Pharma Und Patho Flashcards

(204 cards)

1
Q

RAAS Schritte

A

Angiotensinogen + Renin = Angiotensin 1
A1+ ACE = Angiotensin 2
Umwandlung Aldosteron/ADH
zusätzlich Adrenales System aktiviert

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2
Q

Was macht RAAS

A

Es hält die glomeruläre Filtrationsrate bei einem Blutdruckabfall konstant und steigert RR

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3
Q

ARBs A1 AT1 Rezeptor Blocker Sartane

A

Antagonisieren Wirkung von Angiotensin 2 am Rezeptor Subtyp AT1

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4
Q

Aldosteron antagonist

A

Hemmt expression von Transportproteinen im Tubulus
= erhöhte Ausscheidung Na H2O
Rückrentention Kalium und Protonen

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5
Q

KDIGO

A

Kidney Disease Increase Global Outcome

eGFR und Albumin im Urin

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6
Q

Nephrotisches Syndrom
Symptome

A

Ödeme, Proteinurie, schäumiger Urin Hypoproteinämie, Hyperlipidämie (Leber synthetisiert mehr), thromboseneigung (antithrombin 3 Verlust), infektanfälligkeit

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7
Q

Nephrotisches Syndrom
Diagnostik/Untersuchungen

A

Urinstix
U Status - Zylinder?
Nierensono
Anamnese
Labor: C cystatin Krea Harnsäure Stoff

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8
Q

Nephrotisches Syndrom
Therapie

A

Proteinarme ernährung
Ursachentherapie
Statine (hohe Hyperlipidämie)
Antikoagulation
Glukokortikoide
Diuretika

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9
Q

Nephrotisches Syndrom
K‘s Pathophysiologien die dazu führen

A

Diabetes mellitus
Niereninsuff
Kardiorenales Syndrom
Metabolisches Syndrom
Minimal-Change-Glomerulonephritis
Sarkoidose (Entz. K des Bindegewebes mit Granulomen als verstärkte Immunantwort)

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10
Q

Kardiorenalessyndrom

A

Herzinsuffizienz geht voraus,

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11
Q

Niere Na und Kalium und Wasser

A

Na Rückresorption durch Kalium Abgabe in Tubulus und dadurch Aufnahme Na und H20

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12
Q

Niereninsuff Folge Kalium

A

Hyperkaliämie - sekretion kann nicht mehr richtig funktionieren

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13
Q

Transsudat Exsudat

A

Trans erhöhter Hydrostatischer Druck
Ex entzündlicher Prozess Poren weiter

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14
Q

Ödem Ursache Renal

A

Geschädigte Glumeruli: Proteinurie = Mangel durch Nephrotisches S oder Niereninsuff

Albuminmangel, kolloidosmotischer Druck

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15
Q

Verstopfung Lymphgefäß

A

Obliteration d Lymphgefäße: Abfluss von Eiweiß und Lipiden gestört: eiweißreiches Exsudat

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16
Q

2 ICR rechts was liegt da

A

Aortenklappe

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17
Q

Phase 1 Metabolismus

A

Freilegen von funktionellen Gruppen bzw einführen in das unpolare Molekül
Phase 1 pharmakon selbst wirksam oder
Metaboliten sind das eigentliche Wirkprinzip = prodrug

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18
Q

Phase 2 Metabolismus

A

Umwandlung in wasserlösliche Form durch Kopplung mit funktionellen Gruppen
Schnellere Ausscheidung
Zb
Acetylierung
Glucoronidierung
Methylierung

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19
Q

30% des CYP Gehalts

A

3A4

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20
Q

Genetischer CYP Polymorphismus

A

2D6 stark
2C19 deutlich
2B6bisschen

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21
Q

Cyp

A

Cytochrom P 450 Enzyme

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22
Q

Enzymhemmung 3 Typen

A

Kompetetiv zwei Substrate konkurrieren um ein Enzym
Nicht kompetetiv der Inhibitor bindet ans Enzym ist kein Substrat und verändert Enzym
Suizidinhibitor Inhibitor bindet an Enzym -> Inhibitor wird zu Metabolit überführt und bindet irreversibel ins Enzym = Funktionsverlust

