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MAA - Choc Flashcards

(97 cards)

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1
Q

Par quoi est généré la pression artérielle?

A

Coeur

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Q

De quoi dépend la pression artérielle?

A

Débit cardiaque
Résistance vasculaire

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Q

De quoi dépend le débit cardiaque?

A

FC
Véjectionnel

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4
Q

Pression artérielle moyenne?

A

(Pression systolique + 2x Pression diastolique) / 3

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5
Q

Débit cardiaque?

A
  • Volume d’éjection (mL) X Fréquence cardiaque
  • Peut aussi être indexé selon la surface corporelle du patient (l/min/m2)
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6
Q

De quoi dépend la TAM?

A
  • Du débit cardiaque (DC)
  • De la résistance vasculaire systémique (RVS)
  • De la pression veineuse centrale (PVC)
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7
Q

Formule de la TAM avec ses déterminants?

A

TAM = (DC X RVS) + PVC
TAM = DC X RVS

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8
Q

De quoi dépend la pression artérielle pulmonaire?

A
  • Du débit cardiaque (DC)
  • De la résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
  • De la pression dans l’oreillette gauche (POG)
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9
Q

Conditions dans lesquelles survient l’augmentation des pressions pulmonaires systolique et diastolique?

A
  • Insuffisance cardiaque G
  • Maladies pulmonaires parenchymateuses
  • Maladies vasculaires pulmonaires
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10
Q

Vrai ou faux? Généralement PAPd = POG?

A

Vrai → faible résistance vasculaire pulmonaire qui les sépare

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11
Q

Qu’Est-ce qui se passe quand la POG augmente?

A

Augmentation de la PAPs et de la PAPd (pour maintenir le flot antégrade à travers les poumons) → hypertension pulmonaire passive

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12
Q

Décrit le cathéter Swan Ganz.

A
  • Le cathéter est inséré par voie jugulaire ou veineuse fémorale
  • Il passe par l’oreillette droite, le ventricule droit et l’artère pulmonaire
  • Un ballon gonflé au bout du cathéter permet d’obtenir la pression pulmonaire d’occlusion (‘’wedge’’) qui représente les pressions de remplissage du ventricule gauche.

Cette pression sera augmentée dans des situations de choc cardiogénique.

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13
Q

Que représente la pression capillaire pulmonaire bloquée?

A

Représente la pression de l’OG, donc la pression télédiastolique (pré-charge) du VG

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14
Q

Quelles données hémodynamiques sont obtenues avec le cathéter Swan Ganz?

A

TVC
PAP
PCPB
Débit cardiaque
SVO2
RVS et RVP

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15
Q

Que donne comme info la TVC?

A

Pression OD
Pré-charge VD

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16
Q

PAP?

A

Pression artérielle pulmonaire

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17
Q

PCPB?

A

Pression OG
Pré-charge VG

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18
Q

Comment calculer le débit cardiaque?

A

Méthode de thermodilution ou Fick estimée

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19
Q

SVO2?

A

Saturation veineuse en oxygène

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20
Q

Localisation de la prise de SVO2?

A

Prise au niveau de l’OD

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21
Q

Explique les variation de la SVO2.

A
  • Basse lorsque le débit cardiaque est diminuée
  • Élevée lorsque l’extraction périphérique est diminuée (sepsis)
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22
Q

Que donne comme info la RVS et RVP?

A

Post-charge du VG et du VD

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23
Q

CaO2?

A

Quantité d’O2 liée à l’hémoglobine en plus de la quantité d’O2 dissoute dans le sang artériel (PaO2)

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24
Q

Formule du CaO2?

A

CaO2(mLO2/dL) = (1.34 x concentration d’hémoglobine x SaO2) + (0.0031 x PaO2)

