än warfarinbehandling
3. De binder direkt till en specifik koagulationsfaktor och hämmar den
34
``` De direkta orala antikoagulantia hämmar en koagulationsfaktor. Vilka koagulationsfaktorer hämmar de preparat vi har för kliniskt bruk idag? 􏰌􏰍 1. Faktor VII och IX 2. Faktor II och X 3. Faktor VII och X ```
2. Faktor II och X
35
Hur ofta hittar man en bakomliggande trombofili som bidragit till insjuknande i venös trombos? 1. I 85% av fallen 􏰋2. I 50% av fallen 3. I 10% av fallen
􏰋2. I 50% av fallen
36
En kvinna kommer på remiss pga att hon alltid haft rikliga menstruationer och nu stor blödning, som krävt transfusion, efter gynekologisk operation. Hb 135 g/L. TPK 260 x 109 /L. APT­tiden 38 s. PK (INR) 1,0. Blödningstid enligt Ivy 700 s. Normala prover förutom att blödningstiden är förlängd. Vilken av följande diagnoser är mest trolig? 1. Faktor XII­brist 2. Faktor VIII­brist 􏰋3. Von Willebrands sjukdom
􏰋3. Von Willebrands sjukdom
37
``` Brist på koagulationsfaktorer påverkar APT­tiden. Vilken av följande koagulationsfaktorer förlänger APT­tiden mest? 1. FVIII 2. FXII 3. FVII ```
2. FXII
38
När en kärlskada uppkommer, hur startar plasmakoagulation som skall förhindra att allvarlig blödning uppstår? 1. FXa, FVIIa och FVa klyver FII 2. FXIIa binder till kärlytan 􏰋3. Tissue factor binder till FVIIa och klyver FX
􏰋3. Tissue factor binder till FVIIa och klyver FX
39
Brist på koagulationsfaktorer påverkar APT-tiden. Vilken av följande koagulationsfaktorer förlänger APT-tiden mest? 1) FVIII 2) FXII 3) FVII
2) FXII
40
Vilken av följande koagulationsfaktorer ingår inte då du mäter APT-tiden? 1) FVIII 2) FX 3) FVII
3) FVII
41
En man kommer på remiss pga att han tidigare blött i samband med kirurgi och man har nu planerat att operera bort gallblåsan. Kirurgen undrar om patienten har en förhöjd blödningsrisk. Mannen berättar att han tidigare haft problem med blödning i samband med tandextraktion. Är i övrigt frisk, normalviktig, inga problem med tarmen, levern eller njurarna, tar inga mediciner. Prover: Normalt Hb och normal mängd trombocyter. APT-tid 36 s. PK (INR) 2,1. Vilken koagulationsfaktor vill du kontrollera som skulle kunna förklara den förlängda PK-tiden? 1) FXI 2) FVII 3) FVIII
2) FVII
42
39. De direkta orala antikoagulantia är likvärdiga med warfarin för att förbygga tromboemeboli eller ny trombos. Vilket av följande påståenden är korrekt när det gäller biverkningar? 1) Direkta orala antikoagulantia ger färre gastrointestinala blödningar jämfört med warfarin. 2) Warfarin ger mindre blödningsbiverkningar jämfört med direkta orala antikoagulantia. 3) Direkta orala antikoagulantia ger färre intracerebrala blödningar jämfört med warfarin.
3) Direkta orala antikoagulantia ger färre intracerebrala blödningar jämfört med warfarin.
43
De direkta orala antikoagulantia hämmar en koagulationsfaktor. Vilka koagulationsfaktorer hämmar de preparat vi har för kliniskt bruk idag? 1) Faktor VII och IX 2) Faktor II och X 3) Faktor VII och X
2) Faktor II och X
44
En patient har Hb 105 g/L (lågt) och MCV 105 fL (högt). Vilka två bristtillstånd kan orsaka en sådan bild? a. Järnbrist och tiaminbrist b. Järnbrist och kopparbrist c. Järnbrist och zinkbrist d. Vitamin B12-brist och folatbrist e. Vitamin D-brist och vitamin A-brist
d. Vitamin B12-brist och folatbrist
45
Vilken analys ingår INTE i Blodstatus? a. EVF b. Erytrocyter c. Haptoglobin d. Hemoglobin e. Leukocyter
c. Haptoglobin
46
När du värderar en patients njurar med hjälp av ett svar på plasma-kreatinin, vilket av nedanstående alternativ är det MINST viktiga vid din bedömning av njurfunktionen? a. Tyreoideafunktion b. Steroidmedicinering c. Graviditet d. Etnicitet e. Muskelmassa och kroppskonstitution
b. Steroidmedicinering
47
Vad är FELAKTIGT om petechier? a. Framför allt stafylokocker ger upphov till dessa b. Dessa hudfläckar orsakas av lokala blödningar från blodkärl i skinnet c. Större petechier kallas purpura d. Detta är ett allvarligt tecken på koagulationsrubbning vid svåra infektioner
a. Framför allt stafylokocker ger upphov till dessa
48
Vilken av följande är det vanligaste fyndet då vi biokemiskt utreder en patient med venös trombos, för att identifiera en eventuell trombofili? 1. Antitrombinbrist 2. Protein C brist 3. APC-resistens
3. APC-resistens
49
Vilka koagulationsfaktorer mäter du med PK? 1. FII, FVII, FX 2. FVIII, FIX, FX 3. FII, FX, FXII
1. FII, FVII, FX
50
Vid inflammation har thrombin inte följande funktion: A. Klyvning av fibrinogen till fibrin B. Aktivering av protein C C. Inhibering av fibrinolys D. Bindning till tissue faktor
D. Bindning till tissue faktor
51
