1
Q
% des intox. qui sont suicidaires
A
13%
2
Q
Symptômes laissant suggérer une intoxication
A
Arrythmies
AEC
Agitation
Psychose
Convulsion
No/Vo
Détresse respi
3
Q
Labos à demander en intox
A
Bilan de base
Gaz veineux
Dosage (aceta, aspirine, lithium, ROH toxiques)
Dépstage drogues d’abus
4
Q
What is the anticholinergic syndrome characterized by?
A
- Mydriase/pupilles dilatées
- Sécheresse buccale et cutanée
- Rétention urinaire
- Hyperthermie
- Confusion, Délirium
- Vasodilatation et flushing
- ↓ bruits GI
Différent de syndrome sympathicomimétique car pas de diaphorèse ++ (dry
Common mnemonic: Blind as a bat, Dry as a bone, Full as a flask, Hot as a hare, Mad as a hatter, Red as a beet.
5
Q
What is the extrapyramidal syndrome characterized by?
A
Akinésie/Ataxie
Dystonie/Rigidité
Hyperréflexie
Convulsion
Tremblements
6
Q
Akinésie/Ataxie
Dystonie/Rigidité
Hyperréflexie
Convulsion
Tremblements
A
Syndrome extrapyramidal
7
Q
What is the opioid syndrome characterized by?
A
Dépression respiratoire
Bradycardie
Myosis (pupilles petites)
Hypothermie
8
Q
Dépression respiratoire
Bradycardie
Myosis (pupilles petites)
Hypothermie
A
Syndrome opioïde
9
Q
- Mydriase/pupilles dilatées
- Sécheresse buccale et cutanée
- Rétention urinaire
- Hyperthermie
- Confusion, Délirium
- Vasodilatation et flushing
- ↓ bruits GI
A
Syndrome anticholinergique
10
Q
What does the acronym SLUDGE/BBB stand for in cholinergic syndrome?
A
- Salivation
- Lacrimation
- Urination
- Défécation
- GI Emèse (Vo)
- Bronchorrhée
- Bronchospasme
- Bradycardie
These symptoms are indicative of excessive cholinergic activity.
11
Q
- Bradycardie
- Défécation
- Bronchospasme
- Salivation
- Lacrimation
- Défécation
- Urination
- Bronchorrhée
- GI Emèse (Vo)
A
Syndrome Cholinergique
12
Q
What are the symptoms of serotonin syndrome represented by the acronym SHIVERS?
A
- Shivering (unique)
- Hyperréflexie et myoclonus
- Increased T˚ (fièvre)
- Vital sign aN (HTA, tachycardie)
- Encéphalopathie (agitation)
- Restlessness (agitation)
- Sweating
These symptoms indicate an excess of serotonin in the central nervous system.
13
Q
- Shivering (unique)
- Hyperréflexie et myoclonus
- Increased T˚ (fièvre)
- Vital sign aN (HTA, tachycardie)
- Encéphalopathie (agitation)
- Restlessness (agitation)
- Sweating
A
Syndrome sérotoninergique
14
Q
What are the key features of sympathomimetic syndrome?
A
- Mydriase (pupille dilatées)
- Agitation, Arrythmie
- Tachycardie
- HTA, Hyperthermie
- Sweating, Seizures
- Bruits GI ↑
This syndrome is characterized by increased sympathetic nervous system activity.
15
Q
- Mydriase (pupille dilatées)
- Agitation, Arrythmie
- Tachycardie
- HTA, Hyperthermie
- Sweating, Seizures
- Bruits GI ↑
A
Syndrome sympathicomimétique
16
Q
What is the purpose of intestinal lavage in treatment?
A
- Vider complètement l’intestin en 4-6h
- Dose de 20 mL/kg/h (1.5-2.0 L/h pour un adulte)
- Fonctionne pour substances peu adsorbés par le charbon
- Contre-indiqué en cas d’AEC, obstruction intestinal, iléus, instabilité hémodynamique
It aims to remove toxic substances from the gastrointestinal tract.
17
Q
What is the activated charcoal (CBA) used for?
A
- Adsorption des toxines
- Dose de 1-2 g/kg
- Efficacité maximale si donné <1h post-ingestion
- Contre-indiqué en cas d’AEC, obstruction intestinal, iléus
It is effective against many drugs but fails with PHAILS substances.
18
Q
What does renal elimination involve in toxicology treatment?
A
- Expansion volémique (dilution et ↑excrétion rénale)
- Alcalinisation urinaire (favorise le transport d’acides vers la lumière urinaire)
This method enhances the excretion of certain toxins through the kidneys.
19
Q
What are the methods of exogenous elimination in toxicology?
A
- Hémodialyse
- Dialyse hépatique
- Dialyse péritonéale
- Hémoperfusion
- Plasmaphérèse
- Transfusion d’échange
These methods are used for severe cases of poisoning.
20
Q
What are some supportive treatments in toxicology?