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25
Qu'est-ce que le DO2?
Vitesse à laquelle l’O2 est transporté des poumons vers la microcirculation
26
Formule de la DO2?
DO2 = Q X CaO2
27
De quoi dépend la DO2?
- HB - Saturation en oxygène du sang artériel - Débit cardiaque
28
Qu'est-ce que la VO2?
Vitesse à laquelle l’O2 est retiré du sang en guise d’utilisation par les tissus
29
Comment mesurer la VO2?
Respirométrie
30
Myosine?
Filaments épais de plusieurs molécules avec têtes de myosine contenant la myosine ATPase ie enzyme nécessaire à la contraction.
31
Actine?
Filament fins plus petite molécule qui s’interpose entre les filaments de myosine
32
Nomme les deux protéines contractiles.
Myosine Actine
33
Nomme les protéines régulatrices.
Tropomyosine Titine
34
Décrit la tropomyosine.
Double hélice entremêlé dans les filaments d’actine. Empêche la liaison d’actine et myosine au repos
35
Décrit les troponine dans les filaments d'actine.
* Troponine T (TnT) lie le complexe de troponine à l’actine et tropomyosine * Troponine I (TnI) inhibe l’ATPase dans l’interaction actine myosine * Troponine C (TnC) responsable de la liaison au calcium dans la régulation de la contraction
36
Décrit la titine.
Lie la myosine à la ligne Z des sarcomères; fournit élasticité au processus contractile
37
Rôle du calcium dans la contraction?
Le calcium se lie à TnC : inhibe l’activité de TnI→ change conformation tropomyosine→ expose site actif entre actine et myosine→ contraction (ATP-dépendante)
38
Décrit la phase 2 du potentiel d'action.
Influx de calcium dans le myocyte ce qui mène à une relâche encore plus importante de calcium en provenance du reticulum sarcoplasmique
39
Décrit la recapture de calcium à la fin de la contraction.
Recapture du calcium dans le RS via la **SERCA** (sarcoendoplasmic reticulum Ca ATPase) et sortie via échangeur Na-Ca et via pompe ATP
40
Que vise majoritairement les médicaments utilisés dans le choc?
B1
41
Rôle du récepteur a2?
* Inhibe la noradrénaline * Baisse FC * Baisse résistance vasculaire
42
Qu'est-ce que le syndrome du choc?
* Un ensemble de symptômes, signes, et anomalies de laboratoire * Qui résultent d'une hypoperfusion systémique, accompagnée par une dysfonction organique généralisée.
43
Est-ce que le choc est réversible?
Dans un premier temps, oui Nécrose → irréversible
44
Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo): haut PCO2 haut [H+] bas pH
Acidose respiratoire
45
Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo): bas PCO2 bas [H+] haut pH
Alcalose respiratoire
46
Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo): haut HCO3 bas [H+] haut pH
Alcalose métabolique
47
Interprète ce gaz sanguin (throwback pneumo): bas HCO3 haut [H+] bas pH
Acidose métabolique
48
Quel désordre acido-basique dans les chocs?
Acidose métabolique → lactate +++
49
À quoi est dû l'hypoxie tissulaire en situation de choc?
* Soit à une réduction de l'apport en oxygène * Soit à une augmentation de la consommation d'oxygène * Soit à une utilisation inadéquate de l'oxygène * Ou une combinaison de ces processus
50
Pourquoi traiter le choc rapidement?
Pour éviter la progression vers une dysfonction organique irréversible
51
Est-ce que je peux être en choc si je suis hypertendu ou normotendu?
Oui
52
Par quoi se défini un choc circulatoire?
Défini par une hypotension accompagnée d’une hypoperfusion d’organe
53
Nomme les 4 types de choc circulatoire.
* Distributif * Hypovolémique * Cardiogénique * Obstructif
54
Effet hémodynamiques du choc distributif? | TAM, DC, TVC, wedge, RVP
Baisse TAM Hausse DC Baisse TVC Baisse wedge Baisse résistance vasculaire
55
Effet hémodynamiques du choc hypovolémique? | TAM, DC, TVC, wedge, RVP
Baisse TAM Baisse DC Baisse TVC Baisse wedge Hausse résistance vasculaire
56
Effet hémodynamiques du choc cardiogénique? | TAM, DC, TVC, wedge, RVP
Baisse TAM Baisse DC Hausse TVC Hausse wedge Hausse résitance vasculaire
57
Effet hémodynamiques du choc obstructif? | TAM, DC, TVC, wedge, RVP
Baisse TAM Baisse DC Hausse TVC Hausse wedge Hausse résistance vasculaire
58
Exemple choc distributif?
Sepsis Choc anaphylactique Trauma médullaire
59
Tx du choc distributif?
Antibiotiques Epipen
60
Exemple de choc hypovolémique?
Saignement Pertes digestives
61
Tx du choc hypovolémique?
Volume Produits sanguins
62
Exemple de choc cardiogénique?
Infarctus Arythmie Valvulopathie Insuffisance cardiaque
63
Tx du choc cardiogénique?
(Selon cause) Revascularisation Vasopresseurs Inotropes Chirurgie
64
Exemple de choc obstructif?
Tamponnade Embolie pulmonaire Pneumothorax
65
Tx de choc obstructif?
(Selon cause) Péricardiocentèse Anticoagulation, thrombolyse Drain pleural
66
Nomme les 3 étapes du choc cardiogénique.
1. Choc non-progressif 2. Choc progressif 3. Choc irréversible
67
Résume le choc non progressif.
* Compensé au niveau hémodynamique * Pressions de remplissage élevées
68
Résume le choc progressif.
* Acidose métabolique * Diminution du débit cardiaque * Besoin en inotrope
69
Résume le choc irréversible.
* Nécrose cellulaire * Réaction inflammatoire généralisée
70
Nomme le premier signe de dysfonction ventriculaire.
