1
Q
objetivo de la muerte celular
A
la renovación de los tejidos y el mantenimiento de la homeostasis del organismo
2
Q
tres tipos principales de muerte celular :
A
- apoptosis (tipo I)
- autofagia (tipo II)
- Necrosis (tipo III).
3
Q
Muerte celular puede ser:
A
- Programada
- no programada
4
Q
muerte celular no programada características
A
- Se liberan mediadores inflamatorios y del contenido citoplasmático al medio extracelular
5
Q
cuando funciona una muerte celular no programada
A
- ocurre cuando factores externos superan las condiciones fisiológicas del tejido y someten a la célula a un estrés excesivo e incontrolable
6
Q
tipos de muerte celular programada
A
- apoptótica
- no apoptotic
7
Q
muerte celular programada apoptótica
A
- mantiene la integridad de la membrana hasta que se forman cuerpos apoptóticos
- no hay inflamación
- se activan enzimas con actividad proteolítica
8
Q
function de los cuerpos apoptoticos
A
contener el material celular y evitar que éste actúe como desencadenante de la muerte de otras células
9
Q
muerte celular programada no apoptótica
A
- Se rompe la membrana celular
- No hay inflamación
- Se liberan mediadores inflamatorios y del contenido citoplasmático al medio extracelular
10
Q
que presenta una célula en estado necrotico
A
- hinchamiento de orgánulos
- dilatación del retículo endoplásmico
- ruptura temprana de la membrana plasmática
- liberación «explosiva» del contenido citoplasmático al espacio extracelular.
11
Q
cantidad de energia que requiere la necrosis
A
emplea una cantidad mínima de energía.
12
Q
por qué se caracteriza la necrosis
A
- aumento en el calcio intracelular
- disfunción mitocondrial
- el aumento en las ROS
- la proteólisis inducida por calpaínas y catepsinas
13
Q
ROS
A
especies reactivas de oxígeno
14
Q
otro nombre de las calpaínas
A
cisteína-peptidasas y son dependientes de calcio
15
Q
que requieren las catepsinas
A
medio ligeramente ácido
16
Q
function de la apoptosis
A
- Determinar la forma y tamaño de órganos y extremidades (división/
muerte) - Eliminación de células dañadas o infectadas
17
Q
por qué se realiza la apoptosis
A
- Daño irreparable al ADN
- Desarrollo de órganos y tejidos
- Regulación de la función celular
18
Q
Los mediadores de la apoptosis son
A
las caspasas
19
Q
que son las caspasas
A
Cisteín - Aspártico proteasa
20
Q
function de las caspasas
A
- el colapso de los componentes subcelulares
- condensación y fragmentación del ADN
21
Q
Tipos de caspasas
A
Caspasas iniciadoras
Caspasas efectoras
22
Q
Caspasas efectoras
A
- Efectúan el programa apoptótico
- Caspasa-3, caspasa-6, caspasa-7
- Catalizan el corte de múltiples proteínas
23
Q
Caspasas iniciadoras
A
- Inician el programa apoptótico
- Caspasa-8, caspasa-9
- Activan a las caspasas efectoras
24
Q
pasos para la apoptosis
A
- encogimiento
- formación de ampollas
- formación de cuerpos apoptóticos
- fagocitosis (otras células especializadas las fagocitan)
25
cuando la apoptosis no puede parar
Una vez activadas las caspasas
26
tres vías que pueden conducir a la apoptosis
* Apoptosis extrínseca
* Apoptosis intrínseca
* Señales provenientes de linfocitos T citotóxicos
27
Apoptosis intrínseca
* mediada por estímulos no dependientes de un receptor
* Activada por daño a la célula: Daño al ADN
28
Pro-apoptóticos efectores a quienes inducen
Los factores pro-apoptóticos “BH3 only”,
indulen la oligomerización de Bak o Bax.
29
como actúan Bak y Bax en la salida de citocromo c
2. forman poros en la mitocondria, causando la permeabilización de la membrana
externa de la mitocondria
3. Sale citocromo c y otros componentes fuera
de la mitocondria
30
cómo la salida de citocromo c induce la muerte celular
2. Citocromo c activa a la proteína adaptadora Apaf1
3. Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la caspasa iniciadora 9, activándola. Forma el apoptosoma.
4. El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras.
5. Se induce la muerte de la célula
31
funciones de la necroptosis
* asegurar la eliminación de células infectadas por patógenos
* promover un estado inflamatorio mediante la liberación de DAMPs
* inducir el reclutamiento de células fagocíticas al sitio de daño
32
DAMPs
patrones moleculares asociados a daño
33
Las células piroptóticas presentan:
* Hinchamiento
* fragmentación del material genético
* formación de poros membranales
* ruptura de la membrana plasmática
* liberación de mediadores inflamatorios y del contenido citoplasmático al espacio extracelular.
34
uno de los principales activadores de la piroptosis en células del sistema inmunitario es
lipopolisacárido (LPS)
35
que es la NETosis
mecanismo inducido por bacterias, hongos, virus, parásitos, citocinas, quimiocinas y algunos fármacos
36
Los principales cambios morfológicos que se observan en la NETosis son:
* descondensación de la cromatina
* ruptura de la membrana nuclear
* mezcla del contenido nuclear y citoplasmático
* ruptura de la membrana plasmática y liberación de trampas extracelulares de neutrófilos
(NETs).
37
que son las NETs
* están formadas por material genético
* permiten inmovilizar, neutralizar y combatir a agentes patógenos
* los neutrófilos se suicidan para combatir la infección
38
que es la Autofagia
proceso auto degradativo necesario para equilibrar las fuentes de energía y de nutrientes
39
funciones de la autofagia
* participa en la eliminación de proteínas y orgánulos dañados
* contribuye a la presentación de antígenos en la superficie celular
* protege contra la inestabilidad del genoma y previene el daño tisular
40
cuando ocurre la autofagia mediada por proteínas chaperonas
degradación de componentes intracelulares
Biologia celular
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