La coagulation

Question 1

d’ou origine la formation des plaquettes

Answer 1

MO

Question 2

formation d’une plaquette étapes

Answer 2

1. hémocytoblaste est la cellule souche
2. différenciation cellulaire jusqu’au mégacaryocyte
3. fragmentation en plaquettes

*synthèse par thrombopoïétine

Question 3

quelle cellule libère les plaquettes dans la circulation sanguine

Answer 3

mégacaryocytes

Question 4

composition plaquettes

Answer 4

• pas de noyau
• contient membrane plasmique
• contient des granules remplies de molécules
• demi vie de 12 jours

Question 5

quelles molécules sont contenues dans les granules des plaquettes

Answer 5

• ADP
• Ca
• sérotonine
• enzymes
• produits de sécrétion

Question 6

hémostase

Answer 6

= processus d’arrêt d’une hémorragie

pour simple blessure (lésion vs d’artérioles ou de veinules)

Question 7

étapes de l’hémostase

Answer 7

1. constriction par spasme vasculaire = diminue perte sang
2. formation clou plaquettaire = rassemblement des plaquettes au lieu de lésion
3. coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique

Question 8

composantes d’un vs

Answer 8

• plaquettes
• cellules endothéliales
• cellules musculaires lisses
• collagène
• facteur de wildebrand

Question 9

nommez deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

Answer 9

1. prostacyclin (PGI2)
2. NO (monoxyde azote)

= provoque vasodilatation + libérés par cellules endothéliales**

Question 10

cellules endothéliales

Answer 10

= simple couche, facile à déchirer

jamais touchée par les plaquettes

Question 11

cellules musculaires des vs

Answer 11

vasoconstriction/dilatation

Question 12

facteur de wildebrand

Answer 12

= forme un complexe avec les plaquettes

–> frein de la blessure + lie le collagène aux plaquettes

Question 13

complexe plaquettes et facteur de willebrand étapes

Answer 13

1. ralentissement mouvement des plaquettes à l’endroit mis à nu
2. complexe se lie a collagène
3. libère des substances chimiques stockés dans les granules

Question 14

role sérotonine

Answer 14

vasoconstriction aigue = ralenti hémorragie

Question 15

role thromboxane A2

Answer 15

puissant vasoconstricteur + favorise agrégation plaquettaire

Question 16

formation du clou plaquettaire étapes

Answer 16

1. complexe WP initie l’adhésion aux fibres de collagène exposés par la lésion
2. sérotonine favorise le spasme vasculaire
3. ADP produit agrégation plaquettaire et libération des granules
4. thromboxane A2 favorise adhésion des plaquettes et la vasoconstriction

Question 17

qu’est ce qu’un bouchon hémostatique

Answer 17

un caillot de fibrine

Question 18

fibrine

Answer 18

molécule du sang qui est normalement inactive

–> activé par prothrombine*

Question 19

caract. du bouchon hémostatique

Answer 19

• durable mais non permanent
• sera dissous dès la guérison
• coagulation du sang à l’endroit dommage

Question 20

risque de dissoudre le bouchon hémostatique trop tôt?

Answer 20

entrainer une nouvelle hémorragie

Question 21

activation de la prothrombine

Answer 21

conversion de prothrombine en thrombine activée par la protase ( facteur Xa)
Active pas Ca V X et PF3

Question 22

role de la PF3

Answer 22

phospholipids qui est lié à la surface des plaquettes agrégés
+ essentiel pour action de nombreux facteurs de coagulation
Active la prothrombine et augmente la vitesse de Rx hémostatique

Question 23

quels facteurs sont impliqués dans la coagulation

Answer 23

Xa et Va

Question 24

quels facteurs accélère la réaction par la protéase?

Answer 24

PF3 et Va

Question 25

complexe d'Activation de la prothrombine constituants

Answer 25

- facteur Xa - ions Ca - PF3 - Va

Question 26

voie de coagulation intrinsèque

Answer 26

débute par le facteur XII lié au collagène - -> active XIIa - -> XIa - -> IXa = plaquettes activées - -> Xa - -> prothrombine en thrombine

Question 27

voie de coagulation extrinsèque

Answer 27

débute par facteur VIIa va soit : activé IXa direct voie intrinsèque va soit : activé direct facteur X de la voie intrinsèque --> stimule voie intrinsèque beaucoup plus rapide que intrinsèque donc favorisé

Question 28

problème de la voie extrinsèque

Answer 28

= produit de la thrombine en trop petite qté

Question 29

caillot de fibrine stable

Answer 29

* fibrinogène doit être transformé par la thrombine en fibrine LIBRE* - facteur XIII transforme libérien en fibrine STABILISÉE * fibrine stabilisée stabilise le caillot = arrête la coagulation essentiel: présence Ca2+

Question 30

fibrinolyse

Answer 30

= dégradation du bouchon fibreux par cellules endothéliales qui dommage l'activateur tissulaire du plaminogène tPA Plasmine dégrade fibrine en fragments solubles

Question 31

fibrinolyse étapes

Answer 31

1. plasminogène lié à fibrine --> plasmide par tPA 2. fibrine ---> fragments de fibrine par plasmine (actual fibrinolyse) 3. plasmide --> dégrade facteurs de coagulation

Question 32

quels sont les 3 principales mécanismes qui préviennent la coagulation?

Answer 32

1. inhibiteurs des cellules endothéliales: PGI2 et NO qui inhibe agrégation plaquettaire 2. protéine thrombine complexe sur la membrane de la cellule qui ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine 3. la protéine thrombine complexe active la protéine C qui inactive V et VII

Question 33

quelle protéine ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine

Answer 33

protéine thrombine complexe

Question 34

effet de la protéine thrombine complexe

Answer 34

active protéine c

Question 35

effet de la protéine c

Answer 35

inactive les facteurs V et VII