MAA1
côté artériel du capillaire VS côté veineux du capillaire
- tension hydrostatique? (in or out?)
- pression osmotique? (in or out?)
- net pression (in or out?)
ARTÉRIEL:
- hydrostatique: 32 mm Hg vers l’extérieur
- osmotique: 22 mm Hg vers l’intérieur
- net: 10 mm Hg vers l’extérieur –> on veut envoyer nutriments dans organes
VEINEUX:
- hydrostatique: 15 mm Hg vers l’extérieur
- osmotique: 22 mm Hg vers l’intérieur
- net: 7 mm Hg vers l’INTÉRIEUR! –> ramène liquide vers vaisseaux
MAA1
exemples de causes d’épanchements/ascite
- non inflammatoire (3)
- inflammatoire (3)
NON-INFLAMMATOIRE
- insuffisance cardiaque
- compression veineuse
- perte d’albumine
INFLAMMATOIRE
- infection
- infarctus
- maladie autoimmune
MAA1
Décrit 3 étapes de la phase vasculaire
- Lésion (Destruction cellules endothéliales)
- endothélium sécrète endothélines
- endothélines: causent vasoconstriction pour diminuer perte sanguine
MAA1
5 étapes de l’Hémostase primaire (clou plaquettaire):
- Adhésion de plaquettes –> sur facteur vWF
- Changement de conformation des plaquettes
- Relâchement de granules (ADP + TXA2)
- ADP et TXA2 augmente recrutement de plaquettes
- Agrégation de plaquettes = clou plaquettaire
MAA1
4 étapes de l’hémostase secondaire (thrombus)
- Facteur tissulaire (fortement exprimée par cellules endothéliales) –> active facteur 7 –> active plein d’autres facteurs
- Expression du complexe de phospholipide (?)
- Milieu: facteurs V, VIII-XII –> activation de thrombine
- FIN: thrombine active fibrine –> polymérisation de fibrine = thrombus
MAA1
Warfarin = inhibiteur direct de
inhibiteur direct de l’epoxide reductase (enzyme qui réduit vitamine K oxidé à réduit)
Seulement vit K réduit peut activé facteurs de coagulation
MAA1
quelles sont les 3 caractéristiques histologiques de la dégénérescence médiale (dans artériolosclérose)
- fragmentation des fibres élastiques
- accumulation de matière mucoïde
- perte de cellules musculaires lisse (affaissement lames élastiques)
CONSÉQUENCE: diminution élasticité + amincissement paroi
MAA1
étymologie “athéro” + “sclérose”
athéro = gruau –> dépôts de lipide
sclérose = durcissement (à cause de calcification et fibrose)
MAA1
décrit brièvement synthèse cholestérol + quel médicament peut inhiber synthèse
- glycolyse –> pyruvate –> acetyl-coA
- acetyl-coA –> plusieurs étapes pour devenir cholestérol (dans le foie)
statines! –> inhibe HMG-coa reductase –> enzyme dans le pathway de acetyl-coa à cholestérol
MAA1:
- HDL vs LDL: plus de protéines ou plus de lipides?
HDL: plus de protéines
LDL: plus de lipides
MAA1
quelle structure/organe a plus de récepteurs LDL vs HDL?
- médicament qui peut modifier ça?
cellules ont plus de récepteurs LDL
foie ont plus de récepteurs HDL
*evolocumab peut augmenter récepteurs LDL sur surface des hépatocytes!
MAA1:
qu’est-ce qui est un indicateur du risque cardiovasculaire?
ratio HDL:LDL
MAA1
nomme étapes de la formation de la plaque athéromateuse ish (6 étapes)
- absorption LDL dans la cellule
- environnement pro-inflammatoire –> oxidation du LDL
- LDL oxidé se fait gober par macrophage
a) macrophage produit cytokines –> cytokines recrutent plus de macrophages pour gober plus de LDL oxidé
b) macrophages produisent facteur de croissance –> recruitement and migration od smooth muscle cells - augmentation lipid uptake dans la cellule –> formation foam cells
- ya trop de lipides dans les macrophages –> explosion –> relâche lipides dans la cellule
- cholestérol efflux via HDL
conclusion:
- diminution lumière bc intima plus épaissit
- augmentation lipides, cholestérol, débris cellulaires, macrophages , cellules musculaires lisses –> = pro-inflammatoires
MAA1
pré-athérosclérose –> qu’est-ce qu’on peut voir histologiquement? ish (3)
- stries lipidiques
- Pas de cellules musculaires lisses
- Pas de calcification
MAA1
est-ce que le grade de sténose est un prédicteur de vulnérabilité?
NON!
- Sténose (rétrécissement de la lumière) souvent non-critique donc souvent asymptomatique!
MAA1
caractéristiques d’une plaque stable (3) vs plaque instable/vulnérable (2)
Plaque stable
- Bcp de fibrose/calcium
- Petit centre lipidique
- Petite plaque athéromateuse
Plaque instable (vulnérable)
- Grosse plaque athéromateuse
- Bcp inflammation!!
MAA1
Quand est formée une circulation collatérale?
- Circulation collatérale se développe si plaque grossit de façon très lente
- Hypoxie tissulaire = stimuli pour angiogenèse
- Si circulation collatérale se fait bien –> peut créer un pontage naturelle et permettre bon flux sanguin même si occlusion totale –> PAS d’infarctus yay
MAA1
- Quelle est une autre conséquence pathologique de l’ischémie chronique (autre que la circulation collatérale)
- Fibrose interstitielle!
- Hypoxémie + stress mécanique –> activation fibroblastes pour renforce tissu avec collagène
MAA1
nomme les 2 types de circulation (simple vs _____________) + définition
Circulation simple = région tissulaire desservie par UNE artère
Circulation anastomotique = région tissulaire desservie par plusieurs artères (moins susceptibles à l’infarctus)
MAA1
Quelles sont les complications de:
a) L’infarctus rouge aux poumons:
b) Infarctus rouge aux intestins:
c) Infarctus rouge au cerveau:
a) L’infarctus rouge aux poumons: fibrose, lésion cavitaire, surinfection
b) Infarctus rouge aux intestins: perforation! Chirurgie nécessaire
c) Infarctus rouge au cerveau: déficit fonctionnel, œdème, herniation
MAA1
Qu’est-ce qui va mourir plus vite? Subendocardium ou subepicardium?
SUBENDOCARDIUM! –> plus loin de l’artère coronarienne –> première place à mourir
- Si subepicardium est touché –> bcp de temps depuis l’occlusion = bad
MAA1
Quelle est la fenêtre thérapeutique d’un infarctus cardiaque? (time)
- <6h!
- Occlusion à 20min = ischémie –> Tx idéalement ici!
- 20-60min: nécrose subendocardium
- 60min-3h: nécrose s’étend à la mi-myocardium, subepicardium
- 3h->3h/6h: presque infarctus transmural
