Masterclass

Question 1

Principales cause d’IRénale Chronique ?

Answer 1

1. DT

2. Néphropathies vasculaires et hypertensives

Question 2

Sténose de l’artère rénale sur la kaliémie ?

Answer 2

C’est une cause d’HYPOkaliémie.

Question 3

Médicaments HYPERkaliémiants ?

Answer 3

• ßBloquant
• Digitalique
• IEC
• ARA II
• Diurétique type spironolactone
• AINS
• Ciclosporine
• Héparine

Question 4

Médicaments HYPOkaliémiants ?

Answer 4

“Dieu, un sale glycor lave l’amphore pleine de caca”

• Dieu : diurétiques de l’anse et thiazidiques
• un : insuline
• sale : Salbutamol (Beta2-mimétique)
• gly : glycerrhizine (pastis sans alcool, antésite)
• cor : corticoïdes
• lave : laxatifs
• amphore : amphotéricine B
• pleine : cisplatine
• ca : kayexalate
• ca : carbenicilline

Question 5

Prévention de hyperkaliémie chez l’IRéC ?

Answer 5

1. limitation de l’apport de potassium
2. kayéxalate
3. correction de l’acidose métabolique avec eau de Vichy ou parfois utilisation d’alcalinisants type bicarbonate de sodium en gélules.

Question 6

Csq d’une IRC ?

Answer 6

• HTA
• Athérosclérose
• Hyperparathyroïdie IIr
• Ostéomalacie
• Dénutrition protéine-énergétique
• Acidose mtbq
• Anémie normochrome normocytaire arégénérative
• Déficit immunitaire

Question 7

Causes d’IRéC à reins augmentés de volume ou normaux ?

Answer 7

• DT
• Amylose
• HIV (dans le cadre du HIVAN = HIV - Associated Nephropathy)
• Polykystose rénale
• Hydronéphrose bilatérale

Question 8

HBPM et IRéT ?

Answer 8

/!\ CI HBPM et IRéT !!!

Question 9

CI classique du gluconate de Ça dans l’hyperK+ symptomatique ?

Answer 9

CI des digitaliques !!

→ On donne alors du Chlorure de Mg

Question 10

Traitement d’une hyperK+ ?

Answer 10

• Le gluconate de calcium est le premier médicament à introduire.
  L’injection de gluconate ou de chlorure de calcium (10 à 20 mL d’une solution à 10%) est réalisée sur dix minutes et son effet dure 60 minutes. En l’absence d’efficacité, une nouvelle injection est recommandée.
• L’insuline (12 à 16 UI d’insuline IV) + soluté glucosé 10%
• Agents β-adrénergiques (salbutamol : 20mg en nébulisation)
• Le bicarbonate de Na IV sous forme de soluté isotonique (14 ‰). 50 mmol de HCO3 – le délai d’action se situe entre 30 et 60 minutes.
  → Alcalinisation plasmatique (si acidose plasmatique/rhabdomyolyse)

Question 11

Transfert du K+ vers le compartiment intraCr : physiopath médicamenteuse

Answer 11

• Le gluconate de calcium : Les sels de calcium antagonisent les altérations de la conduction cardiaque et ont un effet immédiat. Le calcium restaure le potentiel de repos membranaire et diminue l’excitabilité.
• L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium. Une perfusion de soluté glucosé est systématiquement associée pour éviter toute hypoglycémie. L’efficacité de l’insuline est assez constante et diminue la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 heures.
• Agents β-adrénergiques, en particulier le salbutamol (activation de la Na-K ATPase). Son effet s’additionne avec celui de l’insuline. Utilisation est limitée, notamment chez les sujets coronariens (risque de tachycardie et d’angine de poitrine).
• Alcalinisation plasmatique chez des sujets préalablement en acidose métabolique. L’effet est peu marqué chez les sujets en insuffisance rénale chronique ou sans acidose mais en cas de rhabdomyolyse les bicarbonates réduiront la précipitation de myoglobine +++.
  → Le bicarbonate de Na est administré par voie IV sous forme de soluté isotonique (14 ‰) permettant une réexpansion du volume extra-cellulaire chez les sujets déshydratés ou sous forme hypertonique (42‰ ou 84 ‰).
  /!\ La perfusion ne doit pas être administrée concomitamment à l’injection de calcium (risque de précipitation de bicarbonate de calcium).

