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MPOC Flashcards

(62 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Par quoi se caractérise la MPOC

A
  • Obstruction évolutive et partiellement réversible
  • symptomes systémiques
  • fréquence et gravité croissante des exacerbations
  • causé par tabagisme
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2
Q

Comment défini-t’on une bronchite chronique

A

En termes clinques (pas de test)

-Toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année pendant au mois 2 ans consécutifs

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3
Q

Comment est définie l’emphysème

A

En termes pathologiques : Destruction des parois alvéolaires engendrant une augmentation des volumes des espaces aériens distaux + perte tissu de soutien

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4
Q

Comment distinguent t’on la bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple

A

Il n’y a pas d’obstruction dans bronchique chronique simple à la spirométrie : pour être une MPOC il faut de l’obstruction

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5
Q

Prévalence MPOC

A

Entre 4,4% : 35 ans et plus
et 16,6%: 35-79=) obstruction voies aériennes
-Prévalence plus chez f que h
-Prévalence augmente avec âge

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6
Q

Comment est la mortalité en MPOC

A

Élevée ; c’est la 4ième cause de mortalité au Canada

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7
Q

Cause principale MPOC

A

Tabagisme

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8
Q

% fumeurs qui développent MPOC et pk

A

15% en raison interaction avec facteurs env (pollution, expositions professionnelles) et génétiques (déficit alpha-1-antrypsine, histoire infection respiratoire virale en bas âge et présence hyperréactivité bonchique0

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9
Q

Particularités inflammation bronchite VS emphysème

A

B: Inflammation bronchique : sécrétion et oedème: donc plus mucus, surface réduite ( plus cellules caliciformes qui font mucus)
E: Conduit à augmentation des volumes des espaces aériens secondairement à destruction paroi alvéolaires et perte tissu de soutien

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10
Q

Caractéristique inflammation MPOC

A

Persistante
Macrophages, lymphocytes, neutrophiles : libèrent médiateurs qui endommagent structure bronchopulmonaire et maintiennent inflammation neutrophilique continue

Persiste lontemps après retrait stimulus (cigarette)

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11
Q

Principale constituante physiopathologique MPOC

A

Réduction du débit expiratoire

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12
Q

Comment la modification des voies aérienne + poumon est responsable des manifs cliniques de la MPOC = principale = dyspnée

A
  • Limitation du débit expiratoire et compression petites voies aériennes compromet capacité du patient à expirer l’air lors de l’expiration forcée ce qui entraine rétention d’air et hyperinflation pulmonaire
  • Volume d’air dans les poumon à la fin expiration augmente = rétention gazeuse
  • quand FR augmente (temps expiratoire diminue)il y a une augmentation de la rétention gazeuse (hyperinflation pulmonaire dynamique) . DOnc, conséquences mécaniques et sensorielles (origine dyspnée)
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13
Q

Changements du à l’hyperinflation pulmonair

A
  • Cage thoracique se reconfigure (thorax en tonneau) ( emphysème)
  • Muscle respiratoires (surtout diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer des pressions nécessaires (pas de courbure) (bronchite chronique)
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14
Q

qu’est ce qui arrivent avec les changement dû à l’hyperinflation à l’effort= hyperinflation aigue

A

Ils sont submergés cela cause dyspnée à l’effort, diminution de la capacité ventilatoire et limitation à l’effort

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15
Q

Que doit-on inclure dans l’anamnèse ( questionnaire des habitudes de vie+ ATCD)

A
  • Indice tabagique( nb paquet/année) =) paquet/jour* année
  • évaluation de la dyspnée ( 5 grades de la dyspnée)
  • Évaluation des exacerbations ( association à d’autres pathologies) ( fréquence + gravité croissante des exacerbations)
  • Recherche des complications
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16
Q

Quels sont les 5 grades de la dyspnée

A

1- À effort vigoureux
2-Marche rapidement sur surface plane ou monte pente légère
3-Marche plus lentement et s’arrête pour reprendre son souffle
4-Arrêt pour reprendre son souffle après 100 m
5-Trop essoufflé pour quitter la maison

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17
Q

Complication en lien avec MPOC ( associations à d’autres pathologies)

A
  • Oedème dû à insuffisance cardiaque droite
  • Perte de poids inexpliquée dû à cachexie respiratoire
  • Ostéoporose
  • Cachexie/malnutrition
  • Dysphonction musculaire périphérique
  • Cancer poumon
  • Dépression
  • GLAUCOME!!!
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18
Q

