Microorganismes : caractéristiques et pathogénies (virus vs bactéries)
Bactéries
- Caractéristiques: Cellules vivantes (procaryotes), Ont une membrane (Gram-), une paroi, un ADN, Peuvent se reproduire seules (division binaire), Peuvent vivre dans l’environnement (eau, peau, intestin, etc.), Certaines sont bénéfiques (microbiote)
- Pathogénie (comment elles causent la maladie): Envahissent les tissus et se multiplient, Produisent des toxines (Exo -> sécrétées ou Endo -> lipopolysaccharide de la membrane Gram-), Déclenchent une réponse inflammatoire importante
- Traitement: Souvent sensibles aux antibiotiques (selon le type)
Virus
- Caractéristiques: Pas des cellules vivantes (acellulaires), Contiennent ADN ou ARN (jamais les deux), Enveloppés dans une capside (± enveloppe lipidique), Ne peuvent pas se reproduire seuls, Parasites intracellulaires obligatoires (doivent infecter une cellule)
- Pathogénie: Entrent dans une cellule → utilisent sa machinerie → se multiplient, endommagent ou détruisent la cellule infectée. Peuvent provoquer lyse cellulaire, inflammation, parfois infection chronique/latente (ex : herpès)
- Traitement: Antibiotiques inefficaces, Traitement par antiviraux (souvent spécifiques), Vaccins très importants en prévention
Tolérance, dépendance et sevrage: définitions
- tolérance: Diminution progressive de l’effet d’un médicament/drogue avec le temps -> augmenter la dose pour obtenir le même effet. Tolérance à l’alcool → tolérance croisée avec anesthésiques généraux
barbituriques et autres dépresseurs du SNC mais PAS opioïdes. Pas de tolérance à la dépression respiratoire - dépendance: État où l’organisme a développé un besoin du produit pour fonctionner normalement. Dépendance physique (le corps s’est adapté → arrêt = symptômes physiques) ou dépendance psychologique (besoin mental/envie compulsive, neuroadaptation).
- sevrage: Ensemble des symptômes qui apparaissent quand on diminue ou arrête une substance chez une personne dépendante. Réaction du corps à l’absence du produit. Ex. pour alcool -> troubles du sommeil, faiblesse, nausées, anxiété, tremblements légers -> crampes, des vomissements, des hallucinations et des tremblements intenses, augmentation FC, TA, T°, crises tonico-cloniques -> désorientation et perte de lucidité -> hallucinations de persécution sévères -> collapsus cardiovasculaire -> mort
Alcool effets et complications
Effets aigus
- Dépression du SNC (effet sédatif global): ↑ action du GABA (inhibiteur), ↓ action du glutamate (excitateur)
- Activation du circuit de récompense: activation des récepteurs 5-HT3, ↑ libération de dopamine → sensation de plaisir / renforcement
Effets dose-dépendants
- Faible dose: atteinte du cortex, ↓ jugement, ↓ pensée logique
désinhibition (plus sociable, extraverti), ↓ contrôle de soi
- Dose plus élevée: ↓ coordination motrice, ↓ réflexes, altération de la conscience
- Très forte dose: état proche de l’anesthésie, risque de dépression des centres vitaux (danger létal)
Effets chroniques
- Syndromes liés à carence en thiamine: Encéphalopathie de Wernicke (confusion
nystagmus, troubles des mouvements oculaires), Syndrome de Korsakoff (polyneuropathie, troubles sévères de mémoire, confabulations)
- Changements cérébraux: Dilatation des ventricules, Troubles cognitifs et de mémoire, Amélioration partielle possible après arrêt
- Impact sur cognition (personnes âgées): consommation faible à modérée peut préserver certaines fonctions cognitives et protéger contre la démence
- Effet sur le sommeil: Perturbe les cycles du sommeil, ↓ durée totale et ↓ qualité du sommeil,↑ ronflement et aggrave apnée du sommeil surtout si consommé tard le soir
Un surdosage aigu
- vomissements, coma -> inhalation de gaz, susceptible de provoquer une obstruction pulmonaire et une pneumonie
- hypotension marquée -> insuffisance rénale et choc cardiovasculaire (cause fréquente de décès liés à l’alcool)
- dépression respiratoire -> peut être à l’origine du décès (pas cause habituelle)
Interactions entre alcool et médicaments
- Dépresseurs du SNC: effets de l’alcool sur le SNC s’additionnent à ceux d’autres dépresseurs du SNC (ex. barbituriques, benzodiazépines, opioïdes). Intensifie les manifestations psychologiques et physiologiques et augmente le risque de décès par dépression respiratoire.
