Otępienia Flashcards

Question

Choroba Alzheimera (AD) - czynniki ochronne

Answer 1

1. Wyższe wykształcenie. 2. Izoforma Apo-E2. 3. Leki: NLPZ. 4. Statyny. 5. Witamina E. 6. Aktywny styl życia.

Answer 2

Genetyczne - mutacje w genie na: - prekursor amyloidu β (choromosom 21), - presenilinę 1 i 2 - PSEN 1 i 2 (14 i 1).

Answer 3

1. „Kaskada amyloidowa”: - odkładanie się w mózgu nierozpuszczalnych form peptydu Aβ. 2. Koncepcja neuroprzekaźnikowa: - gł. dysfunkcja układu cholinergicznego (objawy poznawcze i np. omamy). - ale też: glutaminergicznego (niektóre poznawcze), - dopaminowego, - serotoninowego, - noradrenergicznego (psychotyczne, depresja, apatia, lęk).

Answer 4

1. Zanik korowy początkowo: okolice skroniowe później: okolice skroniowo-ciemieniowe, a nawet zmiany uogólnione MR: bardziej szczegółowa ocena, zwłaszcza rejonu hipokampa → zanik charakterystyczny dla AD 2. Blaszki amyloidowe (płytki starcze). 3. Zwyrodnienie włókienkowe (NFT – neurofibrillary tangles). 4. Dystroficzne neuryty.

Answer 5

Przebiega etapami (okres utajenia, prodromalny, rozwiniętej choroby). Początek jest trudno uchwytny. Czas trwania choroby: 4-20 lat. Przypadki o wczesnym początku przebiegają szybciej.

Answer 6

- nie zaburzają codziennego funkcjonowania, co różni je od otępienia, - funkcje poznawcze są nieznacznie zaburzone. MCI z amnezją → AD MCI z deficytem językowym → Otępienie czołowo-skroniowe MCI z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi → LBD / ch. Parkinsona

Answer 7

1. Zaburzenia poznawcze + behawioralne. 2. Brak zaburzeń neurologicznych (zaburzenia chodu, połykania, nietrzymanie moczu). 3. Brak psychoz (w zaawansowanych stadiach - halucynacje). 4. Zaburzenia pamięci: - początkowo operacyjnej, - stopniowe i powolne, - zaburzona pamięć krótkotrwała. 5. Afazja: - zaburzenie funkcji językowych, - charakterystyczna trudność w nazywaniu przedmiotów, - mutyzm w zaawansowanym etapie choroby. 6. Apraksja: - upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów, np. gestykulacji, gwizdania, użycia narzędzi. 7. Agnozja: - niezdolność do rozpoznawania znanych obiektów, - prozopagnozja - niezdolność do rozpoznawania twarzy poznanych wcześniej osób

Answer 8

8. Trudności w prowadzeniu samochodu. 9. Upośledzenie funkcji wykonawczych: - niezdolność do planowania i realizowania działań, plastycznego reagowania. 10. Podatność na zaburzenia świadomości (np. polekowe). 11. Anozognozja: - niezdolność zdania sobie sprawy z własnej choroby! (różnicuje z normalnym starzeniem się), - chorzy najczęściej przywiezieni przez rodzinę, która zaobserwowała obniżenie sprawności. 12. Zaburzenia behawioralne: - pacing - bezcelowe wędrowanie, agresja, apatia, - niedostosowanie społeczne, zaniedbywanie się. 13. Urojenia i omamy (różnicuj z schizofrenią). 14. Zaburzenia snu. 15. Zespoły depresyjne i lękowe (depresja po 65. r.ż. → podejrzewaj AD).

Answer 9

- objawy uszkodzenia neuronu ruchowego, - odruchy patologiczne, - zaburzenia chodu, - nietrzymanie moczu i stolca.

Answer 10

1. Infekcje (gł. zapalenia płuc). 2. Wyniszczenie. 3. Zachłyśnięcie. 4. Upadki. 5. Wychłodzenie. 6. Odwodnienie. U osób z genotypem ApoE4 przyczyną zgonu częściej jest zawał serca lub udar mózgu (patologia naczyń).

