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L2: Antithrombotika Flashcards

(63 cards)

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1
Q

Hamostatische system shutzt…
und beteiligt..

A

vor bluntungen und blutverlusten
beteiligt sind die gefasswand, thrombozyten

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2
Q

Primare blutstillung

A

innerhalb von sekunden
-ortliche gefassverengung (constriction)
-pfropfblindung durch blutplattchen
-thrombozyten aggregates (TZ) bildung

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3
Q

sekundare blutstillung

A

innerhalb von minuten
-blutgerinnung = koaggulation
-bildung von Fibrinstrangen

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4
Q

Hamostase UAW
und wie verhindern ?

A

arterielle thrombose
-Im herz = myokardinfarkt
-Im gehirn = insult
-In den beinen = pAVK

Venöse thrombose, lungenembolie
-Thromben entstehen meist im klappensegel

Verhindern gefassverschlusses mit antithrombotika

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5
Q

3 schritte vor primare blutstillung

A
  1. adhasion
  2. aktivierung
  3. aggregation
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6
Q

Aktivierung effiziente verstarkuingsMechanismen

A
  1. Adenosindiphosphat (ADP)
    ADP frei -> aktiviert P2Y12-rez -> aktiviert Thrombozyten
  2. Thromboxan A2:
    Uber COX, thromboxan A2 gebildet -> aktiviert TZ
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7
Q

Welches sind die häufigsten eingesetzten Thrombozytenaggregationshemmer?

A
  • COX-Hemmer
  • ADP(P2Y12)-Rezeptor-Antagonisten
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8
Q

Was sind ihre Wirkprinzipien?

A
  • BeideSubstanzgruppen blockieren für die Thrombozyten-Aktivierung wichtige Verstärkungsmechanismen -> TZ-Funktionshemmung
  • Bedenke: Es wird jeweils !nur einer! der beiden für die TZ-Aktivierung wichtigen Verstärkmechanismen blockiert -> keine starken TZ-Funktionshemmer
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9
Q

Nenne Wirkstoffe für die beiden Thrombozytenaggregationshemmer (oral).

A

COX-IH: ASS (ir)

ADP IH: Clopidogrel (ir) Prasugrel (ir)
Ticagrelor (rev)

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10
Q

ASS: Wirkmechanismus

A

bindet irreversibel an COX-1 und ist damit für das Substrat nicht mehr zugänglich

-> TXA2 (Mediator der die Thrombozyten-Aktivierung verstärkt) wird nicht gebildet
-> Hemmung der TXA2 vermittelte Tz-Aktivierung

WICHTIG: Thromozyten sind kernlose (w/o nuc) Zellen

-> eine Neusynthese der COX ist nicht möglich
-> Aufgrund der irreversiblen Bindung ist die TXA2-Bildung für die gesamte Thrombozyten-Lebensdauer (ca. 8-10d) gehemmt

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11
Q

ASS: Indikation

A

akute thrombotische Erkrankungen des arteriellen System!!

Sekundärprävention (Ischämischer Insult, TIA, Myokardinfarkt/ACS, PAVK, Reokklusionsprophylaxe nach Revaskularisation): Adhärenz sehr wichtig

!!!ASS = Mittel der Wahl bei chronisch arteriosklerotischen Erkrankungen (aufgrund guter Datenlage und tiefem Preis)

Primärprävention: umstritten/controversial

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12
Q

ASS: UAW

A

Blutungen
GIT-UAW
Asthma
Nierenfunktionsstörungen

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13
Q

ASS: IA

A
  • erhöhtes Blutungsrisiko mit NSAID, Kortikosteroiden, SSRI, TZ-Aggregationshemmer, oralen Antikoagulantien, Heparin
  • Inaktivierung von ASS: Ibuprofen/alle NSAID
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14
Q

ADP-Blocker: Wirkmechanismus

A

Adenosindiphosphat (ADP) der 2. wichtigste von Thrombozyten freigesetzte Mediator, der über einen positiven Feedback-Mechanismus die Thrombozyten-Aktivierung verstärkt

-> Hemmung der ADP vermittelten TZ-Aktivierung

can be direct (ticagrelor) or with prodrugs (clopidogrel, prasugrel)

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15
Q

Wie viel % der ADP-Blocker werden resorbiert? Was geschieht mit dem Rest?