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens: comme l’alcool, l’aspirine, l’ibuprofène et d’autres AINS peuvent endommager la muqueuse gastro-intestinale. L’association peut entraîner des saignements gastriques importants.
- acétaminophène: L’association présente un risque d’atteinte hépatique potentiellement mortelle.
- Médicaments antihypertenseurs: L’alcool (à forte dose) augmente la PA -> contrecarre les effets des médicaments antihypertenseurs. À faible dose, l’alcool peut s’avérer bénéfique (réduction du risque de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues)
Hépatotoxicité
- capacité d’une substance à causer des dommages au foie
- Les lésions hépatiques, selon la quantité consommée, peuvent évoluer d’une stéatose hépatique à une hépatite (90% des consommateurs chroniques), puis à une cirrhose (8-20%)
- Une consommation excessive d’alcool provoque une accumulation réversible de graisses et de protéines dans le foie.
- cirrhose: prolifération de tissu fibreux et la destruction des cellules parenchymateuses hépatiques. L’abus d’alcool est la principale cause de cirrhose mortelle.
Foie anatomie macroscopique (système digestif, structure et fonctionnement)
- organe rempli de sang
- plus grosse glande de l’organisme
- régions hypocondriaques/épigastrique, sous le diaphragme
- 4 lobes: droit (le plus grand), gauche, caudé (le plus postérieur), carré (sous le lobe gauche)
- ligament falciforme du foie: sépare lobes droit et gauche
- ligament rond du foie: vestige fibreux de la veine ombilicale du foetus
- enveloppé par péritoine viscéral
- petit omemtum: relie le foie à la petite courbure de l’estomac. Artère hépatique propre, veine porte hépatique et conduit hépatique commun y passent
- hile du foie
- bile quitte les lobes par les conduits hépatiques droit et gauche qui convergent pour former le conduit hépatique commun qui s’unit au conduit cystique (par lequel se vide vésicule biliaire) pour former conduit cholédoque
planche anatomique
Foie anatomie microscopique (système digestif, structure et fonctionnement)
- foie est formée d’unités structurelles/fonctionnelles -> lobules hépatiques constitués de travées cellules (hépatocytes)
- principale fonction du foie: traiter le sang chargé de nutriments
- à chacun des 6 coins du lobule -> espace interlobulaire composé de 1. branche de l’artère hépatique (artériole porte qui achemine sang riche en O2), 2. branche veine porte hépatique (veinule porte qui achemine sang chargé de nutriments en provenance des viscères digestifs), 3. conduit biliaire interlobulaire
- sinusoïdes: capillaires sanguins dilatés et percés de nombreux pores qui passent entre les travées d’hépatocytes. Leur paroi contient des macrophagocytes hépatiques qui débarrassent le sang des débris (bactéries, cellules sanguines usées)
- chemin du sang: veine porte hépatique et artère hépatique propre -> sinusoïdes à partir de l’espace interlobulaire -> veines centrales du foie -> veines hépatiques -> veine cave inférieure
- hépatocytes: polyvalentes, renferment bcp d’organistes (réticulum endoplasmique rugueux et lisse, complexe golgien, peroxysome et mitochondrie) -> production 900mL bile/jour, transformation de nutriments, emmagasine vitamines liposolubles, interviennent dans la détoxication
- bile sécrétée pas hépatocytes circulent dans les canalicules biliaires -> conduits biliaires (dans espaces interlobulaires)
- sang et bile circulent en sens opposé
planche anatomique
bile: composition et cycle entérohépatique (système digestif, structure et fonctionnement)
- solution alcaline vert jaunâtre contenant sels biliaires, pigments biliaires, cholestérol, triglycérides, phospholipides et divers électrolytes
- seul sels biliaires et phospholipides contribuent processus de digestion: émulsification des graisses (aide lipases digestion chimique) + formation de micelles (absorption)
- sels biliaires: acide cholique et acides chénodésoxycholiques (dérivés du cholestérol)
- sels biliaires sont conservés via cycle entérohépatique
- principal pigment biliaire: bilirubine -> résidu jaune de la partie hème de l’hémoglobine qui est formé pendant dégradation des érythrocytes usés et qui est métabolisée dans l’intestin grêle (vs globine et fer sont conservés et recyclés). L’un de ses produits de dégradation, stercobiline donne aux selles couleur brune
- sans bile -> selles blanc grisâtre + bandes de graisses (car graisses ne sont pas digérées/absrobées)
