1
Q
Círculo vicioso de la obesidad
A
- Ingesta excesiva + Baja actividad física = Aumento de peso
- Intento de ayuno/dieta hipocalórica/fármacos anorexigénicos
- Sentimiento de culpa
2
Q
Definición obesidad
A
- IMC mayor a 30
- Condición crónica compleja, multifactorial de componente genético, metabólico, sociológico, psicológico
- Exceso de grasa corporal
- Compromete la salud y bienestar del individuo
3
Q
Grado de sobrepeso y tipo de obesidad según cifras de IMC
A
- 25-30 = sobrepeso 1, obesidad leve
- 30-35 = sobrepeso 2, obesidad moderada
- 35-40 = sobrepeso 3, obesidad grave
- 40-50 = sobrepeso 4, obesidad mórbida
- > 50 = sobrepeso 5, superobesidad
4
Q
Etiología de la obesidad
A
- Genética: Sd de Prader Willi, Sd de Lawrence Bardet Bield
- -Endocrina: Hipotiroidismo, DM2, Cushing, SOP
- Sedentarismo + nutrición inadecuada
- Alteraciones del comportamiento alimenticio (psiquiátrico)
- Inducida por fármacos
5
Q
Qué fármacos pueden producir aumento del peso corporal?
A
- Corticoides
- Insulina
- HGO
- Antidepresivos
- Antipsicóticos
- Diuréticos
6
Q
Qué es el Sd de Prader Willi?
A
- Sd en el que se encuentra alterado el cromosoma 15
- No hay señal hipotalámica de saciedad
- Al paciente le es muy difícil parar de comer
7
Q
Etiología exógena vs endógena de obesidad
A
- Exógena: 95%
- Endógena: 5%
8
Q
Regulación del apetito
A
- Feedback entre mecanismo de acción central y periférico
9
Q
Vías involucradas en la regulación del apetito
A
- Vía aferente vagal y espinal desde el TGI
10
Q
Control central de la regulación del apetito
A
- Control central: Hipotálamo, centro del apetito en núcleo arcuato
11
Q
Control periférico de la regulación del apetito
A
- TGI: grelina, colecistoquinina CCK, neuropéptido Y
- Tejido adiposo: Leptina, adponectina y resistina
- Páncreas: insulina y glucagón
12
Q
Regulación energética
A
- Balance energético según cantidad de grasa que se posea
- ´Se censa en hipotálamo la cantidad de energía que se tiene en la periferia, lo que indica si se está apto para procesos como el embarazo
13
Q
Qué utilidad tiene la leptina?
A
- Está relacionada con la capacidad de ovular de la mujer, según niveles de reserva energética
- En base a cantidad de grasa y adipocitos presentes (productores de leptina)
14
Q
Qué utilidad se pensaba que tenía la leptina en el ser humano?
A
- En ratas produce saciedad
- En humano hay resistencia a las señales de la leptina, por lo que no genera sensación de saciedad
15
Q
Porcentaje en chile de:
- Obesidad
- Sobrepeso
- Obesidad mórbida
- Total personas con IMC sobre 25
A
- Obesidad: 22%
- Sobrepeso: 38%
- Obesidad mórbida: 1,3%
- Personas con IMC sobre 25 = 61,3%
16
Q
Prevalencia diabetes en chile
A
- ENS 2010: 9.4%
- Actualidad: sobre 10%
17
Q
Cifras OMS 2016 de:
- Diabetes
- Sobrepeso
- Obesidad
- Inactividad física
A
- Diabetes: H (10.7%), M (12.4%)
- Sobrepeso: H (63.9%), M (64.4%)
- Obesidad: H (23.7%), M (33.1%)
- Inactividad física: H (17-6%), M (25.5%)
18
Q
Factores que influyen en la prevalencia de obesidad:
A
- Edad y sexo.
- Nivel cultural y socioeconómico.
- Sedentarismo.
- Hábitos alimenticios.
- Trastornos del comportamiento.
- Fármacos.
- Distribución geográfica
- Industrialización.
19
Q
Morbi-mortalidad de obesidad:
- Muertes
- Riesgo de muerte prematura
- Expectativa de vida
A
- Muertes: 2.5 millones al año
- Riesgo de muerte prematura: al asociarse a DM o IAM es 5-7 veces mayor
- Expectativa de vida: reducida en media de 12 años
20
Q
Enfermedades asociadas a obesidad
A
- Metabólicas: gota, DM, síndrome metabólico, dislipidemia
- Cardiovasculares: HTA, cardiopatía isquémica, IV, TVP, TEP
- Respiratorias: SAOS, insuficiencia respiratoria crónica
- Osteoarticulares: artrosis, artritis, hernias discales
- Genitourinarias: SOP, infertilidad, malformaciones fetales, incontinencia
- Digestivas: Colelitiasis, pancreatitis, esteatosis, cirrosis, hernia hiatal, RGE
- Piel: infecciones, micosis, estrías, intértrigo, eczemas
- Neoplasias: mama, endometrio, colorectal
- Psicosociales: depresión, ansiedad, baja autoestima
21
Q
Qué no puede faltar en la evaluación integral clínica de paciente con obesidad?
A
- IMC
- Medición de circunferencia de cintura
- Relación circunferencia de cintura con altura del paciente
22
Q
Objetivos del tto de obesidad
A
- Médicos: Evitar comorbilidad y sus efectos deletéreos.