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23
Q

Enzyminduktion

A

Zunahme Enzymmenge = vermehrte Metabolisierung

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24
Q

Rifampicin induktor

A

Vor allem Cyp 3A4 - Ciclosporin und Verapamil

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25
Bakterizid AB
Bakterium wird abgetötet Viele Abbauprodukte - Nebenwirkungen Übersäuerung
26
Bakteriostatisch AB
Wirkstoffhemmung Zeitstände einhalten! Sonst wächst es weiter und vermehrt sich
27
Konzentrationsabhängige Antibiotika
Erst bakteriostatisch dann bakterizid
28
Parallelresistenzen
Kreuzresistenzen
29
Antibiotika zu welcher Arzneimittelgruppe
Chemotherapeutika
30
Unterschied Bakterienzelle Menschliche Zelle
•Zellwand (stabilisiert, aus Murein) vs Zellmembran (dünn doppellipidschicht mit zwei Fettseiten und eingelagerte Arachidonsäure) •proteinbiosynthese ( 70 S im Ribosom vs 80 S )
31
Zellaufbau bakterium
•DNA (Geninformationen, wie Enzyme gebaut werden: abgelesen von RNA polymerase-> •übertragen in Ribosom
32
Unterschied Ribosom beim Bakterium zum Menschen
50 S und 30 S Einheit ergibt 70 S (Mensch 80)
33
Nebenwirkungen AB
Darmflora beeinträchtigt (Immunsystem, Nahrungsaufnahme, Arzneistoffaufnahme, Durchfall)
34
Grampositiv
Gramfärbemittel drauf - anfärbbar Murein 50% Zellwand kaputtmachendes AB? Klappt
35
Gramnegativ
36
Antibiogramm wann
Sepsis Dauerkatheterinfektion
37
Fosfomycin
1x Dosis Blasenentzündung (Granulat trinken und 8h in Blase lassen: DM hemmt Bewegung) Bakteriostatisch Abends einnehmen NW Kopfschmerz etc
38
DM
Hemmt Zellenbewegung
39
Betalactamasen
Asen= Enzym Spalten Betalactame (AB) Sitzen außen auf Bakterium KombiAB betalactameseninhibitoren! Damit AB dahin kommt wo es soll
40
Penicilline, Ampicillin, Amoxicilöin, Flucloxacillin, mezlocillin, Piperacillin
8h Einwirken Zeitabhängig bakterizid Durchfall Penicillinallergie: gegen alle BetalactamABs!! Cephaclor cepha…
41
Pivmecillinam
Prodrug Einfache Blasenentzündung 3x tgl
42
Beta Laktam Inhibitoren
Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam, Cilastin Zellhülle mit Beta Laktam, zerstört AB
43
Cephalosporine
Indikationen: Haut und Weichgewebeinf, Knochen- und Gelenkinfektionen, Atemweginf, Inf der Nieren und ableitenden Harnwege, Meningitis, Sepsis, Endokarditis, Lyme-Borreliose, Gonorrhoe
44
Transpeptidasehemmer
Hemmt Mureinaufbau - Löcher in Zellhülle Bakterium
45
Resistenzen
Wenn zu kurz und zu niedrig dosiert
46
Imipenem, Meropenem, Ertapenem
KH Nosokomiale Inf Nebenwirkung Durchfall
47
Aztreonam
Uralt Mukoviszidose (schleimproduktion, Atemwege, Schweiß zu viel: Chlorid im Schweiß messen elektrolyte: viskosität zu hoch, Pankreasenzyme: zu dickflüssig: nehmen ab verhungern, Lunge verklebt) Nebenwirkung Durchfall
48
Proteinbiosynthese
Proteine aus Aminosäuren nach der genetischen Information der DNA aufgebaut werden
49
Aminosäuren DNA
Adenin Cytonsin Guanin Thymin
50
Essentielle Aminosäuren
Kann Körper nicht synthetisieren
51
mRNA
Mirror - dna kopiert
52
Gefaltete Aminosäuren
Protein
52