Vésicule biliaire (système digestif, structure et fonctionnement)
- logée dans une fossette de la face inférieure du lobe droit du foie
- emmagasine la bile qui n’est pas immédiatement nécessaire à la digestion et la concentre en absorbant une partie de son eau/ions (sauf Ca2+)
- muscles de sa paroi se contractent pour expulser la bile dans le conduit cystique qui se déversent ensuite dans le conduit cholédoque
- recouverte de péritoine viscéral
planche anatomique
Métabolisme des protéines (rôle du foie dans le métabolisme)
Rôle du foie
- synthèse de l’urée pour éliminer l’ammoniac de l’organisme
- synthèse de la plupart des protéines plasmatiques (sauf anticorps et certaines hormones/enzymes), incapacité à remplir fonction -> oedème
- désamination des acides aminés rendant possible leur conversion en glucose ou leur utilisation dans synthèse de l’ATP
- transamination: interconversion des acides aminés non essentiels
Digestion
-> protéines (pepsine en présence d’acide chlorhydrique, estomac)
-> gros polypeptides (enzyme pancréatiques, intestin grêle)
-> petits polypeptides/petits peptides/oligopeptides (enzymes de la bordure en brosse, intestin grêle)
-> acides aminés
Absorption
- acides aminés sont absorbés par cotransport avec Na+
- petits peptides sont parfois absorbés par transcytose
- certains dipeptides et tripeptides sont absorbés par cotransport avec H+ et sont transformés en acides aminés par hydrolyse dans les cellules
- acides aminés quittent les cellules épithéliales par diffusion facilité et pénètrent dans le sang par les capillaires des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique
Métabolisme des glucides (rôle du foie dans le métabolisme)
Rôle du foie
- conversion du galactose et du fructose en glucose
- stockage du glucose sous forme de glycogène lorsque la glycémie est élevée. Sous l’influence des hormones -> glycogénolyse et libération du glucose dans le sang
- néoglucogenèse: conversion des acides aminés et du glycérol en glucose lorsque les réserves de glycogène sont épuisées et que la glycémie diminue
- conversion du glucose en lipides avant le stockage
Digestion
-> amidon et disaccharides (amylase salivaire de la bouche et amylase pancréatique de l’intestin grêle)
-> oligosacharrides et disaccharides (enzymes de la bordure en brosse de l’intestin grêle)
-> lactose + maltose + sucrose qui deviennent galactose/fructose/glucose (monosaccharides)
Absorption
- glucose et galactose sont absorbés par cotransport Na+
- fructose passe par diffusion facilité
- monosaccharides quittent les cellules épithéliales par diffusion facilitée et pénètrent dans le sang par les capillaires des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique
Métabolisme des lipides (rôle du foie dans le métabolisme)
Rôle du foie
- siège principal de la B-oxydation (dégradation des acides gras en acétyl CoA)
- conversion de l’excédent d’acétyl CoA en corps cétoniques avant la libération à destination des cellules des tissus
- stockage des lipides
- synthèse des lipoprotéines devant servir au transport dans le sang des acides gras, des lipides et du cholestérol
- synthèse du cholestérol à partir de l’acétyl CoA, transformation du cholestérol en sels biliaires, qui sont sécrétés dans la bile
Digestion
- nécessite suc pancréatique (Contient la majorité des lipases) et bile (Essentielle pour l’émulsification des graisses)
-> Triglycérides non émulsionnés (lipase linguale dans bouche, lipase gastrique dans estomac, émulsification sous l’action des sels provenants du foie mais dans intestin grêle, lipases pancréatiques dans intestin grêle)
-> monoglycérides et acides gras
Absorption
- acides gras et monoglycérides pénètrent dans les cellules intestinales par diffusion simple
- ils se recombinent pour former des triglycérides puis sont combinés à d’autres lipides/protéines pour former des chylomicrons qui sont expulsés des cellules par exocytose
- ils passent dans les vaisseaux chylifères des villosités et sont transportés avec la lymphe par le conduit thoracique jusqu’à la circulation systémique
- certains acides gras à chaine courte entrent dans le sang par diffusion facilitée au niveau des capillaires des des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique
Émulsification, digestion et absorption
1. émulsification: gros agrégats de graisse sont émulsifiés par les sels biliaires dans le duodénum ce qui augmente la surface exposée aux lipases
