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Pathogenèse Bacterienne 2 Flashcards

(64 cards)

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1
Q

…. Est asaccharolytique (ne peut pas fermenter les sucres)

A

P. Gingivalis

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Q

P. Gingivalis se multiplie dans

A

Les poches parodontales et le sillon gingivo-dentaire car les sucres n’y ont pas accès

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3
Q

Comment P. Gingivalis puise-t-elle ses nutriments?

A

Au sein du fluide gingival grâce à ses gingipaïnes
Les gingipaines vont hydrolyser les protéines pour fournir des peptides et des nutriments à la bacterie

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4
Q

P. Gingivalis est …. Vis à vis de l’hème

A

AUXOTROPHE: elle a besoin qu’on lui fournisse de l’hème comme elle ne le synthétise pas.

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5
Q

Comment P. Gingivalis arrive t elle à obtenir son hème ?

A

Gingipaines + hémagluttinine -> permettent de fixer les érythrocytes

-> Ensuite Gingipaines + hémolysine détruisent les erythrocytes pour donner l’hémoglobine
L’hème sera ensuite synthétisée à partir de l’hémoglobine grace aux gingipaines seules

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6
Q

P. Gingivalis: l’hymne qui ressort de cette cascade à deux destinations possibles:

A
  • transportée à l’intérieur de la bactérie
  • stockée à la surface de la bactérie sous forme de dimère permettant de protéger la bactérie contre l’oxygène car bactérie anaérobie stricte.
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7
Q

Les vésicules bactérienne possède des membranes identique à celle des bactéries et à l’intérieur de ses véhicules se trouve…

A

Un échantillonnage du périplasme des bactéries (enzymes, toxines…)

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8
Q

Si la bactérie se trouve dans une cellule, elle a plus intérêt à s’orienter vers une réponse….

A

HUMORALE

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9
Q

Si la bactérie se trouve à l’extérieur des cellules, elle a plus intérêt a s’orienter vers une réponse

A

Immunitaire cellulaire

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10
Q

Pour échapper au SI humoral: la bactérie possède plusieurs mécanismes:

A
  • inactivation du système du complément
  • libération d’antigène solubles
  • masquage antigénique
  • rôle de vésicules
  • induction d’une réponse anticorps inefficace
  • adoption d’un mode de vie intracellulaire pour éviter le système humoral et cellulaire
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11
Q

Pour échapper au SI cellulaire, la bactérie met en jeu d’autres mécanismes:

A
  • évitement du contact avec les phagocytes
  • évitement de l’ingestion par les phagocytes
  • survie au sein des phagocytes
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12
Q

Un TLR n’agit jamais seul, il est TJR

A

Dimérisé

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13
Q

Ex de 3 PAMPs différents

A
  • LPS (liposaccharides)
  • ADN
    -Fimbriae
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14
Q

ADN: reconnaissance de …
Et formation de …

A

Reconnaissance de TLR9
Formation de Th1 = réponse de type cellulaire

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15
Q

Fimbriae: reconnaissance de ….
Et formation de ….

A

Reconnaît à la fois, TLR2/1, TLR2/6 ou TLR4
TLR2/1 et TLR2/6 induisent une formation de Th2/Th17 (type humoral et inflammatoire)
TLR4 provoque une formation de Th1 = réponse à médiation cellulaire

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16
Q

LPS: reconnaissance de ….
Et formation de ….

A

Reconnaissance par TLR2/1 et TLR2/6 -> formation de th2 humorale et Th17
Reconnaissance par TLR4 qui va inhiber Th1 cellulaire

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17
Q

Le système du complément fait partie du système

A

Humoral non spécifique

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18
Q

Comment les gingipaïnes interviennent-elles au niveau de la formation du CAM ?

