1
Q
Organe du sens qui vieillit le plus vite
A
Oeil
2
Q
Ddx d’une perte visuelle chronique
A
1- Cataracte
2- Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
3- Glaucome
3
Q
Métamorphopsie
A
Déformation de la vision centrale
- Suggestive d’une atteinte maculaire
4
Q
Maladie maculaire la plus fréquente chez le patient âgé
A
Dégénérescence maculaire
5
Q
Dégénérescence maculaire exsudative
A
pourrait causer l’exsudation de sang et de lipides sous la macula =perte visuelle importante
6
Q
Dégénérescence maculaire lié à l’âge (évolution?)
A
- Perte lente et progressive de la vision centrale, de la vision des couleurs
- Rend difficile la lecture et la reconnaissance des visages
7
Q
Macula (anatomie)
A
- Centre visuel de la rétine
- Se situe entre les arcades vasculaires supéro-temporales et inféro-temporales
8
Q
Le centre de la macula s’appelle
A
Fovea
- Responsable pour la vision centrale détaillée
9
Q
Évolution de la macula avec l’âge?
A
Dégénérescence et une diminution du nombre de photorécepteurs = diminution de la sensibilité aux contrastes et une augmentation de l’éblouissement
10
Q
La classification principale de la dégénérescence maculaire
A
1- Dégénérescence sèche
2- Dégénérescence humide
11
Q
Dégénérescence sèche (généralité)
A
- 90%
- Seulement 10% vont développer la forme humide
12
Q
Dégénérescence humide (généralité)
A
Exsudative ou hémorragique
13
Q
Dégénérescence sèche (définition?)
A
- Changements atrophiques au niveau de la macula lents et progressifs.
- Moins sévère que humide
14
Q
Dégénérescence humide (définition?)
A
- Développement des néo vaisseaux de la choroïde
- Plus sévère
15
Q
Exsudats - Dégénérescence humide
A
Parois capillaires des néo vaisseaux = perméabilité anormale = exsudation de lipides et de sang sous la rétine = cicatrisation, déformation de l’architecture rétinienne = perte visuelle
16
Q
Symptômes DMLA
A
- Baisse acuité visuelle centrale
- Scotome central
- Métamorphopsie
17
Q
Facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire
A
a. Âge avancé
b. Sexeféminin
c. Caucasiens et aux yeux bleus
d. Possiblement exposition aux rayons ultraviolets (exposition au soleil);
e. Tabagisme
f. Histoire familiale (x 2.5)
g. HTA
h. L’hypermétropie
i. Les maladies cardiovasculaires
j. La diète
18
Q
Facteurs de risque modifiable pour la dégénérescence maculaire
A
Tabagisme
19
Q
Druses
A
- Accumulation des produits du métabolisme des photorécepteurs fovéolaires
- Dépôts sous la rétine
20
Q
Signes physiques d’une dégénérescence maculaire sèche
A
- Diminution de l’acuité visuelle
- Atrophie diffuse au niveau de la macula
- Druses
21
Q
Outil Dx de métamorphopsie
A
Grille d’Amsler
- Distorsion et une déformation de ces petits carrés
22
Q
Comment trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative?
A
Angiographie à la fluorescéine (suit le trajet du colorant dans la circulation rétine)
- Fuite de fluorescéine = néovaisseaux + dégénérescence maculaire exsudative
23
Q
Traitement DMLA sèche
A
Supplément d’antioxydant (vitamine C, vitamine E, luétine)
= ↓ risque de progression de la forme sèche
24
Q
Signes physiques d’une dégénérescence maculaire humide
A
- Accumulation de liquide sous-rétinien
- Hémorragies profondes
25
Métamorphopsie en DMLA
- Deformation de la vision central
| - Déformation des lignes droites
26
Traitement DMLA exsudative
1- Anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
2- Photocoagulation
3- PDT (thérapie photodynamique)
27
VEGF (physiopatho)
- ↓ perméabilité des néo-vaisseaux
| - Injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
28
Photocoagulation (physiopatho)
- Détruire les vaisseaux anormaux
| - :( = risque de cicatrice maculaire + scotome des zones détruites
29
Scotome
Zone du champ visuel privée de vision.
30
Thérapie photodynamique
Pour la forme hémorragique seulement
31
Prévention DMLA
• Cesser de fumer
• Suppléments vitaminiques (anti-oxidants, zinc, lutéine)
• Grille Amsler pour la détection de la maladie à la maison
• Lunettes protectrices contre les ultra-violets
• Encourager nos patients à consulter l’IRDPQ (Institut de réadaptation en déficience physique de québec)
pour obtenir des aides visuelles.
32
Glaucome
- Élévation de la tension intraoculaire
- Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine
- Perte d’axones au niveau du nerf optique
- ↑ dimatère trou au centre du nerf optique
33
Présentation glaucome aigu
Injection conjonctivale, nausées, vomissements, céphalées sévères
34
Plus fréquente entre glaucome aigu et chronique?