A

85% wird im Darm inaktiviert und ausgeschieden -> nur ca. 15% wird resorbiert

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16
Q

ADP-Blocker: Indikationen

A

Kombiniert mit ASS:
Nach PCI (Perkutanen Coronaren Interventionen) oder nach ACS (Akutem Coronarsystem)

als Monotherapie:
Nach Insultierende, Myokardinfarkt oder PAVK (nach ASS, 2. Wahl)

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17
Q

Clopidogral, Prasugrel und Ticagrelor: Wirkeintritt

A

T > P > C

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18
Q

Clopidogral, Prasugrel und Ticagrelor: Wirkdauer

A

Thienopyridine (C, P):
irreversible ADP-Hemmung -> langanhaltender Effekt; kann erst durch Neubildung von Tz aufgehoben werden … up to 10d

Ticagrelor:
reversible ADP-Rezeptor-Hemmung -> theoretisch rasche Aufhebung der Tz-FUnktionshemmung -> klinisch nicht bestätigt (ebenfalls 7d vor OP Therapie-Stopp)

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19
Q

Clopidogral, Prasugrel und Ticagrelor: Wirkung im Vergleich

A

Tz-Funktionshemmung: P > C, T > C

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20
Q

Clopidogral, Prasugrel und Ticagrelor: UAW

A

hammorrhagien (P>C, T>C)
allergische reaction
hamotologische storungen

for only T:
Dyspnoe

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21
Q

Clopidogral, Prasugrel und Ticagrelor: IA

A

Clopidrogel: IA with CYP2C19 IH and PPI

P and T: Keine IA

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22
Q

Welchen grundsätzlichen Wirkprinzipien können Antikoagulantien zugeordnet werden?

A
  • Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinderivate)
  • Aktivatoren von Antithrombin III (Heparine)
  • Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren (zb Rivaroxaban)
  • direkte Faktor-IIa-Inhibitoren = direkte Faktor-Thrombin-Inhibitoren (zb Dabigatran)
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23
Q

DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): Wirkstoffe

A

Apixaban
Edocaban
Rivaroxaban
Fondaparinux

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24
Q

DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): Wirkmechanismus

A

blockieren die Aktivität des freien und des Prothrombin-gebundenen Faktor Xa (unabhängig von Antithrombin)
-> keine Thrombin-Bildung