A
  • elles lysent C3, ce qui empêche la formation du CAM
  • elles clivent C5 en C5b et C5a, hydrolysent C5b; les C5a provoquent une inflammation qui permet un apport de nutriments à la bactérie
  • elles amplifient l’action de C4BP qui lyse C4
  • elles s’attaquent aux MBL de la voie des lectines
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19
Q

La protéine M de S.Pyogène se fixe sur

A

Le facteur H, empêchant l’activation de la voie alterne
- CD46 (induit trop de clivage de C4b et C3b)
- C4BP (favorise aussi le clivage de C4b)

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20
Q

Libération d’antigènes solubles qui sont:

A
  • des éléments de la paroi bactérienne
  • des fragments de la membrane externe
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21
Q

A quoi sert la libération d’antigènes solubles ?

A

-> les anticorps vont se fixer sur les fragments libérés
Ce procédé a pour but de neutraliser a la fois les anticorps et le système du complément au voisinage de la bacterie.

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22
Q

Comment fonctionne l’induction d’une réponse Ac inefficace ?

A

Les bactéries sont reconnues par des anticorps de FAIBLE affinité: mauvaise activation du système du complément et instabilité du complexe immun -> faible phagocytose

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23
Q

Comment foncTionnent les anticorps de forte affinité ?

A

Il se fixent sur l’Ag, ils activent le système du complément en synthétisant des opsonines, les opsonines vont se fixer sur le complexe immun et permettre la phagocytose.

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24
Q

Comment fonctionne l’anticorps de faible affinité ?

A

Fixe l’Ag de manière moins importante, et va se détacher de son Ag par la suite. La cascade du complément est activée mais il n’y aura aucun effet sur la phagocytose, mais parcontre inflammation à cause des anaphylatoxines activées.

