Quels sont les 4 types de chirurgies bariatriques?
1) La gastrectomie pariétale
2) Le Bypass gastrique proximal avec anse en Y
3) La dérivation bilio-pancréatique
4) Le cerclage gastrique ajustable
Que se produit-il au niveau des cellules beta et de la sécretion d’insuline à la suite d’une chirurgie bariatrique?
- La restriction va induire une glucotoxicité réduite ce qui va augmenter la sensibilité à l’insuline.
- La sécrétion d’insuline par les cellules beta est influencée par les niveaux de glucose ET les signaux du tractus gastro-intestinal (via les incrétines GLP-1 et GIP)
- Augmentation de la GLP-1 post-chirurgie
- Voir l’état des cellules beta avant la chirurgie est important
Que se produit-il au niveau de la sensibilité à l’insuline après la chirurgie bariatrique?
- À court terme: La restriction calorique induite par la chirurgie = réduction du contenu en lipides dans le foie = amélioration de la sensibilité à l’insuline du foie = réduction de la production endogène de glucose
- À long terme: Changements microbiote/acides biliaires = augmentation hormones anorexigènes (GLP-1 et PYY) = satiété augmentée = perte de poids = amélioration de la sensibilité à l’insuline périphérique
Que se produit-il au niveau de l’absorption de glucose suite à une chirurgie bariatrique?
Roux-en-Y : modification des acides biliaires et fluides digestifs = moins de sodium qui est nécessaire à l’absorption du glucose par SGLT-1 (favorise captation glucose au niv. intestinal).
Sleeve: Diminution de leptine à cause de la réduction de l’estomac = glucose moins absorbé
Diminution de ghréline à cause de la réduction de l’estomac = appétit diminué, sensibilité à l’insuline augmentée
Que se produit-il au niveau de l’absorption et l’utilisation du glucose dans l’intestin?
Hypertrophie et hyperplasie de la muqueuse intestinale = consommation de glucose par les cellules de l’intestin augmentée = moins de glucose en circulation
Que se produit-il au niveau de la gluconéogénèse intestinale et la détection hépato-portale suite à une chirurgie bariatrique?
Augmentation de 2 enzymes de la gluconéogenèse intestinale :
- Glucose synthétisé par l’intestin = envoyé dans la circulation portale = suppression de la production endogène de glucose hépatique
+ de captation du glucose par les tissus périphériques = réduction des concentrations de glucose
- Diminution de l’apport énergétique
Que se produit-il au niveau du tissu adipeux suite à une chirurgie bariatrique?
- Diminution du TA viscéral et intramusculaire = amélioration de la sensibilité à l’insuline du foie
- Augmentation du nb de cellules adipeuses au lieu du diamètre des cellules adipeuses (moins d’hypertrophie, moins de problèmes) = améliore la santé
= amélioration du profil sécrétoire du TA
= amélioration de la sensibilité à l’insuline systémique - Réponse du TA à l’insuline est restaurée = captation du glucose accrue = moins de glucose en circulation
Qu’est-ce que la gastrectomie pariétale? Nommes 2 effets perte de poids et 3 risques associés?
Aussi appelée Sleeve. L’opération consiste à couper 2/3 de l’estomac afin de réduire la capacité alimentaire à 2 tasses d’aliments. Cette opération est restrictive et non-réversible.
2-3 premières années Nadir atteint
Reprise de poids après 4-5 ans
Mortalité 0,2%
Fuites le long de la suture
Dilatation progressive de l’estomac et reflux gastrooesophagiens sévères.
Qu’est-ce que le Bypass gastrique proximal avec anse en Y? Nommez 3 effets perte de poids et 3 risques associés?
Aussi appelé Roux-en-Y. Cette opération consiste à réduire la capacité alimentaire à 1/2 tasse d’aliments et à faire court-circuiter la nourriture d’une partie de l’intestin grêle (50%) afin de réduire l’absorption de calories et nutriments. Elle est non-réversible, malabsorptive et restrictive.
Nadir atteint au cours de la 2e année.
Perte d’excès de poids de 50-70% à dix ans.
Rémission du DT2 de 62% à 6 ans.
Mortalité 0,1-0,2%
Morbidité 10%
Rétrécissement & ulcère où la petite poche est raccordé.
Qu’est-ce que la dérivation bilio-pancréatique? Quelle est la perte de poids et les risques associés?
Une partie de l’estomac est réséquée et l’estomac résiduel est beaucoup plus petit (partie restrictive). Il a y une partie de l’intestin qui est l’intestin alimentaire et l’autre partie sert à joindre l’intestin exclue qui achemine les produits biliaires et pancréatiques vers l’intestin commun. Chirurgie plus risquée.
Le plus efficace pour perte de poids et maintien à long terme
Rémission du DT2 de 95% à 6ans
Mortalité : 1%
Malabsorption protéique = selles plus fréquentes, molles, diarrhéiques, malodorantes.
Qu’est-ce que le cerclage gastrique ajustable?