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25
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): Indikation
!! VTE (venöse Thromboembolie): Behandlung und Prophylaxe (R, A, E) !! VHF (Vorhofflimmern): zur Prophylaxe eines Schlaganfalls und systemischer Embolien (R, A, E) Thromboseprophylaxe nach Knie- und Hüftersatz-OP (R, A, E) kombiniert mit ASS zur Prävention schwerwiegender artherothrombotischer Ereignisse bei KHK oder PAVK und einem hohen Risiko für ischämische Ereignisse (R)
26
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): Einnahme
abhangig von der nahrung: R (inc BV) keine dosis-verdoppelung t1/2 dose intervals is okay (once a day = up to 12h after, twice a day = up to 6h after is ok)
27
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): UAW und Antidot
Blutungen Übelkeit Langzeit-UAW: unbekannt Antidot: Andexanat Alfa rekombinant hergestellter Faktor Xa der durch Modifikation inaktiviert ist, aber an Faktor-Xa-Inhibitoren bindet und so deren Wirkung aufhebt
28
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-Xa-Hemmer): IA
- IA über Gp-P - IA über CYP3A4 (ih/id) - Blutungsrisiko erhöht mit Plättchenhemmer, NSAID, Heparine
29
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa!!!!!!-Hemmer): Wirkmechanismus
Direkte Thrombinhemmer blockieren die Aktivität des freien und des an Gerinnsel gebundenen Thrombins (unabhängig von Antithrombin)
30
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): Wirkstoffe
Dabigatran
31
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): Indikation
- VHF - TVT/LE-Therapie und Rezidiv-Prophylaxe - TP (EMA): Post-OP nach Knie- und Hüftersatz Wichtig: vor Behandlung immer Nierenfunktion bestimmen -> allenfalls Dosisanpassung (CrCL <30mL/min = KI/ CrCL 30-50mL/min -> Dosisanpassung (TVT = tiefe Venenthrombose LE = Lungenembolie TP = Thromboseprophylaxe) same as DOAK Xa
32
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): Dosisanpassung bei ...
- Nierenfunktion CrCL 30-50mL/min - Alter > 80 - Gewicht < 50kg - erhöhtem Blutungsrisiko
33
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): Einnahme
- Kapsel nicht kauen/öffnen/zerbrechen! Einnahme der Pellets ohne Kapselhülle erhöht BV (37-75%) -> Blutungsrisiko steigt - vergessen: möglichst rasch nachholen (bis max. 6h vor der nächsten Dosis); KEINE Dosisverdoppelung
34
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): UAW und Antidot
- Blutungen (dosisabh.) - Übelkeit, Dyspepsie (GIT-Blutungen) - Langszeit-UAW: unbekannt - häufiger Myokardinfarkt? - keine Hinweise auf Hepatotoxizität schlechte GIT-Verträglichkeit wird v.a. dem hohen Gehalt and Weinsäure zugeschrieben, Weinsäure wird als Hilfsstoff zur Steigerung der BV eingesetzt -> !! Einnahme mit dem Essen verbessert GIT-Verträglichkeit Antidot: Idarucizumab
35
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): IA
- IA über Gp-P - Blutungsrisko erhöht mit Plättchenhemmer, NSAID, Heparine, SSRI - PPI (AUC sinkt um 30%, scheint die klinische Wirksamkeit nicht zu reduzieren)
36
DOAK (Direkte orale Antikoaglulatien, Faktor-IIa-Hemmer): KI
- Pat mit künstlichen Herzklappen - schwere NI
37
VKA: Wirkstoffe
Warfarin!!
38
VKA: Wirkmechanismus
VKA hemmen die Carboxylierung Vit-K-abhängiger Gerinnungsafktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S -> eingeschränkte Bindung von Ca2+ -> funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren
39
INR
INR = Gerinnungsdauer, international normalized ratio
40
VKA: Wie sieht die Therapie aus, wenn eine rasche Antikoagulation erforderlich ist?
zu Therapiebeginn Phenprocoumon/Acenocoumarol mit Heparin kombinieren (mind. 5d, bis INR > 2 während 24h)
41
VKA: Wann muss man mit tiefer Dosierung beginnen?
bei Pat mit Spontan-INR ≥ 1, 2 > 65J., HI, Lebererkrankung, Mangelernährung, IA
42
VKA: Therapiebeginn mit Begründung