2. digestion: digestion des graisses par les lipases pancréatiques produit des acides gras libres et des monoglycérides
3. formation des micelles: les acides gras libres et les monoglycérides s’associent aux sels biliaires pour former des micelles qui les transportent vers les entérocytes
4. diffusion: les acides gras et les monoglycérides quittent les micelles et pénètrent les entérocytes par diffusion
5. formation de chylomicrons: les acides gras libres et les monoglycérides sont recombinés et associés à d’autres substances lipidiques et à des protéines sous forme de chylomicrons
6. transport de chylomicrons: ils sont expulsés des entérocytes par exocytose dans le vaisseau chylifère, d’où ils se dispersent dans la lymphe -> puis sang veineux par le conduit thoracique -> triglycérides sont dégradés en acides gras libres et en glycérol par la lipoprotéine lipase -> ils traversent les parois des capillaires et servent de sources d’énergie cellulaire ou sont emmagasinés sous forme de lipides dans tissu adipeux
7. hépatocytes ajoutent des protéines aux résidus de chylomicrons -> lipoprotéines qui servent au transport du cholestérol dans le sang
Stockage des vitamines et minéraux (rôle du foie dans le métabolisme)
Rôle foie
- stockage de la vitamine A (réserve 1-2 ans)
- stockage des vitamines D et B12 (réserve 1-4 mois)
- stockage du fer sous forme de ferritine
Vitamines
- Vitamines liposolubles (A, D, E, K): Absorbées avec les graisses alimentaires via diffusion passive (nécessitent des graisses alimentaires pour une bonne absorption).
- Vitamines hydrosolubles (B et C): Absorbées par transport actif ou passif.
- Vitamine B12: Absorption par endocytose après liaison au facteur intrinsèque produit par l’estomac (se fixe à l’extrémité de l’iléum).
Électrolytes
- Provenance: Électrolytes issus des aliments et sécrétions gastro-intestinales.
- Sodium (Na+): Absorption active dans l’intestin grêle, associée à celle du glucose et des acides aminés. Transporté hors des cellules via la pompe Na+-K+.
- Chlorure (Cl-): Suit passivement le gradient créé par l’absorption du sodium.
- Bicarbonate (HCO3-): Échangé contre les ions Cl- dans l’intestin grêle distal.
- Potassium (K+) : Absorbé par diffusion selon un gradient osmotique ; entravé par la diarrhée qui perturbe l’absorption de l’eau.
- Fer (Fe): Absorbé activement dans le duodénum, stocké dans les cellules sous forme de fer-ferritine. Sa libération dépend des besoins en fer (ex : hémorragie).
- Calcium (Ca2+): Régulé par la vitamine D et la parathormone (PTH). L’absorption active augmente en réponse à une diminution du calcium sanguin.
Biotransformation (rôle du foie dans le métabolisme)
- métabolisme de l’alcool, drogues, médicaments et toxines: réactions donnant des produits inactifs qui peuvent être excrétés par les reins et réactions non synthétiques pouvant donner des produits plus actifs, moins actifs, ou dont l’activité est modifiée
- métabolisme des hormones transportées par le sang sous des formes pouvant être excrétées dans l’urine
- transformation de la bilirubines provenant de la dégradation des érythrocytes et excrétion de ce pigment biliaire dans la bile
Le système porte hépatique
- formé d’un série de vaisseaux reliés par 2 lits capillaires situés dans la circulation artérielle et veineuse
- 1er lit capillaire se trouve dans l’estomac et l’intestin et s’écoule dans les veines issues de la veine porte hépatique qui le relie au 2e lit capillaire situé dans le foie
- la courte veine porte hépatique naît à la hauteur de L2
- plusieurs veines issues de l’estomac et du pancréas contribuent au système porte hépatique mais les principales ->
- veine mésentérique supérieure: draine tout l’intestin grêle, une partie du gros intestin (segments ascendant et transverse) et l’estomac
- veine splénique: recueille le sang de la rate, d’une partie de l’estomac et du pancréas. S’unit à la veine mésentérique supérieure pour former la veine porte hépatique
- veine mésentérique inférieure: draine les segments distaux du gros intestin et le rectum. Se jette dans la veine splénique juste avant que celle-ci s’unisse à la veine mésentérique supérieure pour former la veine porte hépatique
planche anatomique
Tests de coagulation sanguine: TCA (test de fonction hépatique)
- utile pour déceler des troubles de coagulation causés par l’insuffisance ou des anomalies des facteurs de coagulation qui composent le système intrinsèque.