C’est un anneau dans la partie proximal de l’estomac qui sert l’estomac pour le rendre plus petit. Capacité alimentaire de 1/2 tasse et c’est réversible, mais de moins en moins utilisé.
Quels sont les effets secondaires possibles des chirurgies bariatriques et en quoi la chirurgie se démarque des autres interventions?
Effets secondaires possibles: blocages, vomissements, diarrhée, calculs biliaires, hypokaliémie (faible potassium), surplus acide surique, malnutrition, autres…
Seul traitement permettant une perte pondérale tangible et durable ET l’amélioration des comorbidités liées à l’obésité.
Quelle est le côté négatif de “Qui perd gagne” lorsqu’on observe les participants 6 ans plus tard?
- Ils ont regagné beaucoup de poids et ce gain est principalement de la MG, mais grande variabilité interindividuelle
- Pas d’amélioration de la sensibilité à l’insuline
- Le métabolisme de repos demeure réduit.
- Les changements d’habitudes de vies extrêmes sont difficiles à maintenir.
Quels sont les facteurs du syndrome métabolique?
- Circonférence de taille élevée (voir en fonction des différentes pop)
- Taux élevé de triglycérides (en haut de 1.7 mmol/L)
- Taux faible de HDL-C (en bas de 1 mmol/L homme et 1,3 mmol/L femme)
- Hypertension artérielle ( au-dessus de 130/85 mmHg)
- Glycémie à jeun élevé (au dessus de 5,6 mmol/L)
En quoi l’obésité joue un rôle dans le développement du syndrome métabolique?
L’obésité mène à un état pro-inflamatoire qui peut engendrer plusieurs mécanismes:
- Dysfonction endothelial et microvasculaire
- Altération dans le métabolisme des lipides et glucose
- Arthérosclérose
- Résistance à l’insuline
- Hypertension
Qu’est-ce que l’arthérosclérose?
Lorsque la perméabilité de la membrane est augmentée et qu’il y a une augmentation de la venue de lipides dans la circulation vasculaire. Cela crée des plaques d’athérome dans les vaisseaux qui crée de l’hypertension artérielle.
L’obésité est fortement associé à:
- Une ____________ réduite chez l’homme et la femme.
- L’altération de la capacité à effectuer les ___________.
- Capacité fonctionnelle
- Activités de la vie quotidienne
Que se passe-t-il au niveau des changements de la composition corporelle en vieillissant?
- Déclin de la MM d’environ 40% entre 20 et 70 ans
- Après 70 ans, déclin progressif de MM et MG
- Augmentation de la graisse viscérale (redistribution des graisses), accumulation de lipides hépatiques et musculaires.
Inflammation silencieuse
=
État catabolique
=
Perte de masse et éventuellement de force musculaire
=
Obésité sarcopénique / fragilité (environ 11% pers. âgées)
Qu’est-ce que l’état catabolique?
perte de masse musculaire parce que les protéines se dégrade pour créer de l’énergie et limite les gains de masse musculaire et de force
Qu’est-ce que l’obésité sarcopénique?
Lorsqu’il y a masse grasse excessive combinée avec masse/fonction musculaire réduite
Quelles sont les conséquences de l’obésité sarcopénique?
a) Incapacité physique: difficulté accrue pour monter (2,6x plus) et descendre (2,35x plus) les escaliers et risque de chute accru.
b) Fragilité (INSPQ: réduction généralisée des réserves homéostatiques de plusieurs systèmes physiologiques conduisant à un état de vulnérabilité accrue qui rend plus difficile l’adaptation de la
personne âgée aux événements stressants de la vie)
c) Altérations métaboliques: dyslipidémie, résistance à l’insuline
d) Comorbidités : arthrose du genou, DT2
e) Institutionnalisation et utilisation accrue des soins de santé: perte de force plus que l’obésité sarcopénique.
Comment dépister l’obésité sarcopénique dans la pratique?
Par exemple, questionnaire brief SARC-F qui évalue les composantes de force, troubles de la marche, lever d’une chaise, montée des escaliers et chutes avec quelques questions simples qui vont résulter à un score. Résultat donne une prédiction.
Qu’est-ce que le paradoxe de l’obésité chez les personnes âgés? (5)
- L’obésité et surpoids (en fonction de l’IMC) pourrait favoriser un pronostic favorable en la présence de maladie
- Présence de MCV : risque de mortalité semble réduit jusqu’à parfois 40%
- Réserve énergétique accrue = protection de la malnutrition et en contexte catabolique
- Protection contre l’ostéoporose/risque de fracture de la hanche
- Délai du déclin cognitif
Qu’est-ce qui rend le paradoxe de l’obésité un peu contradictoire?
- L’incapacité de l’IMC à bien différencier l’accumulation de MG centrale vs périphérique.
- Les facteurs confondants non mesurés (ex: historique familial, épigénétique)
- Le rôle de la capacité cardiorespiratoire dans cette protection
- Le réel bénéfice du surplus de réserve énergétique pour combattre l’état catabolique
- Présence de sarcopénie (perte de force et masse musculaire)