A
- Traiter hypoTA (amines) ou HTA
- Traiter brady- ou tachycardie
- Réchauffer/refroidir
- Oxygénation et protection de voies aériennes
- Hydratation
- Contrôler agitation/convulsions
Supportive care is crucial in managing poisoned patients.
21
Q
What is the antidote for opioids?
A
Naloxone
It is used to reverse the effects of opioid overdose.
22
Q
What is the antidote for benzodiazepines?
A
Flumazénil
It is used to reverse the effects of benzodiazepine overdose.
23
Q
What is the antidote for acetaminophen overdose?
A
N-Acetyl-Cystéine (NAC)
It helps to replenish glutathione levels in the liver.
24
Q
What is the antidote for anticholinergics?
A
Physostigmine
Inhibiteur réversible de l’AChE
It is used to counteract the effects of anticholinergic toxicity.
25
What is the antidote for **BB**?
**Glucagon** (augmente FC et contractilité en bypassant récepteurs beta)
**Insulin** (augmente uptake de glucose du myocardee) /glucose
26
What is the antidote for **5-HT**?
cycloheptadine
27
What is the antidote for **sulfonylurées**?
octréotide
28
What is the antidote for **methanol** poisoning?
* Fomépizole
* Éthanol
## Footnote
These substances inhibit the enzyme that converts methanol to toxic metabolites.
29
What is the antidote for **organophosphate** poisoning?
Atropine
## Footnote
It is used to counteract the effects of organophosphate toxicity.
30
What is the antidote for **tricyclic antidepressants**?
Bicarbonate
## Footnote
It helps to correct metabolic acidosis and stabilize cardiac function.
31
What is the antidote for **digoxin** toxicity?
Anticorps spécifique
## Footnote
It is used to bind digoxin and prevent its effects.
32
What is the antidote for **Black Widow venom**?
Antivenin Latrodectus
## Footnote
It is used to treat envenomation from the Black Widow spider.
33
What is the antidote for **Rattlesnake venom**?
Antivenine CroFab
## Footnote
It is used to treat envenomation from rattlesnake bites.
34
Rx donnant syndrome anticholinergique
Antihistaminique
Antiparkinsoniens
Atropine
Antipsychotiques
35
Rx donnant syndrome cholinergique
Inh. AChE
Insecticides
Antiparasitaires
Gaz Sarin
36
Rx donnant syndrome sérotoninergique
ISRS/ISRN
IMAO
Dextrométhorphan
St. John’s Wort
37
Rx donnant syndrome sympathicomimétique
Cocaïne
Amphétamines
Caféine
LSD
Méthylphénidate
Pseudophédrine
38
Rx donnant syndrome extrapyramidal
Halopéridol
Rispéridone
39
Rx donnant syndrome opioïde
Opiacés
Drogues d’abus
40
Quel % des patients ont de la **douleur modérée à sévère** en post-opératoire?
30%
## Footnote
Ce pourcentage indique la prévalence de la douleur significative après une intervention chirurgicale.
41
Quel est le **protocole standardisé** en chirurgie ambulatoire?
* Naproxen 500 mg PO 30min pré-op
* Anesthésie locale ou blocs régionaux
* Si douleur sévère post-op: Fentanyl 25 mcg IV
* Si douleur légère post-op: Acetaminophène +/- Codéine 30 mg PO
* Si No/Vo: Dimenhydrinate (Gravol ©) 25-50 mg IV ou Granisetron 1 mg IV
## Footnote
Ce protocole vise à gérer efficacement la douleur post-opératoire.
42
Quelles sont les **conséquences** d’une analgésie inadéquate en post-op?
* Séjour à la salle de réveil
* Séjour à l’unité de chirurgie
* Délai du congé
* Admissions non anticipées (première cause)
* Incidence des névralgies postopératoires
* Consultation chez médecins de famille
* Délai du retour aux fonctions quotidiennes normales
* Satisfaction des patients
## Footnote
Une gestion inadéquate de la douleur peut entraîner des complications significatives pour le patient.
43
Quelle est la **définition** d’une douleur chronique post-chirurgicale?
* Suite à procédure chirurgicale
* Durée > 3 mois
* Critère de sévérité de douleur >4/10
* Élimine autres causes de douleur
## Footnote
Cette définition est essentielle pour diagnostiquer et traiter la douleur persistante après une chirurgie.
44
Quelle est l’**incidence** de douleur chronique post-chirurgicale?
20-50%
## Footnote
Cela souligne l'importance de la gestion de la douleur après une chirurgie.
45
Comment peut-on **évaluer** la douleur?
* Échelle verbale
* Visuelle numérique
* Visuelle de visage
## Footnote
Ces méthodes sont adaptées pour différents types de patients, y compris les enfants.
46
Quelles sont les **4 étapes** de la physiologie de la douleur?
* Transduction
* Transmission
* Modulation
* Perception
## Footnote
Ces étapes décrivent le processus par lequel la douleur est ressentie et traitée par le corps.
47
Qu’est-ce que la **transduction**?