Answer 11

Leki poprawiające funkcje poznawcze mają podstawowe znaczenie. Inhibitory cholinoesterazy Memantyna

Answer 12

- donepezil, - riwastygmina, - galantamina. Inhibitory cholinoesterazy działają na: - zaburzenia poznawcze (głównie), - zaburzenia zachowania, - zaburzenia psychotyczne i niepokój (gł. riwastygmina), - apatię, depresję i lęk (gł. donepezil). Donepezil i rywastygmina są stosowane we wszystkich postaciach choroby Alzheimera.

Answer 13

częściowy antagonista NMDA | AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.

Answer 14

- AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.

Answer 15

- neuroleptyki (niskie dawki, krótko), - leki przeciwdrgawkowe, - SSRI (citalopram, sertralina). Należy unikać TLPD! (mają ośrodkowy efekt antycholinergiczny).

Answer 16

Częściej od „czystej” patologii naczyń występują postaci mieszane (zmiany w naczyniach towarzyszą innym zmianom patologicznym). Wymagane jest udokumentowanie naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu. 15-30% otępień, częściej u mężczyzn.

Answer 17

- różnicowanie pomiędzy otępieniem naczyniopochodnym (≥ 7) a pierwotnie zwyrodnieniowym (≤ 4) Skala Hachinskiego pomaga w diagnostyce otępienia naczyniopochodnego, ale NIE SŁUŻY DO STAWIANIA ROZPOZNANIA.

Answer 18

1. Udar mózgu. 2. Mnogie zawały korowe/podkorowe. 3. Choroba małych naczyń. 4. Krwotok śródczaszkowy.

Answer 19

- nadciśnienie tętnicze, - hiperlipidemia, - cukrzyca, - udar w wywiadzie, - nadkrzepliwość, - migotanie przedsionków, - palenie tytoniu.

Answer 20

Demencja + Objawy ogniskowe (dysfagia, dyzartia, zaburzenia chodu, hiperrefleksja)

Answer 21

W otępieniu wielozawałowym początek zazwyczaj jest stopniowy. Przebieg jest skokowy lub powoli postępujący. Niewielkie deficyty pamięci w porównaniu do AD. Na pierwszym planie zaburzenia funkcji wykonawczych (a nie poznawczych jak w AD).

Answer 22

1. Otępienie poudarowe | 2. Otępienie podkorowe

Answer 23

- u ok. 16-30% do 3 miesięcy od wystąpienia udaru: - korowe/wielozawałowe, - z udarami w obszarach strategicznych, - z hipoperfuzji (np. w niewydolności krążenia), - pokrwotoczne.

Answer 24

- objawy zależą od lokalizacji udaru, - najczęściej stwierdza się zespół czołowy, (zaburzenia zachowania, charakterologiczne i afektu, utrata krytycyzmu, drażliwość).

Answer 25

- dotyczy małych, ale istotnych dla funkcji poznawczych obszarów mózgu, (np. wzgórza).

Answer 26

- NAJCZĘSTSZA postać VaD, - powoli postępuje (różnicuj z AD!), - zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, zmiany zachowania. - zaburzenia pamięci i funkcji korowych rzadkie!, - często zaburzenia neurologiczne jak objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, nietrzymanie moczu.

Answer 27

okluzja drobnych naczyń, np. w wyniku miażdżycy

Answer 28

- następstwo wieloletniego NT, | - prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej (leukoarajoza)