Gentamycin, Amikacin, Tobramycin, Streoptomycin, Kanamycin, Neomycin, Paromyxin, Plazonicin
I.v. Sepsis sonst nicht! sehr stark ototoxisch, nephrotoxisch Sonst nur topisch : bei Hautinfektionen Bakteriostatisch Konzentrationsabhängig bakterizid
53
Doxyciclin, Tigecyclin, Minocyclin
Abzesse, Lyme Borreliose Prophylaxe, Q-Fieber-Pneumonie, Akne, Haut und Weichteilinfektion Geht durch Knochen durch und bleibt kleben Komplexbildung mit 2 oder 3 wertigen Kationen Nicht unter 12 Jahren: Knochenbrüchigkeit Zähne verfärbt Photosensibilisierung -> Sonnencreme Malaria Prophylaxe
54
Erythromicin (Akne), Roxithromicyn (Erkältung)
Cyp 3A4 Hautinfektionen Bakterizid
55
Clindamycin
Zahnarzt Knochen und Gelenke Weichteile Kieferbehandlungen Tablette
56
Linezolid, Tedizolidphosphat
MRSA NW Schlaflosigkeit, Kopfschmerz, Geschmackstörung (metallisch) Nicht fertig geschrieben
57
Topoisomerase II
Cuttet DNA Strang Angriffspunkt AB
58
Topoisermarase I
Dreht DNA auseinander Zellteilung: Topotekan
59
Norfloxacin, Enoxacin, Ofloxacin, Levofloxacin, Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Delafloxacin
Breitband ABs Akute unkomplizierte HWI Schwere systemische Infektionen NW lebensbedrohliche Kardio Hepatotoxizität, Tendopathien sehnenrupturen, Phototoxizität
60
Metronidazol, Nitrofurantoin, Nitroxolin; Fidsxomicin
Helicabacter-pylori Färbt Urin neongelb Bakt. Vaginose, Folie weiter
61
Daptomycin,
Cyclischer lipopeptid einziger Bakteriozid
62
Polymyxin B und Colistin
Mukoviszidose Hautinfekt (Barthaar eingewachsen)
63
Welche Angriffspunkte gibt es
Proteinbiosynthese Ribosomen 70/80S Zellwandsynthese Folsäuresynthese Nucleinsäuresynthese RNA Polymerase Bakterien eine Menschen mehrere
64
Welche Klasseneinteilung gibt es bei den Betalactam-Antibiotika?
Penicilline Monobaktame Cephalosporine Carbapeneme mrsa
65
Besonderheiten Tetracycline
Binden an 2 oder 3 wertige Ionen Komplexbildung (Calcium, Zink, Eisen) NW Photosensibilität Indikation Akne, Lyme Borreliose, Malaria Prophylaxe (trotz Protozoe)
66
Besonderheiten Fluorchinolone
Nicht aufhören zu rauchen 3A4 kein Schnellkraftsport ein Jahr Phototoxizität
67
Besonderheiten Makrolide
Cyp 3A4 Metabolisierung Topische Anwendungen Extrem lange Halbwertszeit KI!!Angeborene QT Verlängerung
68
Grundpfeiler der Antibiotikatherapie
Zeitintervalle (Resistenzen) Erregerspezifisch (Bestimmung) Sonst lang genug und genügend Nicht immer sofort mit AB therapieren Dauer; Indikation, Menge
69
Lipoproteinlipase
An den Kapillarendothelien (v. a. in Fett- und Muskelgewebe) sitzt die Lipoproteinlipase (LPL).
70
Glukosestoffwechsel Mund
Glucose im Mund: Speichelproduktion amylase spaltet Kohlenhydratketten in einzelne Bestandteile Pankreas Insulin: Süß schmecken Amylase kleiner als Insulin
71
Glukosestoffwechsel Magen
Zucker über Darm Aufgenommen Darm auch In Blut Insulin dockt an Rezeptor an Aktivierung Glukosetransporter (Citratsäurezyklus)
72
Glukosekonzentration nüchtern
55-100 mg/dl
73
Blutzuckerregulation Hormone
Glukagon Freisetzung Glucose Insulin, Adrenalin, Somatropin
74
Hypoglykämie