Hemofili är en ärftlig sjukdom som drabbar manligt kön. Hemofili A, FVIII-brist och hemofili B, FIX-brist, är kliniskt lika. Laboratorietesten vid hemofili visar: a) trombocytantal: normalt, blödningstid: normal, APTT: förlängd, PK-INR: normal b) trombocytantal: normalt, blödningstid: förlängd, APTT: förlängd, PK-INR: normal c) trombocytantal: normalt, blödningstid: normal, APTT: normal, PK-INR: förhöjd
a) trombocytantal: normalt, blödningstid: normal, APTT: förlängd, PK-INR: normal
52
Vilket plasmaprotein har den största koncentrationsskillnaden mellan serum och plasma? a. Haptoglobin b. Fibrinogen c. C-reaktivt protein d. Orosomukoid e. IgG
b. Fibrinogen
53
Protrombinkomplex (PK-INR) mäter summan av 3 koagulationsfaktorer, som alla är K-vitaminberoende. De 3 faktorerna är: a) FV, FVII, FVIII b) FII, FVII, FX c) FII, FVIII, FX
b) FII, FVII, FX
54
Protein C antikoagulationssystemet är av fundamental betydelse för blodkoagulationens reglering in vivo. Aktiverad protein C (APC) degraderar följande 2 koagulationsfaktorer: 1) FVa och FVIIIa X) FIIa och fibrinogen 2) FVa och FVIIa
1) FVa och FVIIIa
55
Blödningstid enligt Ivy är ett ”screeningtest” för s.k primär hemostas och mäter: 1) trombocytfunktion och FVIII X) von Willebrands faktor och FX 2) trombocytfunktion och von Willebrands faktor
2) trombocytfunktion och von Willebrands faktor
56
``` Heparin och lågmolekylärt heparin motverkar koagulation genom att: 1. Binda till protrombin 2. Binda till vävnadsfaktor 3 Binda till Faktor X 4. Binda till antitrombin ```
4. Binda till antitrombin
57
APTT är ett globalt koagulationstest som mäter alla steg i koagulationen från aktivering av FXII till fibrin. Dock mäts inte följande faktorer: 1) FVII, FIX och FXIII X) FVII och FXIII 2) FII och FXI
X) FVII och FXIII
58
Vid allvarliga blödningar som uppkommit p.g.a. warfarinbehandling ges: 1. Fibrinolyshämmare (tranexamsyra) 2. Desmopressin 3. Trombocyter 4. K-vitamin + protrombinkomplexkoncentrat
4. K-vitamin + protrombinkomplexkoncentrat
59
Disseminerad intravasal koagulation (DIC) kan uppkomma vid: A. Faktor VII-brist B. Defekt produktion av trombocyter i benmärgen C. Omfattande vävnadsskada D. Överskott på K-vitamin
C. Omfattande vävnadsskada
60
APC-resistens är den vanligaste genetiska orsaken till djup ventrombos och orsakas av: 1) En punktmutation i genen till FV X) En punktmutation i genen till FVIII 2) En punktmutation i genen till FX
1) En punktmutation i genen till FV
61
APTT är ett globalt koagulationstest som mäter alla steg i koagulationen från aktivering av FXII till fibrin. Dock mäts inte följande faktorer: 1) FVII, FIX och FXIII X) FVII och FXIII 2) FII och FXI
X) FVII och FXIII
62
Vid inflammation aktiveras koagulationssystemet inte för att: A. Eliminera invaderande patogener B. Hindra patogener från att vandra in till blodkärl C. Begränsa vävnadsskada D. Aktivera immunförsvaret
D. Aktivera immunförsvaret
63
Protein S brist är en genetisk orsak till djup ventrombos och orsakas av: 1) En punktmutation i genen till FV X) En punktmutation i genen till FVIII 2) Mutationer i genen till protein S
2) Mutationer i genen till protein S
64
Sture 78 år behandlas med dabigatran som strokeprofylax pga. förmaksflimmer. Han har nu haft feber några dagar, ätit och druckit lite sämre än vanligt. Nu på morgonen har han noterat svart avföring i samband med toalettbesök. Han känner sig trött. Berättar att han tagit sina mediciner som vanligt, och senast gången för fyra timmar sedan. Vid undersökning noterar du temp 36,5°C, andningsfrekvens 23, puls 100 och BT 105/80. Proverna visar: CRP 35 mg/L, Hb 97 g/L, LPK 9 x109/L, TPK 300 x109/L, Kreatinin 300 µmol/L. Du bedömer att han har en gastrointestinal blödning och akut njursvikt. Du lägger in honom på avdelning med ökad övervakning. Vilket alternativ bedömer du som den bästa behandlingen av blödningen utifrån ovanstående information? 1. Behandling med vätska intravenöst då han bedöms som intorkad. Oförändrad dabigatrandos. 2. Behandling med plasma, kombinerat med vätska intravenöst. Pausar dabigatran behandlingen. Ger aktivt kol för att binda upp dabigatran. 3. Behandling med protrombinkomplex koncentrat, kombinerat med vätska intravenöst. Pausar dabigatran behandlingen. 4. Behandling med specifik antidot mot dabigatran kombinerat med vätska intravenöst. Pausar dabigatran behandlingen. Ger aktivt kol för att binda upp dabigatran. 5. Behandling med specifik antidot mot dabigatran kombinerat med vätska intravenöst. Pausar dabigatran behandlingen. Beredskap för hemodialys då han nu har njursvikt och du förväntar dig att dabigatran koncentrationen är kraftigt förhöjd.
