LLA precursor B
CD19, 22, 79a, HLA-DR
LLA precursor T
CD7, 3c, 3m -/+ débil
Tto LLA
Prefase: 5-7 días CTC: predni, dexa
Inducción: 4-8ss QT
Consolidación: 0.5-1 año QT
Mantenimiento: 2 años
LMA ↑ riesgo
↑3 alt. cromosómicas, monosomal, Philadelfia
Tto LMA
Inducción: remisión, quedan cel. leu
QT Consolidación: eliminar enf. residual, NO detección cel leu
QT/ TPH Intensificación: 3 ciclos de QT Oo TPH, curación
LMC def
Producción desregulada de granulocitos maduros con nivel de diferenciación normal
LMC dx incidental en % de cc
40, 10-15% en enf acelerada o fase blástica
Px % en fase crónica LMC
85%
Tto LMC
Inhibidores de tirosin kinasa: Imatinib
TCH
Agentes citotóxicos
Inmunofenotipo en LLC
CD19 +, CD5+, CD23+, CD20+, CD22-
Signo + fcte en LLC
Linfoadenopatía (50-90%)
Dx de LLC
- Linfocitosis en SP ↑5mil B clonales x min 3 meses
- Citometría CD19, 20, 23, 5
- Infiltración clonal ↑30%
Mal pronóstico en LLC
Mutación TP53 y/o BIRC3
Sobrevida a 5 años de 51%
Sobrevida a 10 años de 29%
Inicio tto LLC
- Insuf. medular progresiva: citopenia
- Esplenomegalia
- Adenopatía voluminosa
- Linfocitosis + 50%
- 1 de síntomas B
Opciones tto LLC
- Análogos de purina: fludarabina
- Agentes alquilantes: ciclosfos
- Ac monoclonales: ritu,
Factor de riesgo para LLC
- Radiación ionizante
- Agente naranja
- Ant. fam 2 a 4 veces +
A qué edad afecta + LLC
AM: 65-70 años
Clínica de LMC
Esplenomegalia, saciedad precoz, dolor en cuadrante superior izq
Síntomas de progresión de LMC
Fiebre, ↓ peso, ↑ dosis [F] para enf., dolor óseo y articular, hemorragia, trombosis e infecc