Unter 45 mg/dl Desorientiert Antriebsschwach Kreislaufschwach Hangry 1 Aktivierung autonomes Nervensystem (Symphatikus), Unruhe, Angstgefühl, Herzklopfen, Übelkeit, Zitten, Heißhunger, Schwitzen 2 unzureichende Versorgung Gehirn mit Glucose (neuroglucophenische Symptome) Schwäche, Schlaf- Denkstörungen, verwirrtheit, Sehstörungen, Schwindel, Krämpfe Pankreas Ca Mukoviszidose alkoholiker (keine Leberverstoffwechslung) <35 hypoglykämischer Schock
75
Hyperglykämie
Müde, verwirrt, unwohl, Durst, retinopathie, polyurie, Ab 500 (700 Lebensgefahr)
76
Typ 1 d.m.
Genetisch bedingt Komplette Zerstörung Beta Zellen pankreas Insulin Pflichtig
77
Typ 2 dm
Insulinresistenz Sport, Ernährung, Alkohol, Rauchen, genetische Prädisposition, Adipositas Lebensstil
78
Typ 3 dm
Prädiabetes Insulin Resistenz Autoimmun K Eppstein Barr zb Pankreaszellen zerstört Insulin pflichtig
79
Typ 4 dm
Gestationsdiabetes Große Moleküle also Insulin nicht oral
80
Lipolyse
Aus fettzellen Schwerfällig Unvollständig: Ketonkörper werden erzeugt
81
Anhaltende Hyperglykämie
Niereninsuff: Zucker nimmt h20 mit Polyneuropathien Sepsis (diabetischer Fuß)
82
GLP1 Analoga
Aktiviert GLP1 Rezeptor Magen und Dünndarm -> satt stundenlang Gewichtreduktion 10-15kg Nicht dauerhaft Indi: typ2 Diabetes 20% gewichtsred Endometriose PCO!! KI nierenschäden, Leberinsuff, GI Trakt Absorption, Essstörungen
83
Metformin
Oral Zuckerausleitung vor dem Darm GI Beschwerden am Anfang
84
Therapie Typ 1 dm
Basalltherapie mit Pumpe Oder Schema Immer Insulin
85
Therapie Typ 2 dm
Lebensstiländerung Erst Metformin dann SGLT2 (Zucker aus Harn) GLP1 analogika (satt verlängerte Halbwertszeit als körpereigen), DPP4 Hemmer (verzögerter Abbau von GLP1), sulfonylharnstoffe (Insulinfreisetzung)
86
Glucoseabbau im Körper
Amylase spaltet Kohlenhydrate Schmecken süß Pankreasenzyme Insulin Glukose in die Zelle Organe: Speicheldrüsen Magen Pankreas Darm Zunge, Gehirn
87
Definition Diabetes
Spontan BZ ü 200 dauerhaft Nüchtern 125 Hba1c 6,5% diabetes
88
Formen Diabetes
1 kompletter insulinmangel insulinpflicht 2 insulinresistenz 3 Sekundäre Formen 4 gestation
89
Insulinarten
Kurzwirksam Humaninsuline (Schwein) Langzeitinsuline (basalinsuline) Mischinsulin (Kombi kurz und mittellang)
90
Diabetestherapie „andere“ AM
Splp2 antagonisten glp1 analoga verhindern dass wir Hunger haben Dpp 4 inhibitoren Metformin Sulfonyl harnstoffe
91
Therapiestrategie dm
Lebensstiländerung (typ2) Kg Sport Ernährung Insulin
92
Zulassung Arzneimittel
1963 Contagan Fall
93
Präklinische Prüfung
1. Gewebeproben 2. Tier Mäuse
94
Klinische Prüfung von AM
Phase 1 Nebenwirkungen (Tod) 20-100 Probanden Phase 2
95
Rezeptorarten
Pharmakarezeptoren im weitesten Sinne können Enzyme, Hormon-, Neurotransmitter-, Wachstumsfaktor- und Zytokinrezeptoren, Transkriptionsfaktoren, liganden- und spannungsgesteuerte Ionenkanäle, Transporter, Strukturproteine, Lipide, mRNA und DNA sein •g Protein gekoppelte Rezeptoren
96
Prodrugs
Bei Prodrugs spricht man nicht von einer direkten Rezeptorvermittelten Pharmakonwirkung, da erst durch Metabolisierung ein Pharmakon entstehen muss
97
Agonisten
