TORCH
blodprøve der tester for følgende infektioner i nyfødte:
TOxoplasmose antistof
Rubella antistof
CMV antistof (cytolomegavirus)
Herpes antistof
Aktivering af tumor-reaktive CT+8
- nekrotisk væv
- optag af tumorantigen af APC
- Præsentation i lymfeknude
- aktivering af T-celle
- tumorfiltration af CTL+8
OBS: dendritceller aktiverer T-celler ved krydspræsentation, dvs. MHC1 og MHC2
Hvordan kan cancerceller undvige et immunrespons?
- Produktion af immunhæmmende molekyler, PD-L1, adenosin, IDO
-skabe favorabelt mikromiljø m. Treg og MDSC (myeloid deriveret supressorceller, der hæmmer tumorspecifikke t-celler)
- genomisk instabilitet -> mangel på antigen
- genomisk instabilitet -> tab af MHC1 (NK- celler kan genkende disse)
Desuden: tumoren udvikles så den domineres af poorly immunogenic celler, der altså er bedre til at undvige immunsystemet
Hvilke celler findes i det favorable mikromiljø tumoren kan skabe?
MDSC: myeloid deriveret stimulerende celler, hæmmer udviklingen af T-celler
M2 makrofager: stimulerer tumorvækst
Treg: hæmmer det adaptive immunrespons
Antistofbehandling mod cancer
- Herceptin - binding til HER2 (brystkræft) -> inducerer ADCC og hæmmer tumorcelleproliferation
- Rituximab - CD20 (leukæmi) aktiverer komplement og inducerer ADCC
Cetuximab og vectibix: genkender EGFR (coloncancer) - > hæmmet tumorproliferation og øget celledrab
Desuden: Nivolumab (blokerer PD1, binder normalt til PD1 og inhiberer coaktivering) og ipilimumab (blokerer CTLA4, der normalt binder til B7 og inhiberer coaktivering) -> begge medfører øget T-celle aktivering
T-celleterapi mod
