RAAS Schritte
Angiotensinogen + Renin = Angiotensin 1
A1+ ACE = Angiotensin 2
Umwandlung Aldosteron/ADH
zusätzlich Adrenales System aktiviert
Was macht RAAS
Es hält die glomeruläre Filtrationsrate bei einem Blutdruckabfall konstant und steigert RR
ARBs A1 AT1 Rezeptor Blocker Sartane
Antagonisieren Wirkung von Angiotensin 2 am Rezeptor Subtyp AT1
Aldosteron antagonist
Hemmt expression von Transportproteinen im Tubulus
= erhöhte Ausscheidung Na H2O
Rückrentention Kalium und Protonen
KDIGO
Kidney Disease Increase Global Outcome
eGFR und Albumin im Urin
Nephrotisches Syndrom
Symptome
Ödeme, Proteinurie, schäumiger Urin Hypoproteinämie, Hyperlipidämie (Leber synthetisiert mehr), thromboseneigung (antithrombin 3 Verlust), infektanfälligkeit
Nephrotisches Syndrom
Diagnostik/Untersuchungen
Urinstix
U Status - Zylinder?
Nierensono
Anamnese
Labor: C cystatin Krea Harnsäure Stoff
Nephrotisches Syndrom
Therapie
Proteinarme ernährung
Ursachentherapie
Statine (hohe Hyperlipidämie)
Antikoagulation
Glukokortikoide
Diuretika
Nephrotisches Syndrom
K‘s Pathophysiologien die dazu führen
Diabetes mellitus
Niereninsuff
Kardiorenales Syndrom
Metabolisches Syndrom
Minimal-Change-Glomerulonephritis
Sarkoidose (Entz. K des Bindegewebes mit Granulomen als verstärkte Immunantwort)
Kardiorenalessyndrom
Herzinsuffizienz geht voraus,
Niere Na und Kalium und Wasser
Na Rückresorption durch Kalium Abgabe in Tubulus und dadurch Aufnahme Na und H20
Niereninsuff Folge Kalium
Hyperkaliämie - sekretion kann nicht mehr richtig funktionieren
Transsudat Exsudat
Trans erhöhter Hydrostatischer Druck
Ex entzündlicher Prozess Poren weiter
Ödem Ursache Renal
Geschädigte Glumeruli: Proteinurie = Mangel durch Nephrotisches S oder Niereninsuff
Albuminmangel, kolloidosmotischer Druck
Verstopfung Lymphgefäß
Obliteration d Lymphgefäße: Abfluss von Eiweiß und Lipiden gestört: eiweißreiches Exsudat
2 ICR rechts was liegt da
Aortenklappe
Phase 1 Metabolismus
Freilegen von funktionellen Gruppen bzw einführen in das unpolare Molekül
Phase 1 pharmakon selbst wirksam oder
Metaboliten sind das eigentliche Wirkprinzip = prodrug
Phase 2 Metabolismus
Umwandlung in wasserlösliche Form durch Kopplung mit funktionellen Gruppen
Schnellere Ausscheidung
Zb
Acetylierung
Glucoronidierung
Methylierung
30% des CYP Gehalts
3A4
Genetischer CYP Polymorphismus
2D6 stark
2C19 deutlich
2B6bisschen
Cyp
Cytochrom P 450 Enzyme
Enzymhemmung 3 Typen
Kompetetiv zwei Substrate konkurrieren um ein Enzym
Nicht kompetetiv der Inhibitor bindet ans Enzym ist kein Substrat und verändert Enzym
Suizidinhibitor Inhibitor bindet an Enzym -> Inhibitor wird zu Metabolit überführt und bindet irreversibel ins Enzym = Funktionsverlust
Enzyminduktion
Zunahme Enzymmenge = vermehrte Metabolisierung
Rifampicin induktor
Vor allem Cyp 3A4 - Ciclosporin und Verapamil