Bindung des Pharmakons an seinen Rezeptor aktiviert eine dem Rezeptor zugeordnete Funktion. Substanzen, die die Rezeptorfunktion aktivieren, werden als Agonisten bezeichnet.
98
Kompetetive Antagonisten
Bindung des Pharmakons an seinen Rezeptor aktiviert eine dem Rezeptor zugeordnete Funktion nicht, blockiert aber die Bindung des Agonisten und damit die Agonist-induzierte Wirkung. Substanzen mit diesen Eigenschaften werden als kompetitive Antagonisten bezeichnet.
99
ED
ED steht für Einzeldosis und der Index gibt die prozentuale Wirkung an. ED50 wäre also die Einzeldosis, bei der 50% der maximalen Wirkung erreicht werden
100
Target AM
Rezeptoren Enzyme Antikörper abfangen
101
Therapeutische Breite
LD50/ED50 Lethale Dosis und einzeldosis Bis % der Tiere gestorben sind \ bis Max Wirkung entfaltet
102
Cyp3A4
verstoffwechselt Hälfte der AM mengenmäßig 30%
103
Metabolizertypeb
PM poor metabolizer NM normal RM rapid URM Ultra rapid
104
LADME
L Liberation - Einnahme A Absorption - Aufnahme D Distribution -Verteilung M Metabolisierung - Verstoffwechslung = Eliminierung AM E Excretion - Ausscheidung
105
Schranken
Blut-Hirn-Schranke: LIPOphil. Plazenta-Schranke: Größe des Moleküls >1000 (langsam, größer gar nicht) Insulin 6000M, Metformin 250
106
Tetracycline
Tetracycline (Antibiotika) können sich mit polyvalenten Kationen (Mg2+, fe2+, Ka2+) binden und so unwirksam werden
107
hepatisxher First pass Effekt
Pharmaka die durch mukosa von Magen und Dünndarm durchtreten, werden mit der Pfortader zur Leber geleitet und ein Großteil dort metabolisiert = viel höhere Dosis notwendig um zu wirken gegenüber parenteraler Aplikstionsformen. Systemischer Kreislauf braucht höhere Dosis bei oraler Gabe.
108
Resorption Rektum
Resorption Rektum: muss galenisch Zubereitet werden wenn lipophil dann geht. Umgeht First pass Effekt
109
Zulassungsarten
Zentrale Zulassung Europa EMA Dezentrale Zulassung jedes Land für sich DE BfArM PEI RKI
110
Pharmakovigilanz
10 Jahre Schwarzes Dreieck
111
Unterschied Omeprazol Pantoprazol
Ome wirkt schneller. Durch Sonde geben Panto hält länger
112
Fachinformation
Alle wichtigen Infos zu Arzneistoffen Wirkdauer Dosis Www.fachinfo.de
113
Bestandteile Packungsbeilage
Name Arzneimittel Stärke Darreichungsform Verwendergruppe Wirkungsweise Anwendungsgebiete Gegenanzeige Wechselwirkung/AM bzw. Nahrungs/genussmittel Anwendungshinweise
114
Gültigkeit Rezept
Vor und Nachname Patient mit Adresse Name verschreibender Arzt Fachbezeichnung Eigenhändige Unterschrift mit Vertragsarztstempel (e Signatur) Name und Wirkstoffmenge PZN Datum der Rezeptausstellung
115
116
Atemfrequenz Erwachsen pro Minute
12-18
117
Emphysem
Überblähung Atemwege
118
Chronische Bronchitis
Entzündung Atemwege
119
Asthma Bronchiale
Entzündung und Überblährung Atemwege
120
Obstruktive Bronchitis länger als 3 Monate
Asthma Bronchiale
121
Asthma in Lufu und T
Obstruktion PeakFlow eingeschränkt Durchhängende Kurve T: Beta Mimetikum Salbutamol Wirkung in 5 Min hält 5 Stunden Anti entzündlich: Kortison
122
Fixierte Obstruktion
T: Antichocholinergika COPD Hinkelstein
123