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25
Les complexes immuns n’étant pas éliminés, viennent se déposer sur les tissus notamment ceux des riens, induisant …
Une destruction des glomérules rénaux
26
P.Gingivalis induit une réponse
Humorale avec une prépondérance d’IGg2 qui reconnaissent les sucres et sont de faible affinité pour elle
27
Exemple de masquage antigénique ?
S.Pyogène: la protéine M vient se fixer à l’albumine -> cela la rend invisible aux yeux du système immunitaire puisque les antigènes de la protéine M sont déjà occupés par des récepteurs présents sur l’albumine.
28
Quel est le rôle des vésicules ?
Elles se disséminent à distance de la bactérie pour servir de leurre aux anticorps et épuisent le système immunitaire
29
La 1ère étape du mode de vie intracellulaire est l’adhésion -> l’ancrage à la surface par des adhésines entraine
Une réorganisation du cytosquelette
30
La réorganisation du cytosquelette permet …
L’internalisation de la bactérie
31
à la suite de l’internalisation de la bactérie, il y a
Une multiplication au sein des vacuoles ou dans le cytoplasme
32
P.gingivalis est capable de pénétrer dans des cellules …
Gingivales et endothéliales
33
P.gingivalis se dirige dans …. Dans les cellules endothéliales
Le cytoplasme
34
P.gingivalis se dirige vers … lorsqu’il internalise les cellules gingivales
Les vacuoles
35
Pour que les bactéries évitent le contact avec les phagocytes, il faut
Qu’elles aillent se loger dans des régions inaccessibles aux phagocytes Ex: surface de la dent et le milieu buccal
36
Comment bloquer la chimiotaxie ?
Les gingipaines inhibent la synthèse d’IL8, empêchant l’arrivée des polynucléaires neutrophiles.
37
Pour qu’une cellule soit bien phagocytée, il faut que:
- elle ait des opsonines à sa surface - qu’elle ait une interaction entre les fragments fc et les récepteurs du complément - que la surface de la bactérie soit plus hydrophone que la surface du phagocyte
38
Qu’est ce qui empêche l’ingestion des bactéries par les phagocytes ?
-> la présence d’enveloppe, de fibrose et de capsule sur les bactéries puisqu’elles donnent un caractère hydrophile.
39
Exemple de survie des bactéries au sein des phagocytes
P.gingivalis -> a C3bi a sa surface qui se lie au récepteur CR3 sur le macrophage -> déclenchement de l’internalisation mais P.gingivalis sera mal détruite et pourra survivre au sein du phagocyte
40
Symptômes graduels du choc septique
1) sepsis 2) sepsis sévère 3) choc septique
41
Sepsis symptômes
- fièvre ou hypothermie - tachycardie - tachypnée
42
Sepsis sévère symptômes:
- fièvre ou hypothermie - tachycardie - tachypnée - hypotension - mauvaise perfusion des organes
43
Choc septique symptômes
- fièvre ou hypothermie - tachycardie - tachypnée - hypotension - mauvaise perfusion des organes + persistance d’une hypotension alors que traitement approprié
44
Endotoxines ?
Lipopolysaccharides des bactéries GRAM -
45
Les bactéries GRAM + ne possèdent pas de LPS mais possède
De l’acide lipotéichoique
46
Bordetella Pertusis provoque une réaction qui
Détruit les cellules ciliées de la trachée: cytotoxine trachéale
47
Neisseria Gonorrhoeae: la cytotoxine atteint
Le système génito-urinaire et détruit les cellules ciliées des trompes de fallope
48
Modes d’action des exotoxines
- activité membranaire - formation de pore dans la membrane des cellules de l’hôte - toxines à action intracellulaire
49
Superantigène -> orage cytokinique -> peut provoquer
- choc septique - rhumatisme articulaire aigu - syndrome de Kawasaki
50
Pour que les exotoxines puissent former des pores, il faut:
Un récepteur cellulaire (sucre, lipide ou protéine)
51
Mode d’action: formation de pore par exotoxine:
- l’exotoxine s’apprête sous la forme d’un monomère - la liaison exotoxine/récepteur déclenche une oligomérisation de la toxine - permet l’exposition d’une partie hydrophobe de la molécule et insertion dans la membrane cytoplasmique
52
Exotoxines à activité intracellulaire: toxines A-B
A/ porteuse de l’activité enzymatique de la cellule B/ permet la fixation et la pénétration de A dans la cible Exception pour une seule bactérie où les roles sont inversés
53
La principale fonction des enzymes hydrolytiques est de
Dégrader les macromolécules pour fournir des nutriments
54
Quel est le facteur de virulence majeur de Streptococcus pyogene
SpeB qui est une protéase à cystéine Permet l’échappement immunitaire
55
Quels sont les autres facteurs de virulence de S. Pyogène ?
- sreptokinase - DNAses: attaquent l’ADN
56
Que font les sreptokinases ?
Transforment le plasminogène en plasmine et entraine la fibrinolyse Permet la dissémination des bactéries
57
Le streptococcus pyogène peut aboutir à une grave infection qui se propage en profondeur le long des fascia’s musculaires =
La fasciite nécrosante
58
Les gingipaines de P.gingivalis représentent …. De son activité protéolytique
85%
59
Mécanisme de dégradation de p. Gingivalis
- des protéines de surface des cellules - de C3 et C5b - du système fibrinogen fibrine ce qui augmente la tendance au saignement - d’inhibiteurs de protases sériques
60
Mécanismes d’activation de P.gingivalis:
- De la cascade de coagulation - du système kallicréine kinine qui provoque une vasodilatation - des MMP qui détruisent le collagène - le clivage de C5 pour détruire C5b mais conserve C5a
61
Les acides gras à courte chaîne (métabolites) les plus courants sont:
- l’acide lactique - l’acide propionique - l’acide butyrique
62
Acides propionique et butyrique ont une capacité
D’attaquer les fibroblasts et les cellules épithéliales
63
Pourquoi échec implantaire ?
Car si présence de biofilm: les PNN ne pourront pas s’attaquer aux cellules enfouies du biofilm Il y aura une dégranulation d’enzymes des PNN qui vont dégrader l’environnement et les tissus -> l’implant va etre désolidarisé des cellules de l’hôte et échec implantaire
64
Le biofilm se détruit par
Morcellement: les fragments du biofilm se détachent et seront emmenés dans la circulation notamment au niveau de l’endocarde.
3A.1 UE2
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