- Sociales: Mejorar calidad de vida.
- Laborales: Incrementar rendimiento laboral.
- Psicológicos: Mejorar la autoestima.
- Cosméticos: Mejorar la apariencia.
23
Q
Tratamiento médico de obesidad
A
- Dieta hipocalórica: 1000-1200 kcal/día
- Actividad física
- Cambio de hábitos de vida: terapia conductual
- Tratamiento farmacológico
- Manejo integral
24
Q
Según estudios, cuál es la mejor manera de generar resultados en el tto de obesidad?
A
- Acompañar al paciente en el ejercicio, dietas, pautas de conducta y actividades
25
Tto farmacológico de diabetes: Fármacos anorexigénicos
1. - Adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina, pueden producir HTA)
2. - Serotoninérgicos: Sibutramina (ya no existe), fluoxetina y sertralina (buenos al principio, en trastornos compulsivos en el comer)
3. - Inductores de leptina
4. - Neuropéptido Y
5. - Análogos de GLP1: producen saciedad, modifican señales periféricas, produce baja de peso mediante cambio en la relación insulina/glucagón
6. - Agonistas de CCK
7. - Fentermina: análogo de anfetamina, efecto rebote
8. - Topiramato: anticonvulsivante, disminuye el peso
9. - Inhibidores de SGLT2: reducción de peso SOLO en diabéticos (cuando la glicemia está alta funcionan)
* Fentermina + Topiramato producen 5% de baja de peso
* Preferidos de profe: GLP1 + insulina en diabéticos
26
Tto farmacológico de diabetes: Fármacos que inhiben la absorción de nutrientes
* Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: acarbosa, miglitol (inhiben absorción de carbohidratos), producen METEORISMO
* Inhibidores de la lipasa pancreática, hepática y gastrointestinal: Orlistat (inhiben absorción de grasas) .
* Agentes saciantes: Fibra dietética.
* Inhibidores del vaciamiento gástrico.
27
Tto farmacológico de diabetes: Fármacos que incrementan el consumo energético
1. - Sibutramina
2. - Efedrina
3. - Agonistas beta3 adrenérgicos
4. - GH: riesgo de pólipos, tumores
5. - Hormonas tiroideas: riesgo de hipertiroidismo, pérdida de masa magra (músculos, hueso) y complicaciones cardiovasculares
28
Cirugía bariátrica
- Indicada en paciente con IMC sobre 40
- Indicada en paciente con IMC sobre 35 con comorbilidad grave
- NUNCA primera opción, se debe educar al paciente
- La más útil: Bypass gástrico, mejores resultados y más duradero
29
Prevención de obesidad
- Ser insistente en tema de ESTILOS DE VIDA/ HÁBITOS
- Incentivar el EJERCICIO
- Más obesidad, más posibilidad de desarrollar diabetes e insulinorresistencia
30
Evaluación cualitativa de la obesidad
- Obesidad abdominal o visceral es la más peligrosa
- Circunferencia de cintura: alto riesgo
> Hombres mayor a 102 cm
> Mujeres mayor a 88 cm
31
Factores expresados en grasa visceral
- Son nocivos
- IL 6
- Factor de necrosis tumoral alfa
- Angiotensinogeno
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Qué diferenciaría al tejido graso visceral del subcutáneo en relación a la obesidad?
- Grasa subcutánea = buena
| - Grasa visceral = mala
33
Qué hace que se considere a la obesidad como un estado pro inflamatorio?
- Las citoquinas presentes en la grasa visceral actúan fundamentalmente a nivel de endotelio
- Modifican el óxido nítrico provocando vasocontricción
- El antilasminógeno y otros factores producen aumento de coagulabilidad sanguínea y plaquetas = efecto pro trombótico
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Qué hace que la grasa visceral se constituya como un elemento nocivo que lleve a procesos inflamatorios?
- Hay un límite
- Una personas está programada para tener un límite de 15% de capacidad de depósito de grasa abdominal
- Si la persona supera el límite, la grasa se HIPERTROFIA, se instala en lugares inapropiadas y comienza a producir mayor cantidad de CITOQUINAS NOCIVAS
35
Por qué es tan importante promover el ejercicio en la prevención de diabetes y en general?
1. - Disminuye las sustancias nocivas que produce la grasa visceral hipertrofiada (en exceso)
2. - Desarrolla el músculo, aumenta la cantidad de mitocondrias
3. - Promueve la traslocación directa de los GLUT4 por vía alternativa
36
Qué efecto tiene el ejercicio en la célula muscular?
- Activa directamente la 5AMP-activated kinasa
| - Permite la traslocación de los GLUT4 sin necesidad de pasar por la vía de la desfosforilación que provoca la insulina
37
Qué procesos desencadena la unión de la insulina a su receptor en la célula muscular?
- El receptor tirosin kinasa tiene efecto energético, usa ATP
- Se producen procesos de desfosforilación en cascada, hasta llegar a la estimulación de proteínas kinasas a nivel plasmático
- Las proteínas kinasas provocan la traslocación de GLUT4, que permite la entrada de glucosa a la celula
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Qué factores pueden provocar una detención en la desfosforilación provocada por la unión de la insulina al receptor en la célula muscular?
- Citokinas
- Ácidos grasos
- Factor de necrosis tumoral alfa
- Angiotensia 2
- Factor de crecimiento
- Activadores de PKC
- Exceso de Insulina