Question 12

Traitement de suppléance rénale, fonctionnement

Answer 12

Les principes physiques de l’hémodialyse :
L’hémodialyse est un système qui permet d’épurer le sang en éliminant de nombreuses petites molécules et permet d’extraire l’eau en excès.

Deux principes physiques règlent ce passage d’eau et de molécules à travers une membrane :
→ La diffusion :
Passage des mlc du côté de la membrane semi perméable où elles sont très nombreuses, très concentrées, vers le côté où elles sont absentes ou en faible concentration (selon un gradient de concentration). Le mouvement se poursuit jusqu’au moment où il y a autant de molécules de chaque côté.
Ne permet pas de faire perdre du poids c’est à dire d’extraire l’eau qui s’accumule entre chaque dialyse chez les sujets qui n’urinent plus ou très peu.
→ L’ultrafiltration :
Il est nécessaire d’utiliser un autre principe pour que de l’eau contenue dans le sang traverse la membrane. Dans ce mouvement, l’eau passe du côté où la pression est la plus forte vers celui où la pression est plus faible.

Question 13

Hémodialyse

Answer 13

Trt de suppléance le plus utilisé en FR et le plus couteux.
Mb semi perméable met en contact le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée.
Nécessite une circulation extra corporelle et un abord vasculaire (fistule artériographie-veineuse).
Chez l’IRéT : ≈ 3 séances/sem d’une durée de 4 à 6h.

Question 14

Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle sur déshydratation : sur la biologie

Answer 14

• L’urée est élevée : urée U/ urée Plasm > 10
• Rapport urée/créat sanguine >100.
• Na/K urinaire < 1
• Natriurèse < 20 mmol/L

Question 15

Tableau coma hyperosmolaire

Answer 15

Coma hyperosmolaire = personne âgée avec maintien d’une insulinosécrétion qui empêche les complications de la lypolyse et qui subit surtout les effets de la glycosurie +++.

Question 16

Trou anionique Plasmatique

Answer 16

Le trou anionique plasmatique :
→ Na+ + K+ - ( Cl- + HCO3-) ≥ 16
Le calcul du trou anionique urinaire est important lors d’une acidose à trou anionique normal (acidose hyperchlorémique).

Question 17

Acidocétose VS Coma hyperosmolaire

Answer 17

Dans le coma hyperosmolaire, il persiste une certaine insulinosécrétion endogène, insuffisante pour contrôler l’hyperglycémie, mais suffisante pour éviter la lipolyse et la pd° de corps cétonique.

/!!!\ La première mesure thérapeutique N’EST PAS d’instituer l’insulinothérapie le plus rapidement possible. Il faut avant tout effectuer un remplissage vasculaire et débuter la réhydratation +++.
→ Correction hypovolémie souvent majeure due à la déshydratation par diurèse osmotique +++

Question 18

PHYSIOPATHOLOGIE acidocétose

Answer 18

Récapitulatif physipathologique :
L’acidocétose est la conséquence d’une carence profonde en insuline.

1. La chute de l’insulinémie lors du jeûne entraîne la mise en route de la voie catabolique, permettant à l’organisme de puiser dans ses réserves: le muscle, cardiaque en particulier, utilise les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme hépatique.
   Le système nerveux, le cerveau principalement, a besoin de glucose. Mais, les réserves hépatiques en glycogène ne pouvant satisfaire que la moitié de la consommation quotidienne de glucose par le cerveau, l’essentiel des besoins est assuré par la néoglucogénèse hépatique.
   Chez une personne normale, le catabolisme est contrôlé par la persistance d’une insulino-sécrétion basale, car les corps cétoniques entraînent une insulino-sécrétion freinant en retour la lipolyse selon la «boucle» suivante: ↓insulino-sécrétion →↑lipolyse →↑cétogénèse →↑insulinémie →↓lipolyse →↓cétogénèse…
   Le catabolisme du diabétique insulinoprive échappe à ce rétrocontrôle, si bien que le taux d’acides gras libres est de 2 à 4fois plus élevé durant l’acidocétose que durant le jeûne.
   La décompensation du diabète entraîne donc hyperglycémie et cétose.
2. L’hyperglycémie est due:
   - à l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle ;
   - à la glycogénolyse hépatique ;
   - et surtout à la néoglucogénèse. Elle produit quelques centaines de grammes de glucose par jour, essentiellement à partir des acides aminés (alanine).