Signes apparent enphysème avancé (+ nom)

A

Pink puffer

  • Maigre
  • Dyspnée effort léger
  • Sécrétions bronchiques rares
  • Respiration lèvres pincées
  • Penché vers l’avant
  • Thorax en tonneau
  • amplitude thoracique faible
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19
Q

Signes apparents bronchite chronique avancée (+nom)

A

Blue Bloater

  • Surcharge pondérale ( gros)
  • Tousse et expectore bcp
  • Cyanosé
  • Exacerbation acompagnée aggravation dyspnée et oedème des membres inférieurs
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20
Q

De quoi est signe l’hippocratisme digital

A

Cancer du poumon

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21
Q

Stades MPOC en fonction spirométrie

A

Tous : VEMS/CVF<07 (TIFFENEAU!!!)

Léger : VEMS> ou égal 80%
Modéré : VEMS > ou égal 50-79%
Sévère: VEMS > ou égal 30-49%
Très sévère: VEMS < 30%

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22
Q

Test diagnostics et servent à quoi

A
  • Spirométrie : essentiel pour dx MPOC
  • Vol pulmonaire et diffusion CO : évaluer répercussions de la maladie (hyperinflation pulm et rétention gazeuse) et sévérité de l’emphysème (diffusion abaissée)
  • Radiographie pulmonaire : exclure autres maladies pulmonaires
  • Gazométrie artérielle : effectué chez patient VEMS<40% si oxymétrie révèle diminution SaO2, hypoxémie ou insuffisance cardiaque droite

AUTRES

  • Test exercice ; marche 6 min (évaluer risques associés à chirurgie pulmonaire et prédicteur mauvais pronostic)
  • Imagerie : tomodensitométrie axiale thoracique (caractériser emphysème) et échographie cardiaque (évaluer fonction cardiaque droite et gauche
  • Éosinophilie sanguine : risque exacerbations fréquentes et répondent mieux aux stéroïdes inhalés
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23
Q

Comment distinguer MPOC et asthme

A

Âge >40 ans VS <40 ans
ATCD tabagisme : oui VS non-causal
Expectoration : fréquentes VS rares
Allergies : Rares VS fréquentes
Évolution maladie: Évolutive VS stable
Spirométrie: Ne se normalise pas VS se normalise
Syndromes cliniques: persistant VS intermittent ( qui s’arrête+ reprend par intervalle) et variables

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24
Q

Comment déterminer un syndrome de chevauchement asthme et MPOC (ACOS)