Salbutamol
Verbessert 10-15%
124
Restriktion
Emphysem, Trapped air? T: Sauerstoff
125
Funktionen Niere 6
Wasserhaushalt Elektrolyte Entgiftung Säure basen Haushalt Hormonbildung Blutdruck
126
Anamnese Niere
Dysurie Hämaturie Flankenschmerzen Schäumender Urin Infekte Blutdruck
127
Flankenschmerz
Glumerolunephritis Nierensteine Nierentumor (Bewegungsabhängig: nicht die Niere!)
128
Schäumender Urin
Eiweissverlust (wenn viel) Gelblich Langbleibend
129
Glumerolunephritis Sono?
Nur Hinweis. Vergrößert kann sein. Vergrößert bei Entzündung und Diabetes
130
Diagnosemöglichkeitrn Niere
Sono (vergrößert Entzündet/diabetes) Duplex (Nierenverschluss) Elektrolyte Urin Biopsie Stix (auffällig: Sediment) Labor Krea GFR Harnsäure harnstoff Diff Blutbild, Phosphat, Na, K, Ca, venöse BGA Autoimmunserologie: ANA antinukleäre Antikörper im Blut lupus Rheuma ENA spez. Als ANA dsDNA AK gegen Doppelstrang DNA ANCA antineutrophil cytoplasmic Antibodies: vaskulitiden u chr. DarmKs anti GBM Antikörper glomeruläre Basalmembran C3, C4 komplementfaktoren Lupus Rheuma vaskulitiden glomerulunephritis Hep B, C und Rheumafaktor Bilirubin, LDH, Thrombos, Haptoglobin Schützt Hb vor Niere Fragmentozyten verformte Erys Coombstest AK gegen Erys
131
Nierenversagen akut chronisch
Chr. ab 3 Monate
132
Akutes Nierenversagen
Abrupte Störung der Nierenfunktion (Wasserhaushalt, Elektrolyte, …) Hohe mortalitätsrate Abnahme der effektiven Nierendurchblutung
133
Prärenales akutes Nierenversagen
Dehydrierung Blutung Dekompensierte Herzinsuff RR Abfall Systemische Vasodilatation bei Sepsis
134
Klinisches Vorgehen Nierenversagen
Akuter Handlungsbedarf? Kalium, pH, Volumenstatus, Urämiesymptome Akut oder chronisch? Anamnese, Hb, Calcium, partieller Sauerstoff, vorwerte, Sono Hinweise auf reduziertes effektives zirkulierendes Volumen? Körpl U, Sono (v Cava), Rö Thx, diagnostische urinindizes Postrenal? Sono Genuine NierenparenchymK? Anamnese, Urinstix, Sediment
135
Eingeschränkte nierenfunktion
Nebenschildrüse hypertrophiert Calcium nach unten, Parathormon hoch Keine Calciumzufuhr: wird nur umgelagert, deshalb Vit D (aktiv)
136
Sono Norm Niere
10-12cm lang Abgrenzung Rinde (dunkel) Mark (hell) Glatt berandet
137
AM Niere
NSAR am besten Novalminsulfon COX2 Henmer ACE Hemmer AT1 Antagonisten Ciclosporin oder Tacrolismus
138
Trüber Urin
Infektion, Proteinurie, Chylurie, Lipurie
139
Flockiger Urin
Proteinurie, Infektion
140
Dunkel Urin
Konzentrierter Pgmenturie (myoglobin, Hämoglobin)
141
Gelb brauner Urin
Bilirubinämie
142
Nitrit
Gram negative Baltierien produzieren nitrat zu nitrit (90% der HEI)
143
Glukose Urin
Nierenschwelle 180 Medikamente
144
Protein
Albumin ab 150mg/l Keine Leichtketten erkennbar !!
145
Urinsediment
Morgenurin Zentrifugieren Mikroskopieren -> Blut oder Farbstoff -> Form der Erys woher kommend -> Zylinder? Oberer unterer HWI
146
Akanthozyt
Glumerolunephritis mehr als 5% dysmorphe erys
147
Eumorphe Dysurie
Meistens tumore um Harntrakt
148
Leukozytenzylinder oberer oder unterer HWI?
Oberer
149
Hyaline Zylinder
Exikose
150
Erythrozytenzylinder