- Un PTT peut indiquer une fonction hémostatique normale, même s’il y a insuffisance modérée d’un unique facteur (jusqu’à 30-40% valeur normale)
- permet aussi de contrôler une héparinothérapie (pour prévenir formation de thrombus mais éviter saignement spontanés)
- test consiste à mesurer le temps nécessaire à la formation d’un caillot dans un échantillon de plasma auquel on a ajouté du calcium et de la céphaline.
- Si des produits supplémentaires sont ajoutés pour standardiser le test et pour l’accélérer, on lui donne alors le nom de temps de céphaline activé (TCA)
- valeurs normales: TCA (25-35 sec), PTT (60-90 sec) et Niveau thérapeutique pour une anticoagulothérapie (1,5-2,5 fois la valeur témoin)
- valeurs anormales (augmentation): cirrhose, Carence en vitamine K, Afibrinogénémie, hémophilie) ou diminution (cancer stade avancé, Hypercoagulabilité, hémorragie aiguë
- valeur anormale (diminution): hypercoagulabilité
** Tests de coagulation sanguine: INR (test de fonction hépatique) **
- pour évaluer le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation (voie extrinsèque et commune).
- pour déceler des troubles hémostatiques causés par des facteurs de coagulation insuffisants ou défectueux (ex. fibrinogène (I) , prothrombine (II) et facteurs V, VII et X)
- Si l’un de ces facteurs est insuffisant dans son sang, le temps de Quick du client, exprimé en secondes, sera plus élevé que le temps normal (ou représentera un pourcentage inférieur à la valeur de référence).
- aussi pour vérifier l’efficacité d’une anticoagulothérapie utilisant la warfarine sodique (Coumadin, + 30 sec = risque élevé de saignements spontanés, normal = 24 sec ou 25% de l’activité normale)
- Le temps de Quick mesure le temps nécessaire à la formation d’un caillot.
- valeurs normales: INR (1,0 + ou - 0,1), PT (8,8-11,6s, 60-140 %), Niveau thérapeutique pour une anticoagulothérapie (1,5-2 fois la valeur témoin)
- valeurs anormales (augmentation): hépatite, ictère par obstruction, pancréatite chronique, Anticoagulothérapie orale,
Anticorps antiphospholipides,
Cancer du pancréas,
Carence en vitamine K
** Enzymes hépatiques: AST (test de fonction hépatique) **
- enzyme surtout présente dans les cellules cardiaques, hépatiques, rénales, pancréatiques et musculaires
- libérée dans la circulation sanguine lorsque des cellules sont endommagées/meurent (taux augmentent dans les 12 heures et demeurent élevés pendant 5 jours)
- effectué pour évaluer des atteintes hépatiques
- en même temps que taux d’ASAT (1:1)
- taux d’ASAT > ALAT: hépatite alcoolique, cirrhose et cancer métastatique du foie
- taux d’ALAT > ASAT: hépatite virale ou médicamenteuse ou obstruction hépatique (causes autres que malignes)
- degré d’augmentation du taux renseigne sur l’origine possible du problème
- valeurs anormales (augmentation): cirrhose, hépatite, pancréatite
- valeurs anormales (diminution): hémodialyse, …
** Enzymes hépatiques: ALT (test de fonction hépatique) **
- enzyme présente dans les reins, le cœur et les muscles squelettiques, mais surtout dans le tissu hépatique
- catalyseur dans la synthèse d’acides aminés
- effectué pour diagnostiquer une maladie hépatique et pour surveiller les effets de médicaments hépatotoxiques
- évalue en même temps que ASAT
- degré d’augmentation renseigne sur l’origine possible du problème
- valeurs anormales (augmentation): cirrhose, hépatite, pancréatite, …
** Enzymes hépatiques: LDH (test de fonction hépatique) **
- déshydrogénaselactique est une enzyme principalement présente dans le cœur, le foie, les muscles squelettiques et les érythrocytes (et concentration plus faible dans le cerveau, reins, poumons, pancréas et rate)
- libérée à la suite de dommages tissulaires
- peut mesurer la LDH sérique totale ou chacune des cinq isoenzymes qui la constituent (permet de déterminer le tissu à l’origine de la [ ] élevée)
- LDH 1: cerveau, cœur, érythrocytes, rein