A
  • Dx de MPOC clairement établie ( facteurs de risques habituels, symptôme, spiro)
  • Histoire d’asthme ( spiro..+ II)
  • Obstruction bronchique partiellement réversible + persistante : VEMS/CVF<0,7
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25
À quoi vise la prise en charge de MPOC (traitement)
- Prévenir progression maladie ( abandon du tabac!!!) - Soulager dyspnée et autres symptômes respiratoires - Prévenir et traiter les exacerbations - Améliorer la qualité de vie - Réduire de taux de mortalité 1. Abandon du tabac! Premier élément clé 2. Éducation/autogestion 3. Vaccination (influenza, pneumocoque(+/- )
26
Quel médicament est le plus utilisé et par quelle méthode
Bronchodilatateurs par inhalation car ciblent les voies aériennes et moins susceptibles d’effets secondaires systémiques
27
Comment agissent les B2 agonistent
Ils se lient aux récepteurs adrénergiques et les stimulent, ils produits AMPc qui stimule des kinases qui inhibe la phosphorylation de la myosine et réduisent la concentration de calcium intra-cellulaire Relache de tonus des muscles lisses
28
Comment agissent les anticholinergiques
Il se lient au récepteurs cholinergiques des muscles lisses bronchiques ce qui diminue la concentration de GMPc et provoque une bronchodilatation locale
29
Action théophilline
Médicament oral qu’on voit presque plus Inhibe phosphodiestérase ce qui augmente la concentration d’AMPc : faible bronchodilatation, stimulation SNC et effets chronotropes et inotropes positifs
30
Quand utilisent t’on les stéroïdes inhalés
MPOC modéré à grave avec exacerbations réccurentes car diminution des exacerbations, mais similaire à BALA Recommandations : utiliser en combinaison avec un B2-agoniste
31
Utilisation stéroïdes systémiques ( corticothérapie orale) MPOC
Déconseillé car effets systémiques grave et généralement aucun effet bénéfique Intérêt dans traitement des exacerbations aiguës
32
Nouvel inhibiteur phosphodiestérase (PDE4) (roflumilast) utilisation
MPOC sévère associée à la bronchite chronique chez patient avec exacerbations fréquentes Améliore de façon modeste fonction respiratoire (VEMS/CVF)
33
Comment le traitement pharmacologique est-il ajusté
En fonction de la sévérité de la maladie : sévérité de la dyspnée et fréquence des exacerbations
34
Quest ce que la spirale MPOC
Un cercle vicieux dans lequel le patient atteint de MPOC éprouve dyspnée à l’effort à cause de l’hyperinflation va diminuer son exercice et cela va mener à un déconditionnement généralisé ( tout détériore, invalidité, pas bonne qualité de vie, décès)
35
Que comprend un programme de réadaptation respiratoire et quels sont les patients éligibles
- Évaluation médical - Traitement pharmacologique - Programme d’exercice adapté - Programme d’éducation - Support psychosocial Qui? - MPOC symptomatique cliniquement stable - Capacité à l’exercice réduite - Dyspnée augmentée malgré traitement phramacologique adéquat - Absence de contre-indications à l’exercice
36
Quels sont les critères d’égibilité à l’oxygénothérapie à domicile?
PaO2 < ou égal 55mmHg OU PaO2 plus PETIT ou égal 59%, EN PRÉSENCE: - œdème périphérique ETOU - hématocrite plus grande ou égale 55 % ETOU - Onde P pulmonaires à ECG (3 mm en D2, D3 et AvF) - lorsque s'accompagne d'une hypoxémie sévère de repos
37
Nommez les traitements chirurgicaux
- Chirurgie de l’emphysème - Greffe pulmonaire (transplantation pulmonaire) - Thérapie de remplacement alpha-1 antitrypsine - Référence à un spécialiste
38
Conditions pour être éligible greffe
``` Arrêter de fumer (au moins 6 mois) Et un des critères suivants Vems<25% PaCO2 >55mmHg Coeur pulmonaire ```
39
Qu’est ce qu’une exacerbation aiguë soutenue de la MPOC
Aggravation aiguë de la dyspnée, toux, production d’expectorations, augmentation usage médicaments ou apport supplémentaire des médicaments Modification de l’état pour au moins 48h
40
Éthiologie exacerbations aiguë
1/2 sont de nature infectieuses (virales ou bactériennes) Ou Fume, exposition irritants non-spécifiques, air froid, polluant
41
Différences exacerbations simples et complexes
Simples : VEMS>50%, <65 ans, 1 exacerbation/an, pas de comorbidités Complexes : VEMS<50%, >65 ans, 4 ou plus par ans , comorbidités (coeur pulmonaire, insuffisance cardiaque), oxygénothérapie à domicile, antibio au cours trois derniers mois
42
À quoi sert évaluation clinique des exacerbations aiguë et composantes
Éliminer la présence de d’autres causes à l'aggravation de la dyspnée: -Hyperthermie suggère pneumonie -Douleur pleurétiques suggèrent embolie pulmonaire -Orthopnée recherche insuffisance cardiaque Examens: -Radiographie -Mesure des gaz artériels -Culture des expectorations chez MPOC sévère, expectos fréquentes et antibio dans 3 derniers mois -Spirométrie peu utiles ( patient MPOC déjà établi)