Glumerolunephritis -> „herausgedrückte Erys“
151
Schmerzfasern
C fasern A Delta Fasern
152
Nervenzelle
Calcium2+ ionenkanäle (ligandengesteuert) Na + ionenkanäle (spannungsgesteuert) H+ Clorid-
153
Schmerzreizweiterleitung
H+ Ionen durch Beschädigung der Zelle freigesetzt: osmotisches Gefälle (+ muss weg), Dockt an Na Kanal an, Na+ dringt in Nervenzelle ein, Depolarisation 80mV - Aktionspotential - Reizweiterleitung Arachidonsäure Umwandlung (Cox) Prostaglandine E2-> Na Rezeptor geht auf
154
Lokalanästhetika
Blockiert/inaktivierter Na+ Kanal Erhalten immer eine Amminigruppe
155
Benzodiazipine
Chloridkanal - dauerhaft aufgestellt Chlorid strömt in die Zelle ein Ladung abgesenkt, sehr negativ und aktionspotential von 80mV nicht erreicht
156
Lokalanästhetikum entzündetes Gewebe
Entzündung: freies H+ Ionen Lokalanästhetikum bindet an H+ bevor das Lokalanästhetikum wirken kann
157
Wofür freie H+ Ionen in Verletzung gut?
Neurotransmitter: Aktiviert Interleukine: Bakterien bekämpfen
158
Lokalanästhetika Anwendung
Oberflächen Infiltrations Leitungsanästhesie Intravenöser Regionalanästhesie im Bereich der Extremitäten
159
Max Dosis Adrenalin Noradrenalin
0,25mg
160
3 Säulen Anästhetika
1. Hypnose 2. Analgesie 3. muskelrelaxanz
161
Stadien Anästhesie
1. Analgesiestadium Lokalanästhetika 2. Exzitationsstadium Reflexe ausschalten 3. toleranzstadion Großhirn 3. Aspiryxiestadium Kreislauf weg (HerzOP) sonst nicht
162
Kombinationsnarkose
1. inhalieren 2. Zugang
163
Maligne Hyperthermie
T Dantrolen Dauerhafter Pflegegrad
164
Einleitung Narkose
Thiopental Etimidat Propofol Keramik Opioide Sofortiger wirkeintritt
165
Thiopental
Kurze Wirkdauer Todesspritze Tierarzt Setzt sich im Muskel ab (bleibt da)
166
Propofol
Bewusstseinsverlust Schlecht wasserlöslich (Arm massieren) Mit Jonosteril
167
Ketamin
Dissoziative Anästhesie
168
Fentanyl
Zur schmerzstillung
169
Funktionsweise Lokalanäasstethima
Na Kanal geblockt Keine reizweiteleitung
170
Indikationen Lonalanästhetika
Oberflächenanästhesie Infiltration (Gelenk) Leitungs (RM)
171
Gruppen Narkotika
Inhalation Injektion
172
Anforderungen an Narkotika
???
173
Wirkungsmechanismen Muskelrelaxantien
Polarisierend Depolarisierend
174
Gruppen Muskelrelaxantien
Stabilisieren Destabilisieren
175
RAAS
Juxtaglomerulare Zellen mit Beta1-Adrenorezeptoren produzieren Renin Renin stimuliert Angiotensin 1 Angiotensin 1 stimuliert mit ACE Angiotensin 2 Dadurch Aldosteron ADH Vasokonstriktion
176
Hypertonie Risikofaktorten
Viel Fett/cholesterin Bewegungsmangel Rauchen Salz Folgeerkrankungen
177
Folgeerkrankungen Hoher RR
Arteriosklerose paVK
178
RR AM
20 mm Hg ACE inhibitoren AT1 Rezeptor Antagonisten Betablocker (NW: sympathisches und Parasympatsches Nervensystem Lunge, Uterus, Auge)
179
ACE Hemmer
Angiotensin 1 + ACE -> Angiotensin 2 Hemmt Angiotensin 2 Bradikinin lagert sich in der Lunge an Außer Captopril Prodrug (Leber muss synthetisieren)
180
Sartane
Wirken 24h Hemmen ACE und AT1 Rezeptor Kann Husten aber nicht so sehr wie ACE Hemmer
181
calciumkanalblocker