- LDH 2: cerveau, cœur, érythrocytes, rein
- LDH 3: plaquettes, poumons, tissu lymphoïde, tissu néoplasique
- LDH 4: foie, muscles, reins, pancréas, placenta, tissu néoplasique
- LDH 5: foie, muscles squelettiques, peau, tissu néoplasique
- apparaît dans le sang dans les 12 heures suivant une lésion tissulaire et le taux maximal est
observé de 24 à 48 heures plus tard. Taux demeure élevé pendant une dizaine de jours - valeurs anormales (augmentation): hépatite, lésions hépatiques, pancréatite aiguë, …
** Enzymes hépatiques: GGT (test de fonction hépatique) **
- dosage gamma-glutamyl-transférase contribue au diagnostic des problèmes hépatiques
- enzyme principalement présente dans le foie et les voies biliaires et un peu dans le cœur, les reins, le pancréas, la prostate et la rate
- a pour fonction de favoriser le transport des acides aminés à travers les membranes cellulaires
- souvent en même temps que phosphatase alcaline (pour déterminer si l’élévation de la phosphatase alcaline est due à une maladie hépatique -> GGT est particulière aux problèmes hépatiques)
- valeurs anormales (augmentation): alcoolisme, cirrhose, hépatite, pancréatite aiguë, …
Phosphatase alcaline (test de fonction hépatique)
- enzyme présente dans le foie, les os, le placenta, les intestins et les reins, mais surtout dans les cellules tapissant les conduits biliaires ainsi que dans les ostéoblastes responsables de la régénération des tissus osseux
- habituellement excrétée par le foie et déversée dans la bile
- Ses taux augmentent surtout au cours des périodes de croissance osseuse, dans le cas de différents types de maladie hépatique et d’obstruction biliaire
- également considérée comme étant un marqueur tumoral
- valeurs normales: 35-120 U/L
- valeurs anormales (augmentation): cirrhose, hépatite, etc.
- valeurs anormales (diminution): malnutrition, anémie pernicieuse, etc.
Alcoolémie (éthanol)
- type d’alcool contenu dans les boissons alcoolisées
- dépresseur du système nerveux central susceptible d’entraîner le coma et la mort quand le taux sanguin atteint 300 mg/dl ou plus
- taux sanguin d’alcool peut être plus élevé consommation en association avec des médicaments tels antihistaminiques, barbituriques, chlordiaz époxide, diazépam, isoniazide, méprobamate, opiacés, phénytoïne, tranquillisants.
Recherche de sang occulte dans les selles
- saignements gastro-intestinaux peuvent être attribuables à certains médicaments/processus pathologiques.
- Des hémorragies digestives hautes, dues par exemple à des ulcères gastriques, se manifestent par des selles noires et goudronneuses, alors que les saignements de la partie basse du tube digestif, comme ceux qui sont dus aux hémorroïdes, se manifestent d’habitude par du sang rouge clair.
- peut déceler une perte de 5 ml ou plus de sang par jour
- plus important = détecter un cancer du tube digestif (ex. cancer colorectal, une détection précoce = essentielle pour procurer les meilleures chances de survie.)
- méthode 1: analyse basée sur le gaïac (détecte l’activité peroxydasique de l’hème mais n’est pas spécifique à l’hémoglobine humaine -> peut entraîner des faux positifs si ingestion de certains aliments/médicaments) Test plus utilisé car - $$
- méthode 2: l’hémoglobine humaine (test immunochimique est sensible qu’à l’hémoglobine humaine -> peu probable que les aliments ou médicaments nuisent à ses résultats)
- plus 50 ans: passer un test de recherche de sang occulte dans les selles au moins tous les 2 ans. Résultat positif = suivi coloscopie ou d’un lavement baryté en double contraste et d’une sigmoïdoscopie.
- valeur normale: négative
- valeurs anormales: positive (Cancergastro-intestinal, Œsophagite, Diverticulite, Polype, Fissure anale, Traumatisme gastro-intestinal, Gastrite, Hémorroïdes, Hernie diaphragmatique, Maladie inflammatoire chronique de l’intestin, Ulcère gastroduodénal et Varices œsophagiennes)