Chronique à angle ouverte sans douleur, sans inflammation oculaire
35
Évolution glaucome chronique
Atteinte axone du nerf optique = perte progressive du champ visuel
36
Stade précoce glaucome chronique
1- Préservation champ visuel centra
37
La tension intraoculaire normale
10 à 22 mmHg
38
Une élévation chronique de la tension intraoculaire cause...
- Destruction lente et progressive des cellules ganglionnaires de la rétine
39
Glaucome à tension normale
- Tension intraoculaire normale
| - Nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux (augmentation de l’excavation centrale de la papille)
40
Traitement glaucome
Réduction de la tension intraoculaire
41
Le dépistage du glaucome
- Mesure de l’acuité visuelle
- Prise de la tension intraoculaire
- Évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté
- Évaluation des champs visuels
42
La tension est du à quelle liquide
Humeur aqueuse
43
Qui sécrète humeur aqueuse?
Corps ciliaire
| - Drainage par trabéculum à l'angle irido-cornéen
44
Cause du glaucome
Par un problème de drainage. (pas par un excès de production de le l'humeur aqueuse)
45
Fonction du corps ciliaire
1- Contrôle de l'accommodation (changment de tension sur zonule)
2- Production de l'humeur aqueuse
46
Circulation de l'humeur aqueuse
Corps ciliaire → derrière l’iris → entre dans la chambre antérieure → trabéculum → canal de Schlemm et → absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux
47
2e sorti de l'humeur aqueuse
Sortie uvéosclérale (20 % du drainage)
48
Glaucome à angle ouvert
Trabéculum
- Marco = bien dégagé
- Micro = ↓ drainage
49
Classification des types de glaucome
1- Glaucome à angle ouvert vs glaucome à angle fermé
| 2- Glaucome congénital, glaucome juvénile, ou glaucome primaire chez l'adulte
50
Glaucome à angle ouvert vs glaucome à angle fermé
Classification anatomique selon le site d’obstruction
51
Le glaucome à angle fermé (aigu)
Occlusion de l’angle irido-cornéen
52
Le glaucome à angle fermé (aigu) - FDR
Sexe féminin, âge avancé, cataracte, hypermétropie ainsi que race inuit et asiatique.
53
Comment distinguer une uvéite aiguë d’une crise de glaucome aigu?
- Uvéite aiguë = œil douloureux et rouge habituellement en miosis
- Glaucome aigu = rouge et douloureux en mydriase.
54
Pourquoi une crise de glaucome aigu cause un œdème de la cornée?
↑ tension = ↑ humeur aqueuse vers la cornée = cellules endothéliale ne peuvent pas compenser = gonflement cornée = cornée grise + hale
55
Rôle de la cornée dans l'oedème
- Surface interne cornée = endothéliales
| - Rôle: Pomper l'humeur aqueuse de la cornée vers la chambre antérieur
56
Pourquoi une crise de glaucome aigu provoque des nausées et des vomissements?
- Réaction vasovagale
- Sensibilité oeil = V1 (trijmeau)
- Connexion entre NC5 et nerf vague
- Stimulation importante Nc 5 = stimulation NC 10 = No, bradycardie, VO
57
Est-ce qu’une tension intraoculaire élevée cause une distension de l’œil ?
- Chez les très jeunes enfants: oui (pauvre rigidité de la sclère)
- Chez les adultes : non (sclère rigide)
58
Buphtalmie
Augmentation du diamètre cornéen
59
Glaucome à angle ouvert (chronique)
Déséquilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et l’excrétion de l’humeur aqueuse
60
Glaucome à angle ouvert (chronique) - Symptôme
1- Changements typiques du nerf optique
| 2- Changements typiques des champs visuels
61
Un glaucome à angle fermé
Obstruction du trabéculum par un repli de l’iris que l’on retrouve habituellement chez les gens hypermétropes.
62
Un glaucome à angle ouvert
Survient généralement chez les personnes âgées où il y a une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum.
63
Comment distinguer un glaucome à angle fermé d’un glaucome à angle ouvert?
- Inspecter visuellement l’angle irido-cornéen
| - Gonioscope
64
Quels sont les facteurs de risque pour le glaucome ?
```
Âge ;
Race noire ;
Histoire familiale ;
Tension intra-oculaire élevée ;
Hypermétropie (pour des cas de glaucome à angle fermé) ; Myopie (facteur de risque pour glaucome à angle ouvert) ; Corticothérapie chronique.
```
65
Corticostéroïdes
Peut potentiellement aggraver le glaucome chronique à angle ouvert en diminuant l’excrétion de l’humeur aqueuse
66
Comment mesurer la tension intraoculaire ?
Applanation par le tonomètre de Goldman
67
Quelle est l’influence de l’épaisseur cornéenne sur la pression intraoculaire ?