5. Behandling med specifik antidot mot dabigatran kombinerat med vätska intravenöst. Pausar dabigatran behandlingen. Beredskap för hemodialys då han nu har njursvikt och du förväntar dig att dabigatran koncentrationen är kraftigt förhöjd.
65
Vilket påstående om fibrinolysen stämmer inte? 1. Fibrinolysen induceras av att t-PA (tissue- plasminogen aktivator) som klyver plasminogen till plasmin. 2. Aktivt protein C och protein S binder och klyver plasminogen. 3. Fibrinolysen kommer att hämmas av en ökad frisättning av PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor) vid sepsis. 4. FXII kan inducera fibrinolysen. 5. När plasmin klyver fibrin bildas D-dimer.
2. Aktivt protein C och protein S binder och klyver plasminogen.
66
I den cellbundna koagulationsmodellen kommer FXa bilda komplex med en koagulationsfaktor för att klyva protrombin till trombin. Vilken är den andra koagulationsfaktorn? 1. FIXa 2. FXIa 3. FVa 4. FVIIIa 5. FVIIa
3. FVa
67
Evelina 27 år kommer på remiss till din mottagning då hon i samband med sin första förlossning blödde 3,5 liter. Hon berättar att hon sedan hon var liten har haft lätt att blöda näsblod. I samband med tandutdragning har hon behövt lokalbehandling för att stoppa blödning. Hon har tidigare använt p-piller då hon hade rikliga menstruationer. Hon tar inga läkemedel. Prover tagna inför besöket: CRP 2 mg/L, Hb 130 g/L, TPK 260 x109/L, PK 1,0 INR, APTT 35 s (alla inom normalområdet). Utifrån informationen ovan vilken diagnos bedömer du som mest sannolik: 1. Förvärvad FVIII brist 2. Medfödd von Willebrands sjukdom 3. Medfödd FVII brist 4. Förvärvad trombocytopati 5. Medfödd FXII brist
2. Medfödd von Willebrands sjukdom
68
Hemofili A, FVIII-brist är en ärftlig sjukdom knuten till X-kromosomen. Vilka provsvar förväntar du dig vid utredning av hemofili A? 1. Trombocytantal: normal, PFA-200: normal, APTT: normal, PK-INR: förhöjd. 2. Trombocytantal: normal, PFA-200: normal, APTT: förlängd, PK-INR: förhöjd. 3. Trombocytantal: normal, PFA-200: förlängd, APTT: normal, PK-INR: förhöjd. 4. Trombocytantal: normal, PFA-200: normal, APTT: förlängd, PK-INR: normal. 5. Trombocytantal: normal, PFA-200: förlängd, APTT: förlängd, PK-INR: normal.
4. Trombocytantal: normal, PFA-200: normal, APTT: förlängd, PK-INR: normal.
69
I försvaret mot bakterier ser man både en aktivering av inflammation och koagulation. Systemen är sammankopplade och påverkar varandra. Vilket av nedanstående påståenden stämmer inte? 1. Trombin och TF/FVIIa/FXa klyver PAR-1 receptorn som aktiveras och leder till ökad cellrörlighet och proliferation. 2. Elastas från neutrofiler degraderar antitrombin och protein C. 3. Glukosaminoglykaner minskar på endotelytan och antitrombinets aktivitet påverkas. 4. De aktiva trombocyterna hämmar fibrinolysen. 5. Tissue faktor kan induceras i monocyter av endotoxiner (LPS).
4. De aktiva trombocyterna hämmar fibrinolysen.
a. Integration 1 - HT19
flashcards
Decks in class (7)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions