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MUERTE CELULAR Flashcards

(51 cards)

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1
Q

¿Cuándo se da la apoptosis?

A
  • Daño al ADN
  • Desarrollo de organos y tejidos
  • Regulación de la función celular
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Q

¿Por qué necesitamos la muerte de las células?

A
  • Determinar la forma y tamaño de órganos y extremidades (división/muerte).
  • Eliminar células dañadas o infectadas.
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3
Q

Pasos de la apoptosis

A
  1. Encogimiento
  2. Formación de ampollas
  3. Formación de cuerpos apoptóticos
  4. Fagocitocis
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4
Q

Características de la apoptosis

A
  • Perdida de la adherencia a otras células
  • Colapso del citoesqueleto
  • Desensamblaje de la envoltura nuclear
  • Condensación y fragmentación de la cromatina
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Q

Moléculas mediadoras de la apoptosis

A

Caspasas
Cisteina-aspártico proteasa

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6
Q

Función de las caspasas

A

Cortar proteínas

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7
Q

función y cuáles son las Caspasas iniciadoras?

A

Inician el programa apoptótico
Activan a las efectoras
* Caspasa-8
* Caspasa-9

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8
Q

Caspasas efectoras

A

Efectúan el programa apoptótico
Catalizan el corte de múltiples proteínas
* Caspasa-3
* Caspasa-6
* Caspasa-7

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9
Q

¿Qué pasa una vez que se activan a las caspasas?

A

La apoptosis no puede parar

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10
Q

Activación de las caspasas

A
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11
Q

¿Qué cortan las caspasas efectoras?

A

Cortan el residuo aspártico
* Proteínas de adhesión célula-célula
* Desensamblaje del citoesqueleto
* Degradación de la lámina nuclear y de la cromatina

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12
Q

Apoptosis extrínseca

A

Mediada por señales fuera de la célula
1. El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por células inmunes se une a su receptor (receptor de muerte, DIABLO).
2. El receptor posee dominios de muerte que activan el
programa apoptótico (Proteínas adaptadoras FADD, FasL).
3. Proteínas adaptadoras unen los monómeros de la caspasa iniciadora 8, TRIAL.
4. La caspasa 8 activa corta y activa a las caspasas efectoras.
5. Se induce la muerte de la célula.

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13
Q

Apoptosis intrínseca

A

Activada por daño a la célula: Daño al ADN
No dependiente de receptores
1. Un estímulo apoptótico (Radiación o hipoxia) induce la apertura del poro de permeabilidad mitocondrial.
2. Liberación de proteínas proapoptóticas → citocromo C y proteínas Smac/DIABLO
3. . Citocromo c activa a la proteína adaptadora Apaf1.
4. . Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la caspasa iniciadora 9, activándola. Forma el apoptosoma.
5. . El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras.
6. . Se induce la muerte de la célula.

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14
Q

¿Quién regula la salida de citocromo c de la mitocondria?

A

Proteínas de la familia Bcl-2
Proapoptóticos efectores (Bac, Bax)

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15
Q

Proteínas de la familia Bcl-2

A

Antiapoptóticos: Inhiben la apoptosis. (Bcl 2, BclxL, Mcl1) → Son factores de supervivencia (BH4, BH3, BH1, BH2)
Pro-apotóticos efectores: Inducen la salida de citocromo c. (Bak, Bax) → BH3, BH1, BH2
Pro-apotóticos “BH3 only”: Inhiben antiapoptóticos, estimulan pro-apoptóticos. (Bad, Bim, Bid, Puma, Noxa) → Factores pro apoptóticos (p53) BH3

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16
Q

¿Qué inhiben los factores de supervivencia?

A
  • Pro apoptóticos efectores (p53)
  • Pro apoptóticos BH3 only
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17
Q

Funcionamiento de los proapoptóticos efectores

A
  1. Los factores pro-apoptóticos “BH3 only”, indulen la
    oligomerización de Bak o Bax.
  2. Bak/Bax forman poros en la mitocondria, causando
    la permeabilización de la membrana externa de la
    mitocondria (MOMP).
  3. Sale citocromo c y otros componentes fuera de la
    mitocondria.
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18
Q

Diferencias entre apoptosis y necrosis

A
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19
Q

Tipos de muerte celular

A

Type I → Apoptosis
Tipo II → Autofagia
Tipo III → Necrosis
Tipo IV → Entosis
Tipo V → Muerte mitótica, paraptosis, piroptosis.

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20
Q

¿Quién creo el término apoptosis?

A

John F kerry, 1972

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21
Q

Muerte celular no programada

22
Q

Muerte celular programada no apoptótica

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A
  • Autofagia
  • Entosis
  • Piroptosis
  • NETosis
  • Necroptosis
23
Q

Muerte celular programada apoptótica

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A
  • Apoptosis
  • Anoikis
24
Q

¿Cuándo ocurre la muerte celular no programada?

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A

Daño fisiológico a tejidos.

25
¿Cuándo ocurre la muerte celular programada?
Señales moleculares precisas que llevan a la célula a su muerte.
26
Diferencia entre la muerte celular programada no apoptótica y la apoptótica
**No apoptótica** - Ruptura de la membrana celular - Liberación de mediadores de la inflamación - Liberación del contenido intracelular al medio extracelular **Apoptótica** - Mantiene integra la membrana celular - Ausencia de inflamación - Activación de enzimas proteolíticas
27
¿Cuándo ocurre la necrosis?
Los factores externos superan las condiciones fisiológicas del tejido y someten a la célula a un estrés excesivo e incontrolable.
28
Factores que promueven la necrosis
- Calor - Frío - Estímulos mecánicos - Sustancias químicas - Hipoxia - Radiación ionizante - Irradiación ultravioleta - Daño tisular - Isquemia - Trauma
29
Características de una célula necrotica
* Hinchamiento de los organulos * Dilatación del RE * Ruptura temprana de la membrana plasmática * Liberación del contenido citoplásmatico al medio extracelular * No requiere de proteínas * No requiere de ATP * Aumento del Ca2+ intracelular * Disfunción mitocondrial * Aumento de ROS * Proteolisis inducida por Calpainas y Catepsinas
30
¿Qué son las calpainas?
* Enzimas proteolíticas con una cisteina en su sitio catalítico. * No lisosomales. * Dependientes de Ca2+
31
# [](http://) ¿Qué son las catepsinas?
* Proteasa * Acidófilas (desencadena activación)
32
Enfermedades en las que se presenta
* Alzheimer * Huntington * Parkinson * ELA
33
Factores que inducen la apoptosis
Caspasas
34
Efecto de las caspasas
* Colapso de los componentes subcelulares * Condensación y fragmentación del ADN * Disminución del tamaño celular y nuclear
35
Afecciones por un defecto en la apoptosis por señales de linfocitos T citotóxicos
**Síndrome lipoproliferativo autoinmune →** enfermedad poco frecuente que aumenta el riesgo de desarrollar linfoma en las personas que la padecen. **Artritis reumatoide →** aumento descondrolado de sinoviocitos, destruye hueso y cartílago **Osteoartritis →** apoptosis de los condrocitos **Enfermedades neurodegenerativas →** aumento de la apoptosis neuronal
36
Funciones de la necroptosis
* Eliminación de celulas infectadas por patógenos * Promover un estado inflamatorio mediante la liberación de patrones moleculares asociados a daño (DAMPs) * Reclutamiento de células fagocíticas al sitio de daño.
37
Piroptosis
**Muerte inflamatoria que se da después de la detección intracelular de señales de daño o patógenos.**
38
LPS
componente de la membrana externa de las bacterias gram negativas, principal activador en las células del sistema inmune.
39
En qué esta implicada la piroptosis
**Implicado en cáncer de colon, gástrico, encefalitis viral, meningitis, perdida de memoria, hipersensibilidad al dolor o episodios convulsivos.**
40
Implicaciones de la autofagia
* cáncer * neurodegeneración * diabetes * enfermedades hepáticas autoinmunes
41
NETosis
* Muerte suicida de neutrofilos
42
¿Qué induce la NETosis?
* bacterias * hongos * virus * parásitos * citocinas * quimiocinas * algunos fármacos.
43
Cambios provocados por la NETosis
* descondensación de la cromatina * ruptura de la membrana nuclear * mezcla del contenido nuclear y citoplasmático * ruptura de la membrana plasmática * liberación de trampas extracelulares de neutrófilos
44
Entosis
* Engullimiento de celulas viables por celulas circuntantes
45
Anoikis
* Sirve para eliminar células que se encuentran en ubicaciones inapropiadas.
46
Partanos
* Depende de la acumulación de la enzima oi oimimerasa-1 (PARP-1)
47
¿Cuándo se encuentra en altos niveles la expresión de Bcl-2?
Cáncer pulmonar
48
Inhibidores del Bcl-2
venetoclax y navitoclax
49
¿Cuándo suprime la muerte celular programada PD-1?
Cuando esta proteína se une a su ligando PD-L1
50
Características morfológicas
51
Vía intriseca de la apoptosis causas
* Radiación * Hipoxia * Ca2+ alto * Estrés oxidativo
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