Conséquences de l’hyperglycémie :
3. L’hyperglycémie induit unehyper-osmolarité extra-cellulairequi entraîne un passage del’eau et du potassium intra-cellulaires vers le compartiment extra-cellulaire. La non réabsorption du glucose par le tubule rénal au-delà de sa capacité maximale de réabsorption, entraîne uneglycosurie avec diurèse osmotique.
Apparition d’une insuffisance rénale fonctionnelle, élevant le seuil rénal du glucose, qui majore l’hyperglycémie.
4. La céto-acidose : L’insuline qui inhibe la lipase adipocytaire est la seule hormone anti-lipolytique. La carence en insuline provoque donc un accroissement de la lipolyse. Cet accroissement de la lipolyse entraîne unelibération des acides gras libres, et donc une synthèse de corps cétoniques.
5. Les deux acides cétoniques sont l’acide acéto-acétique et l’acide béta-hydroxybutyrique.
Conséquences de l’hypercétonémie:
- Les acides cétoniques sont des acides forts, totalement ionisés au pH du plasma. Cet apport d’ions H+plasmatiques provoque une acidose métabolique, lorsque les mécanismes de compensation sont débordés.
- L’élimination rénale des corps cétoniques sous forme de sel de sodium et de sel de potassium est responsable d’uneperte importante de ces deux cations.
- Les conséquences de l’acidose: l’acidose grave peut provoquer en s’intensifiant, une dépression respiratoire. Elle est responsable d’une diminution de la contractilité myocardique, et d’une diminution du tonus vasculaire, avec baisse de la sensibilité aux catécholamines endogènes, entraînant finalement un collapsus cardiovasculaire.
- Il est d’autres conséquences de la cétose:l’odeur caractéristique de l’haleine due à l’élimination d’acétone dans l’airalvéolaire, l’inhibition de l’excrétion rénale de l’acide urique responsable d’une hyper-uricémie.

6. Finalement, la déshydratation est la conséquence:
   - de la diurèse osmotique ;
   - de la polypnée qui peut être responsable d’une perte de 2litres en 24heures ;
   - de vomissements qui sont très fréquents et peuvent entraîner une perte de 1 à 3litres.

Question 19

PEC Acidocétose

Answer 19

• Hospit en réanimation
• Recherche et traitement du facteur déclenchant
• Insulinothérapie IVSE en moyenne 10UI/h avec maintien d’une insulinothérapie en fonction des protocoles par la suite adaptés à la glycémie
• Supplémentation glucose dès que glycémie < 2,5 g/L (lutter contre l’hypoglycémie)
• Supplémentation potassique quasi systématique (effet insuline + hypokalycitie lors de l’acidocétose = Rq hypoK+). SAUF si hyperK+ initiale avec ± signes ECG/anurie avec surv ++ du iono

Question 20

Surveillance Acidocétose

Answer 20

→ CLINIQUE :

• conscience, comportement, céphalées, soif, pli cutané, cernes périoculaires, poids x 1/jour
• hémodynamique : FC, TRC, PA, diurèse
• température

→ BIOLOGIE :

• glycémie capillaire horaire (toutes les 2 heures quand glycémie stable entre 0,8 et 2 g/l)
• cétonurie, glycosurie à chaque miction (BU horaire +++)
• glycémie vraie, gaz du sang, osmolarité : H0, H2 ou H4, H8 ou H12 en fonction dela sévérité de l’acidocétose
• ionogramme sanguin au moins toutes les 4 heures initialement.

Question 21

Etiologies d’acidoses métaboliques avec trous anionique élevé ?

Answer 21

• intoxication au méthanol (l’acide formique)
• intoxication à l’éthylène glycol (glycoxalate et l’oxalate)
• acido-cétose diabétique (B-hydroxy-butyrate)
• hypoxie tissulaire (lactate)
• acidose lactique sur prise de biguanide (lactate)
• intoxication aspirine (salicylates)
• IRé (sulfates, phosphates, hippurates)

Question 22

Acidose avec trou anionique normal VS élevé

Answer 22

→ Acidose avec trou anionique normal: perte rénale ou digestive de HCO3 (acidose métabolique hyperchlorémique).


Calculer le trou anionique Uri : TAU: UNa + UK – UCl

• TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = réponse rénale adaptée = origine extra-rénale de l’acidose.
• TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = réponse rénale inadaptée = origine tubulaire rénale

→ Acidose avec trou anionique élevé: addition d’un acide autre que HCl(anion non mesuré)