Answer 29

``` Otępienie + Naczyniowe uszkodzenie mózgu + Związek czasowy między nimi ``` Nagłe wystąpienie otępienia po udarze to najpewniej otępienie naczyniopochodne! Choroba Alzheimera nie objawia się nagłym otępieniem. Pewna diagnoza tylko na podstawie badania neuropatologicznego.

Answer 30

Rozważyć ASA i statynę (profilaktyka pierwotna incydentów naczyniowych). Leki wazoaktywne i nootropowe - słabe dowody na skuteczność. Inhibitory cholinoesterazy i memantyna - częściowa skuteczność objawowa (mają kliniczne zastosowanie, natomiast nie posiadają rejestracji).

Answer 31

1. Leczenie: NT (perindopril, enalapril i nitrendypina), cukrzycy i hipercholesterolemii. 2. Dieta. 3. Aktywność fizyczna. 4. Niepalenie tytoniu.

Answer 32

1. Parkinsonizm - u 70% chorych (symetryczny, z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego) + 2. Fluktuacje funkcji poznawczych (pamięć dobrze zachowana – w przeciwieństwie do AD) + 3. Omamy wzrokowe

Answer 33

4. Nadwrażliwość na neuroleptyki. 5. Upadki. 6. Omdlenia. 7. Zawroty głowy. 8. Usystematyzowane urojenia. 9. Depresja. 10. Zaburzenia snu.

Answer 34

< 12 miesięcy!

Answer 35

Ciała Lewy’ego (LB): - powyżej 5 w korze nowej i limbicznej w 100x powiększeniu mikroskopowym, - głównym składnikiem LB jest α-synukleina. Neuryty Lewy’ego. Deficyt cholinergiczny (większy niż w AD).

Answer 36

Riwastygmina. U niektórych lewodopa na objawy parkinsonowskie (ryzyko objawów psychotycznych). Ostrożnie z neuroleptykami, metoklopramidem (ryzyko powikłań pozapiramidowych, najbezpieczniejsze jest stosowanie kwetiapiny, olanzapiny).

Answer 37

Powoli postępująca choroba, dziedziczona AD! Odpowiada za 20% otępień zwyrodnieniowych (równie często u kobiet i mężczyzn). Pierwsze objawy między 35. a 75. rokiem życia. Czas trwania choroby waha się od 2 do 20 lat (najgorzej rokujący typ otępienia).

Answer 38

1. Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - dominują zaburzenia ZACHOWANIA (tzw. wariant czołowy). 2. Otępienie semantyczne - dominują zaburzenia JĘZYKOWE (tzw. wariant skroniowy). 3. Postępująca afazja bez płynności mowy. Niewielki odsetek zachorowań stanowi otępienie czołowo-skroniowe z zespołem parkinsonowskim, sprzężone z chromosomem 17.

Answer 39

Zaburzenia zachowania: - zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych, - niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie, - niepokój, impulsywność, hiperoralność, - wzmożona przerzutność uwagi.

Answer 40

Zaburzenia językowe / AFAZJA: - redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy. Objawy neurologiczne: - uszkodzenie kory CZOŁOWO- skroniowej → odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy), - nietrzymanie moczu/stolca, - akinezje, drżenia.

Answer 41

Zaburzenia pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej: - mowa płynna z tendencją do wielomówności i jednoczesnym zubożeniem słownictwa, tzw. „pusta mowa”, - dominuje trudność z wyszukiwaniem nazw, - zachowana struktura gramatyczna, - zaburzenia zachowania podobne jak w chorobie Picka.

Answer 42

Zespół niejednolity etiologicznie, u około 50% stwierdza się chorobę Alzheimera, występuje w nim: - brak płynności mowy przy zachowanym dobrym zrozumieniu, - nieprawidłowa struktura gramatyczna wypowiedzi.

Answer 43

SYMETRYCZNE ZWAPNIENIA jąder podstawy mózgu i jądra zębatego móżdżku. Trzy postaci: - wczesnodziecięca (zahamowanie rozwoju i duża śmiertelność), - o wczesnym początku (około 30. r.ż), - o późnym początku (około 50. r.ż). Różnorodny obraz kliniczny. Objawy pozapiramidowe i móżdżkowe, trudności z mówieniem, otępienie, zaburzenia afektu, psychozy.

Answer 44

Szybko postępujące AGRESYWNE choroby wywołujące otępienie. Spowodowane są przez białka prionu odkładające się w tkance mózgowej. Przykładem jest choroba Creutzfeldta-Jakoba: - 85% - przypadków ma charakter samoistny, - 10% - mutacje genetyczne, - 5% - jatrogenne.

Answer 45

Mogą wystąpić objawy piramidowe, pozapiramidowe, móżdżkowe oraz afazja i uszkodzenie wzroku. Typowym stanem terminalnym jest mutyzm akinetyczny. W EEG charakterystyczne są okresowo występujące fale wolne i ostre. Rozpoznanie można potwierdzić jedynie badaniem neuropatologicznym.

Otępienia Flashcards

(70 cards)