An glatten Muskelzellen (Herz) L Kanäle Amlodipin verpamil Neg. Chronotrop Neg dromotrop Neg inotrop Knochenödeme Schwindel Kopfschmerz Flash, wärmegefühl
182
Chronotrop negativ
Herzfrequenz senkend
183
Dromotrop neg
Erregungsleitung langsamer
184
Hisitrop
Auswurfkrat
185
Inotrop
Kontraktionskraft
186
Kaliumkanalaktivatoren
Minoxidil Diazoxid
187
Beta Blocker
Blockieren Beta 1 und Beta 2 unselektiv oder Beta 1 selektiv Neg Chronotrop, dromotop, inotrop, lusitrop (erholungsfähigkeit)
188
Diuretika
Torasemid Furosemid. Beides Schleifendiuretika Elektrolytentgleisungen!!
189
Stufen der Hypertoniebehandlung
Lebensstiländerung Lebensstiländerung mit 1 Am Lebensstiländerung mit 2 Lebensstiländerung mit 3 Lebensstiländerung mit 3 und Diuretika
190
Präposition zur Hypertonie
Met Syndrom Rauchen Niereninsuff KHK Genetische Veranlagung Alkohol Leberzirrhose
191
AT1 Rezeptor Welches Enzym dockt an? Welche AM blockt ihn
Angiotensin 2 Sartane
192
AT1 und AT2 Rezeptor Aufgabe
• AT₁-Rezeptor → Hauptwirkung: Blutdrucksteigerung (Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung, ADH-Stimulation, Sympathikusverstärkung). • AT₂-Rezeptor → eher gegenteilige Wirkung: Vasodilatation, Wachstumshemmung, Apoptoseförderung. Im Erwachsenen kaum aktiv, wichtiger in der Entwicklung oder bei Gewebsschäden.
193
Angiotensin 2 Wirkung
Vasokonstriktion (über AT₁-Rezeptoren → Blutdruck ↑) • Durstgefühl & ADH-Ausschüttung → mehr Wasseraufnahme & -rückresorption • Stimuliert die Nebennierenrinde → dort wird Aldosteron freigesetzt
194
Aldosteron Wirkung
Wirkt direkt an der Niere Dockt an Mineralokortikoid-Rezeptoren in Tubuszellen Na rückresorption K und H Ausscheidung Indirekt Wasserrückeetention
195
eGFR / GFR Kre / C-Cystatin
Estimated - inulin oder Kreatinin-Clearance im 24h-Urin Kreatinin abhängig von Alter Muskelmasse C Cystatin abhängig von Entzündungen/Rauchen/SD/Kortikosteroiden, teurer, nicht jedes Labor macht es
196
Kardiorenales Syndrom Typ1
Akut Herzinsuff Kardiogener Schock Akutes Nierenversagen
197
Kardiorenales Syndrom Typ2
Chronische Herzinsiff führt zur chronischem Nierenversagen
198
Renokardiale Syndrom Typ3
Akutes Nierenversagen Zu Akuter Herzinsuff
199
Renokardiale Syndrom Typ4
Chronische Niereninsuff Zu Chron. Herzinsuff
200
Eicosanoide
Bestehen aus ungesättigten Fettsäuren- essentielle Eicosanoide = Gewebshormone, Steuern Prozesse wie Hämostase,Vasodilatation, Entzündungsregulation (Leukotriene)
201
Nahrung: überschüssige Energie
Speicherung als Triglyceride in den Adipozyten des Fettgewebes
202
Lipolyse wovon abhängig
Hormonelle und pharmakologische Einflüsse
203
Septischer Schock - Entzündungsreaktion warum generalisiert
Entzündung nicht an Ort und Stelle wie Abszess sondern Gefäßnah - Peritonitis, Lunge, Niere, Harnwege Makrophagen und Granulozyten schütten Histamin Bradykinin aus -vWF Adhäsion -Steigerung Gefäßpermeabilität Ödeme Hypotonie Dadurch Kapillarleck: tight junctions gelockert also Exsudat albuminmangel, hyperlipidämie, Verringerte Organdurchblutung und in der Folge Hypoxie: Kapillare DIC: dadurch Verletzungen Endothel-> Thromben ohne ausreichende Gerinnungsfaktoren