décrire l’axe HHS
hypothalamus (CRH) → hypophyse (ACTH) → corticosurrénale (glucocorticoïde)
décrire le syndrome de cushing
constitué par les anomalies cliniques secondaires à l’élévation chronique du cortisol ou autres corticostéroïdes
définir la maladie de cushing
syndrome de cushing secondaire à une hyperproduction hypophysaire de l’ACTH, par un adénome hypophysaire
internet : « maladie de Cushing fait strictement référence à un syndrome de Cushing causé par une tumeur bénigne de l’hypophyse »
symptomatologie typique du syndrome de cushing
- visage lunaire/arrondi
- obésité tronculaire
- tendance aux ecchymoses
- amyotrophie des jambes et des bras + faiblesse musculaire
- vergetures
- extrémités distales et doigts très minces
- peau fine, atrophique, cicatrise mal
diagnostic du syndrome de cushing
- constatation de l’administration de corticostéroïdes
- découverte d’une cortisolémie élevée/autonome
traitement du syndrome de cushing
traiter la cause càd diminuer la source de corticostéroïdes exogènes ou endogènes
nommer les problèmes de santé fréquents avec le syndrome de cushing
- HTA
- lithiases rénales
- ostéoporose
- intolérance au glucose
- sensibilité accrue aux infections et des troubles psychiques
nommer un sx spécifique du syndrome de cushing chez l’enfant
interruption de la croissance staturale (squelettique)
staturale = relatif à la taille
nommer des sx spécifiques du syndrome de cushing chez la femme
- irrégularités du cycle menstruel
- tumeur surrénalienne → sécrétion accrue d’androgènes : hirsutisme, calvitie temporale et autres signes de virilisation
définir le maladie d’addison
- conséquence d’un déficit de la corticosurrénale généralement d’évolution progressive
- se traduit par une hypotension et une hyperpigmentation
en quoi peut se compliquer une maladie d’addison?
insuffisance surrénalienne aiguë avec collapsus CV
diagnostic de la maladie d’addison
clinique et biologique
- ↑ ACTH plasmatique
- ↓ cortisol plasmatique
↓ adostérone
traitement de la maladie d’addison
hydrocortisone associé habituellement à d’autres hormones
dépend de la cause
épidémiologie de la maladie d’addison
- 4/100 000 cas/année
- tous les âges
- les deux sexes
- dû à stress métabolique, infection ou traumatisme
décrire la décompensation surrénalienne aiguë dans la maladie d’addison
- apparition de sx sévères
- déclenchée surtout par infection aiguë (septicémie)
- peut être déclenchée aussi par traumatismes, chirurgie, pertes de sodium dues à sudation excessive
décrire l’hyperpigmentation dans la maladie d’addison
- surfaces des extenseurs
- plis palmaires
- gencives
certains pts avec maladie d’addison ont un vitiligo
décrire les 3 manières de mesurer les niveaux de cortisol (cushing et addison)
- tests sanguins (principalement) : 2 tests, soit matin (+ élevée) et après-midi (+ abaissée)
- tests urinaires (cortisol libre urinaire produit pendant 24h) : urine recueillie pendant 24h, évite variations journalières
- tests salivaires (tard la nuit, vers minuit) : niveaux de cortisol devraient être faibles → problème si élevé (hypersécrétion)
4 tests sériques confirmatoires de la malade d’addison
- ACTH plasmatique : élevée
- cortisol sérique : bas
- test de stimulation à l’ACTH pendant 30 min : inférieur à la normale
- test de stimulation prolongée par l’ACTH (24h) : cortisol inférieur à la nromale à 1h, ne doit pas augmenter à 24h
le gigantisme et l’acromégalie sont des syndromes de sécrétion …, presque toujours dus à un …
- excessive de GH
- adénome hypophysaire
définir gigantisme
excès de GH avant la soudure des épiphyses durant l’enfance
définir acromégalie
excès de GH chez l’adulte (20-40 ans)
QSJ? s’accompagne d’un syndrome dysmorphique typique en particulier a/n de la face
acromégalie
diagnostic de l’acromégalie
clinique :
- radio du crâne et de la main
- mesure des taux GH et d’insulin-like growth factor 1
différencier acromégalie et gigantisme
acromégalie :
- adulte
- puberté normale
- progression lente des sx
gigantisme :
- enfance
- retard de puberté
- progression rapide des sx
