ATB temps-dépendants
Bêta lactamines
Linézolide
Glucopeptides
Dose instauration anticoagulation curative par Héparine
500 UI/kg
Puis anti-Xa à 6h
Dose charge AMIKACINE
20 à 30 mg/kg
Puis dosage Amikacinémie à 24-48h
Dose charge GENTAMICINE
8 mg/kg
Puis dosage Gentamicinémie à 24h
Cristalloïdes : SID (strong ion différence)
Cation : alcalinisant ou acidifiant ?
Cation = alcalinisant
Anion = acidifiant
SID solution > SID plasma —> effet alcalinisant
SID solution < SID plasma —> effet acidifiant
CI du Ringer Lactate
Neurolésé (baisse de l’osmolarité après 50ml/kg)
Insuffisance hépato-cellulaire sévère (présence ion lactate)
Indications de la perfusion d’albumine
- Cirrhotiques : ponction ascite, de hépato-rénal
- Grands brûlés
- Hypoalbuminémie (souvent < 25 g/L)
EI de l’adrenaline
Hyperglycémie
Hypokaliémie
Acidose lactique
Arythmogène avec troubles du rythme
Ischémie myocardique
HVG (baisse du DV si HVG)
Si bb- associés : risque de vasoconstriction excessive
Indications adrénaline
ACR (1mg/kg)
Anaphylaxie grade 3 (100 microg/kg)
Anaphylaxie grade 2 (10 gamma/kg)
État de choc septique ou cardiogénique réfractaire
Asthme aigu grave (effet bêta2 à faibles doses)
Curare dépolarisant
Suxaméthonium = agoniste de l’acétylcholine pour le récepteur nicotinique post synaptique
Provoque ouverture du canal ionique : entrée de Na et Ça et sortie de K
Physiopath curare non dépolarisant
= agoniste compétitif de l’acétylcholine
Récepteur fermé donc absence de dépolarisation possible.
Fixation partielle sur récepteurs pré-synaptiques
Caractéristique bloc non dépolarisant
Curarisation
Fatigue au train de 4
Fatigue au tétanos
Facilitation post tétanique
Réversion par médicament anticholinestérasique
Caractéristique bloc dépolarisant
Curarisation
Pas de fatigue au train de 4
Pas de fatigue au tétanos
Pas de facilitation post tétanique
Pas de réversion possible
Fasciculations a l’installation du bloc
CI absolues Succinylcholine
ATCD perso ou familiale Hyperthermie maligne
Fragilité musculaire (myopathie, myotonie, rhadomyolyse)
Risque d’hyperkaliémie : brûlures étendues, immobilisation prolongée, paraplégie, dénervation
Allergie
Déficit en pseudocholinestérases
Définition MAC=CAM Halogénés
CAM = concentration alvéolaire minimale provoquant l’absence de réponse à un stimulus nociceptif chez 50% des patients (index de l’effet anesthésique)
+ CAM basse = + puissance est grande
Variations de la MAC/CAM
MAC augmente si hyperthermie, OH chronique
MAC diminue si hypotension, hypothermie, hypoxie, anémie, grossesse, grand âge, autres anesthésiques ou opiacés
ACUPAN EI et CI
CI si âge < 15 ans, épilepsie
EI :
- nausées et vomissements
- baisse seuil epileptogène
- tachycardie
- Sueurs
Anesthésiques locaux : bases ou acides ?
Bases faibles
Liposolubilité = délai d’action, toxicité systémique
Liposolubilité —> AL les + solubles sont les + puissants et durée d’action plus longue
Liaison protéique —> durée d’action
Définition DA95 des curares
Dose nécessaire pour obtenir un bloc neuro musculaire à 95% mesuré sur l’adducteur du pouce
+ la DA95 est élevée, - le curare est puisant
Dose d’IOT =2x la DA95
Effet d’une augmentation de dose pour un curare?
- diminue le délai d’installation du bloc
- mais augmente la durée d’action
pKa anesthésiques locaux
= pH auquel les formes ionisées et non ionisées (protonisées et non) sont réparties de manière égale
+ pKa est bas —> + délai d’installation du bloc est rapide car plus de forme non ionisée qui vont rentrer dans la cellule
Dose toxique Lidocaïne adrénalinée
7 mg/kg
Dose toxique Mépivacaïne
5 mg/kg
Dose toxique Lévobupivacaïne
3 mg/kg