1. Augmentation de PCPB 2. Volume d’éjection maintenu MAIS avec pressions de remplissage élevées 3. Congestion pulmonaire → dyspnée
71
Qu'est-ce qui se passe après la congestion pulmonaire?
1. Diminution du volume d’éjection avec tachycardie pour permettre maintien du débit cardiaque 2. Diminution du débit cardiaque et augmentation supplémentaire des pressions de remplissage
72
Présentation clinique du choc cardiogénique?
* TAS <90mmHgdepuis > 30minutes OU utilisation de vasopresseurs/inotropes pour maintenir une TAS > 90mmHg * Signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des organes cibles
73
Nomme des signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des organes cibles.
* Altération de l’état de conscience * Extrémités froides * Oligurie avec <30mL d’urine/heure * Lactates > 2.0
74
Décrit l'évolution clinique du choc.
* Le choc peut compliquer l’infarctus aigu (STEMI) dans 5-10% des cas * Doit être reconnu rapidement pour accélérer la prise en charge * Mortalité élevée, ad 50% à 30 jours
75
STEMI des chocs?
Antérieur
76
Nomme les étiologies du choc cardiogénique.
Ischémie STEMI Valvulopathies Chimio Myocardite Drogues Tamponnades Embolies pulmonaire ...
77
Décrit la physiopathologie du choc cardiogénique.
1. Hypotension artérielle/diminution du DC 2. Diminution de la DO2 3. Production mitochondriale d’ATP affectée 4. Augmentation des niveaux de pyruvate et donc d’acide lactique 5. Réaction inflammatoire systémique
78
Décrit la dysfonction systolique secondaire à un infarctus étendu.
1. Diminution du volume d’éjection 2. Hypotension artérielle 3. Diminution de la pression de perfusion coronarienne → ischémie cardiaque aggravant la dysfonction myocardique déjà présente 4. Diminution de la perfusion systémique → vasoconstriction compensatrice → progression de la dysfonction myocardique (avec augmentation de la post charge)
79
Décrit la dysfonction diastolique secondaire à un infarctus étendu.
1. Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche 2. Congestion pulmonaire → hypoxémie 3. Ischémie aggravant la dysfonction myocardique déjà présente
80
Décrit la cascade inflammatoire secondaire à un infarctus étendu.
1. Inflammation systémique 2. Vasodilatation → hypotension 3. Diminution de la perfusion systémique et de la perfusion coronarienne 4. Progression de la dysfonction myocardique
81
Nomme les paramètres suivis pour le monitoring du choc cardiogénique.
* TAM, saturation artérielle, débit urinaire * Paramètres obtenus à l’aide du Swan-Ganz (TVC-débit cardiaque-PCPB-SVO2-résistance périphérique) * Bilan sérique (gaz artériel, lactate, fonction rénale, etc…)
82
À quoi sert le lactate?
Indicateur d’un métabolisme anormal de l’oxygène au niveau des organes. Signe d’hypoperfusion
83
Valeur normale de la SVO2?
65-70%
84
Décrit la variation de la SVO2.
* Abaissée lorsque le débit cardiaque est diminué: extraction maximale des tissus en présence d’hypoperfusion * Peut être normale-élevée en cas de sepsis
85
Cible thérapeutique en cas de choc?
maintenir perfusion adéquate des organes cibles
86
Soins aux soins intensifs en cas de choc cardiogénique?
* Moniteur cardiaque * Monitoring hémodynamique invasif: canule artérielle, cathéter central (TVC), dosage de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) Q4 heures, débit urinaire, +/- Swan Ganz, ventilation mécanique, hémodialyse intermittente/continuous venovenous hemofiltration (CVVH) * +/- challenge volémique SI absence de surcharge * Vasopresseurs * Inotropes positifs * Échographie transthoracique: éliminer complication mécanique d’un infarctus, infarctus VD, tamponnade
87
Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA élevée.
* Médicaments **vasodilatateurs** → vasodilatation artérielle et veineuse → diminution de la post-charge (VD artérielle) et de la précharge (VD veineuse) * Diminution de la précharge → diminution dela congestion pulmonaire * Diminution de la post-charge → augmentationdu DC * Effet global: diminution de la TA, augmentation du DC, et diminution des pressions de remplissage * +/- **diurétiques** SI PCPB demeure élevée malgré TX vasodilatateur
88
Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA normale.
* Médicaments **vasodilatateurs** si TA le permet * Si non, agents **inotropiques** qui provoquent une vasodilatation systémique (dobutamine/milrinone) et améliorent la contractilité cardiaque * +/- **diurétiques** si PCPB demeure élevée
89
Nomme les tx pour le choc en cas de PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA basse.
Agents inotropiques +/- vasopresseurs +/- support mécanique
90
Nomme des agents inotropes.
Épinéphrine Dobutamine Dopamine Milrinone
91
Nomme les vasopresseurs.
Norépinéphrine
92
Nomme des vasodilatateurs
* Nitroglycérine * Nitroprussiate de sodium
93
Décrit l'épinéphrine.
Agoniste a1 et b1>b2 DONC augmentation du DC et des RVS
94
Décrit la dobutamine.
Agoniste b1 et b2 DONC augmentation du DC et diminution des RVS
95
Décrit la dopamine.
Faible dose: ionotrope Haute dose: VC
96
Décrit la milrinone.
Inhibiteur PDE-3 → augmentation du DC et diminution des RVS (> que la dobutamine)
97
Le choc cardiogénique peut compliquer jusqu’à __% des STEMI
10
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