Kombi Phenprocoumon/Acenocoumarol UND Heparin Begründung: - verzögerter Wirkeintritt von VKA (gilt für Phenprocoumon und Acenocoumarol) - initiale Erhöhung des Thrombose-Risikos? VKA hemmen die Bildung Vit-K-abh. Faktoren (II, VII, IX, X sowie Vorstufen von Protein C und S)
43
VKA: Follow-up
Regelmässiges INR-Monitoring!! -> häufiger Standart: 1x pro Monat INR-Zielwerte respektieren
44
VKA: Was ist bei der Gabe wichtig?
Compliance und regelmässige INR-Kontrollen!
45
VKA: Einnahmefehler -> vergessen
Phenprocoumon - Lange HWZ - Orientierung an wochendosis Acenocoumarol - Kurze HWZ - Orientierung an 3 tages dosis i
46
VKA: Einnahmefehler -> versehentliche Einnahme zu hoher Dosis
dosis vom nachsten tag reduzieren INR kontrolle ca. 3 tag nach
47
VKA: Einnahmefehler -> chronische Überdosierung -> supratherapeutische INR-Werte
auslassen nachste VKA einnahme Vit-K
48
VKA: UAW + RF
Blutungen: therapy related risks : <90d, monitor patient related risks : genetik (CYP2C9 polymorph), Gender (F less blood), Age
49
VKA: IA mit Nahrungsergänzungsmitteln und pflanzlichen Präparaten
- Vit E, Coenzyme Q10, Multivitamin, Omega-FS - Johanniskraut, Ginseng, Ginkgo, Ingwer, Pelargonium, etc. -> VERMEIDEN!!!
50
VKA: IA
- hohe Proteinbindung: 99%!!!!! - CYP450-Substrat: Phenprocoumon: 2C9, 3A4 Acenocoumarol: 2C9, 2C19, (1A2, 3A4)
51
VKA Wichtige Punkte
take regularly, document takings, regularly INR-Kontrolle, conscious about IA with food/medicines
52
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: Unterteilung
1. Unfraktioniertes Heparin = UFH 2. lower molecular weight Heparine, NMH = LMWH
53
Was ist Antithrombin III?
- ein Glykoprotein - wird in der Leber synthetisiert - hemmt die Aktivität der freien aktiven, nicht aber der gebundenen, Gerinnungsfaktoren IIa & Xa
54
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: Wirkmechanismus
Heparin verstärkt im Komplex mit Antithrombin III die antikoagulatorische AT III-Wirkung um ein Vielfaches. Der Heparin-AT III-Komplex inaktiviert zahlreiche Gerinnungssysteme: IIa (Thrombin), Xa und andere
55
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: Einteilung und Wirstoffe
wichtig: keine Resorption von oral eingenommenen AT III-Aktivatoren -> parenterale Verabreichung
55
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: Mechanismus der AT III-vermittelten Inhibition von Faktor Xa und IIa and it's requirements
Requirements: Heparin - Pentasaccharidsequenz: wichtig fur bindung an AT and its activation Bindung an exosite - muss gross sein
56
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: UFH -> Gewinnung (extraction) und Verhältnis Hemmung Xa und IIa
- Gewinnung aus tierischem Gewebe (Darmmukosa des Schweins, Rinderlunge) - hemmt Faktor Xa und IIa in vergleichbarem Ausmass
57
NMH -> Gewinnung, Aktivitäten der Faktoren und Vorteil gegenüber UFH
- wird aus UFH gewonnen (durch chemische oder enzymatische Spaltung und nachfolgende Fraktionierung) -> kürzere Monosaccharideinheiten (durchschnittlich 15) -> Anti-Xa-Aktivität bleibt erhalten -> Anti-IIa-Aktivität sinkt - Vorteil va. UFH: höhere BV, längere HWZ und weniger UAW
58
Fondaparniux -> was ist es und Aktivität Faktoren
- ist ein Pentasaccharid - kleinste mögliches Heparinmolekül zur Aktivierung von AT III -> ausschliesslich (exclusively) Anti-Xa-Aktivität
59
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: Indikation und Antidot
ID: Prophylaxe und Therapie thromboembolischer Erkrankungen Antidot: Protamin -> Bildung eines inaktiven Komplexes mit Heparin (sofortige Wirkung) - UFH: Inaktivierung komplett - NMH: Inaktivierung inkomplett - Fondaparinux: unwirksam
60
Antithrombin-III-Aktivatoren, Heparine: UAW
Blutungen Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) - immune reaction and deadly Heparin induzierte Hautnekrose Langezeit: osteoporose
61
Nachteile Heparine
Parenterale verabreichung Langezeit UAW: hit/osteo
62
Nachteile VKA
Narrow therapeutic window lange latenzzeit bit voll wirksam variable dosierung viele IA
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