* Cornée mince = pression faussement basse
* Cornée épaisse = sur-estime la tension
- Calcule dépend d'une estimation de l'épaisseur de la cornée + pression intraoculaire
68
Pourquoi une augmentation de la tension intraoculaire cause des dommages au niveau du nerf optique ?
1- Compression des capillaires qui nourrissent les axones
| 2- Mécaniques: comprime les axones à leur sortie a/n de la lame criblée
69
Comment traiter le glaucome ?
a. Traitement médical avec des gouttes ou des comprimés ;
b. Traitement au laser ;
c. Chirurgie.
70
TX glaucome aigu à angle fermé
Iridotomie d'urgence (trou dans l'iris = sorti humeur aqueuse)
71
TX glaucome à angle ouvert
```
Traitement médical avec des gouttes oculaire:
1- Bêta-bloquants topiques
2- Alpha-agonistes
3- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
4- Analogues des prostaglandines
```
72
C-I Bêta-bloquants topiques
Bronchite chronique
73
Prostaglandine effet 2nd
- Pro-inflammatoire
- Contractions utérines
- Hyperpigmentation des cils
74
Alpha-agonistes effet 2nd
- Somnolence
- Confusion
- Allergies médicamenteuses
75
Effets 2nd Bêta-bloquants topiques
Exacerbe la MPOC, cause de la bradycardie, la dépression et de l’impuissance.
76
Cataracte
Opacification progressive du cristallin
77
Accomodation
- Contraction corps ciliaire = ↓ tension = cristallin bombé
78
Vascularisation et innervation cristallin
Aucune innervation
Avasculaire
= Obtient nutriments par humeur aqueuse
79
Facteurs précipitants catarate
Tabagisme, l’alcool, une mauvaise diète, le diabète, les interventions chirurgicales intra-oculaires et les rayons UV
80
Les symptômes principaux d’une cataracte
a. Perte visuelle ;
b. Éblouissement ;
c. Diplopie monoculaire ;
d. Myopisation ;
e. Difficulté à lire ;
f. Halos autour des lumières le soir ;
g. Diminution de la vision des couleurs ;
h. Photophobie.
81
Comment dépister une cataracte ?
- Acuité visuelle
| - Examen direct du cristallin à la lampe à fente
82
TX cataracte
Le seul tx = chirurgical
(aspiration du cristallin qui est remplacé par une lentille intraoculaire)
- LASER
83
Pourquoi faut-il placer une lentille dans l’œil lors d’une chirurgie de cataracte ?
Cristallin = mise au point = 1/3 de la force réfractive de l’œil
(sinon hypermétropie sévère0
84
Pour les patients opérés pour cataracte, qu’est-ce qui se passe avec l’accommodation ?
Perte irréversible de l'acommodation
| = porte lunette de proche
85
Quelles sont les complications possibles lors d’une chirurgie des cataractes ?
- Endophtalmie
- Luxation de la lentille intraoculaire ;
- Décollement rétinien ;
- Œdème maculaire.
86
Endophtalmie
Infection massive de l’intérieur de l’œil
- Bactérie gram +
- Pus dans chambre antérieur
87
Cause SYNDROME DE L’ŒIL SEC
Lâge, la ménopause, les carences vitaminiques telle l’hypovitaminose A, les médicaments (anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, bêta-bloqueurs, contraceptifs oraux, diurétiques), les milieux surchauffés ou climatisés, une longue exposition au soleil et au vent, le travail prolongé devant un écran d’ordinateur ou la lecture prolongée.
88
Syndrome de l'oeil sec (patho)
↓ volume et efficacité des larmes avec l'âge
89
Syndrome de l'oeil sec (symtpômes)
- Sensation de brûlure
- Sensation de sécheresse
- Sensation de corps étranger
90
Syndrome de l'oeil sec (singes)
- Accumulation de mucus
| - Larmoiement paradoxal (↓ production basale)
91
Blépharite chronique
Inflammation chronique du rebord des paupières
- Souvent associé
- Infection staph aurea
92
Changements anatomiques des paupières avec l’âge
- Perte progressive de l’élasticité cutanée la peau et les tendons cèdent à la gravité
93
Ptose sénile
- Dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral
- 2 paupières supérieurs
- Tx: chx
94
Ectropion sénile
- Éversion de la paupière inférieure
- Faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus
- Tx: chx + lubrifiant
95
Entropion sénile
- Inversion de la paupière inférieure
| - Tx: chx + lubrifiant
96
Trichiasis
- Cils dirigés postérieurement vers le globe oculaire
| - TX: exérèse des cils
97
Épithélioma des glandes sébacées
Tumeur très maligne rare
- À partir de glande sébacée du cils, caroncule, paupière
* perte de cils autour de la lésion
98
Épithélioma basocellulaire
Tumeur maligne fréquente
| - Zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne.
99
Dermatochalasis
- Peau des paupières supérieures est redondante (pseudoptose)
100
Larmoiement
Afflux exagéré de larmes (épiphora)