43
Traitement exacerbation aiguë
- Bronchodilatateur courte action - Corticostéroïdes oraux ; améliorer VEMS et diminuer récidive (réapparition) expectorations: stéroïdes systémiques - Antibiotiques : quand expectorations purulentes
44
Critère d’hospitalisation exacerbations aiguës
- Dyspnée sévère - Hypoxémie sévère - acidose respiratoire aiguë (ph<7,35) - Niveau de conscience altéré - Support à domicile inadéquat
45
2 types de supports ventilatoires en insuffisance respiratoires et dans quels cas
-non-invasif (préféré car réduit mortalité et complications) FR>25/min et utilisation des muscles respiratoires Acidose respiratoire : ph<7,35 ou PaCO2> 45 mmHG ``` -Invasif (ventilation mécanique avec intubation endotrachéale) Acidose plus grave Hypersomnolence ou come hypercapnique Sécrétions excessives Instabilité hémodynamique ```
46
Prévention des exacerbations
- Vaccination antigrippale - Éducation - Utilisation régulière bronchodilatateurs longue action - Utilisation régulière combinaison stéroïdes inhalés e bêta agoniste longue action - antibioprophylaxie et roflumilast dans un sous-groupe de patients
47
Quoi doit être soumis à une spirométrie pour confirmer un dx de mpoc
Fumeur ou ancien fumeur de 40 et plus qui repondent oui à l’une de ces questions: - toussez-vous souvent - Expectorez vous souvent? - Êtes-vous essouflé même légèrement lorsque vous accomplissez des tâches simples - Contractez vous souvent des rhume qui persistent plus longtemps que les gens dans votre entourage?
48
Qu’est ce qui peut entrainer une insuffisance cardiaque droite ou une insuffisance pulmonaire (hypertension pulmonaire) ? ( physiopathologie + manifestations cliniques)
Destruction du lit vasculaire causé par l‘emphysème ou effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique
49
que permet la chirurgie de l’emphysème ( traitements chirurgicaux)
Réduire l’hyperinflation pulmonaire
50
Classification des exacerbation aigue
Type 1 : aggravation dyspnée, augmentation volume expectorations, augmentation purulence expectoration Type 2 : 2 critères sur 3 Type 3 : une des 3 critères avec 1 des trois suivants : IVRS 5 derniers jours, fièvre sans cause, sibilances augmentées, toux augmentée, augmentation FC ou rythme respiratoire >ou égal 20%
51
À quoi est relié la fréquence des exacerbations ( épidémiologie des exacerbations)
Gravité de l’obstruction bronchique : VEMS plus faible = exacerbations plus fréquentes
52
Combien d’exacerbations par année pour un MPOC sévère
2-3 par année
53
De quoi découle la réduction du débit expiratoire ( physiopathologie + manifestations cliniques)
- Facteurs intrinsèques au niveau des voies aériennes qui accroissent la résistance (inflammation, oedème, sécrétion) - Facteurs extrinsèques aux voies aériennes (perte élasticité poumon et traction radiale par emphysème et compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées)
54
Pourquoi la consommation O2 et élimination CO2 sont compromises ( physiopathologie + manifestations cliniques)
En raison des inégalités régionales de la ventilation en perfusion dans le poumon
55
Approche prise en charge de la MPOC (obstruction bronchique légère à sévère)
Arrêt tabac/exercice/éducation- BDCA—> BDLA—> réadaptation pulmonaire —> CSI/BALA—>oxygène—> chirurgie
56
Pourquoi les bronchodilatateurs sont le pilier du traitement phramacologique
Ils réduisent le tonus des muscles et augmentent le débit expiratoire
57
Quel est le but que le patient doit atteindre dans réadaptation respiratoire
Capacité fonctionnelle maximale compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général
58
Sur quoi est centrée la réadaptation respiratoire
L’entrainement physique
59
Traitement asthme et MPOC
CSI/BALA—> augmenter la dose de CSI/BALA ouet ajout ACLA
60
Contrôle des symptômes en soins de fin de vie
- thérapie bronchodilatateur maximisée - Rôle O2 quand rencontre pas critère oxygénothérapie est incertain - Narcotiques peut soulager les patients qui souffrent de dyspnée au repos - Traitement pharmacologique et non-pharmacologique pour anxiété/dépression -soins terminaux: fin de vie ( désir recevoir info)
61
Signes radiologiques MPOC ( pour les méthodes diagnostiques)
Bronchite chronique : augmentation trame trachobronchique, augmentation volume des artères pulmonaires, hyperinflation moins marquée que dans emphysème Emphysème : Signes marqués d’hyperinflation pulmonaire (augmentation distance entre les côtes, diaphragme abaissé, augmentation de l’espace rétrosternal Bulles d’emphysème Grosses artères pulmonaires avec atténuation rapide des vaisseaux en périphérie
62
Histoire naturelle MPOC
- maladie évolutive + irréversible - chute accélérée VEMS=) fumeurs - SEULE INTERVENTION: arrêt tabac =) ralentir chute VEMS
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