Transformation du stimulus nociceptif (mécanique, thermique, chimique) en signal électrique
## Footnote
Les médiateurs impliqués incluent les prostaglandines, bradykinine, substance P, cytokines.
48
Quelles **fibres** s’assurent de la transmission? Quelle type de douleur gèrent-elles?
* Fibres Aδ (douleur rapide primaire vive, bien localisée)
* Fibres C (douleur secondaire lente et sourde, diffuse, brûlure)
## Footnote
Ces fibres jouent un rôle crucial dans la perception de la douleur.
49
Qu’est-ce que la **modulation**?
Inhibition ou facilitation du signal au niveau médullaire et supraspinal
## Footnote
Le rôle clé des voies descendantes inclut la sérotonine, noradrénaline, et endorphines.
50
Qu’est-ce que la **perception**? Qu’est-ce qu’il l’influence?
Intégration corticale influencée par le contexte émotionnel, l’anxiété, les expériences antérieures
## Footnote
La perception de la douleur est subjective et peut varier d'un individu à l'autre.
51
Quels médicaments utiliser pour la **douleur légère**?
* Tylenol
* AINS (sélectifs COX-2 > non-sélectifs)
## Footnote
Ces médicaments sont souvent utilisés comme première ligne de traitement pour la douleur légère.
52
Quels médicaments utiliser pour la **douleur modérée**?
* Codéine
* Tramadol
* Buprénorphine
* Tapentadol
## Footnote
Ces médicaments sont adaptés pour gérer une douleur modérée après une intervention chirurgicale.
53
Quels médicaments utiliser pour la **douleur intense**?
* Tapentadol
* Opioïdes (morphine, oxycodone, hydromorphone/Dilaudid, fentanyl, méthadone)
## Footnote
Ces médicaments sont réservés pour les cas de douleur sévère.
54
Quel est le **mécanisme** de l’acétaminophène?
Inhibiteur de PG centrales
## Footnote
L'acétaminophène active également les voies 5-HT descendantes et le système cannabinoïde.
55
Comment l’acétaminophène est-il **métabolisé**?
* 90% transformé hépatiquement en métabolites non-toxiques pouvant être excrétés rénalement
* 8% transformé en NAPQI, un métabolite toxique
## Footnote
Le NAPQI est conjugué par le glutathione pour devenir non-toxique.
56
Qu’arrive-t-il en **surdose** d’acétaminophène?
Accumulation de NAPQI dépassant la capacité de conjugaison de glutathione, ce qui entraîne nécrose hépatique
## Footnote
La surdose d'acétaminophène est une urgence médicale.
57
Comment peut-on **administrer** l’acétaminophène?
* PO (40% au premier passage hépatique)
* IR
* Si prox. → circulation hépatique
* Si dist. → bypass dans la VCI donc plus absorbée
## Footnote
La voie d'administration influence l'absorption et l'efficacité du médicament.
58
Chez qui à risque devrait-on être prudent à administrer l’acétaminophène?
* ROH ++
* Patients cardiaques, hépatiques, rénaux
* MPOC
* Personnes âgées / polypharmacie
## Footnote
Ces groupes peuvent avoir des réactions indésirables plus graves à l'acétaminophène.
59
Quel médicament **interagit** avec l’acétaminophène? Comment? Quelle précaution prendre?
* Warfarine
* En augmentant l’INR et potentialisant l’effet anticoagulant
* Maximum 2g/jour
## Footnote
Cette interaction augmente le risque de saignement chez les patients sous anticoagulants.
60
Quel effet peut avoir l’acétaminophène sur les **enzymes hépatiques**?
Augmentation transitoire d’ALT/AST avec retour à la normale après la cessation
## Footnote
Cela peut prendre plus longtemps chez certains patients.
61
Quelle est la **dose maximale** d’acétaminophène par jour?
4g/jour (1g QID)
## Footnote
Pour les patients à usage chronique ou personnes âgées, la dose maximale est de 2.6g/jour.
62
Quels sont les effets des **AINS sur COX-1**?
* Toxicité GI
* Dysfonction rénale
* Altération plaquettaire
## Footnote
Ces effets secondaires sont importants à considérer lors de la prescription d'AINS.
63
Quels sont les effets des **AINS sur COX-2**?
* Analgésie
* Antipyrétique
* Anti-inflammatoire
* Dysfonction rénale
## Footnote
Les AINS ciblent principalement la douleur et l'inflammation.
64
Qui est davantage à risque de **complications GI** avec AINS?
* Patients âgés (>60)
* Prise d’AINS multiples ou hautes-doses
* Co-prise d’ASA, ISRS, anticoagulant
## Footnote
Ces facteurs augmentent le risque d'ulcères et d'autres complications gastro-intestinales.
65
Comment les **AINS affectent-ils les reins**?
VC afférente, faisant qu’il y a un moins bon DFG, favorisant alors la rétention hydro-sodée, augmentant la TA, pouvant empirer l’IC
## Footnote
Cela peut avoir des conséquences graves sur la fonction rénale.
66
Comment les **AINS affectent-ils la muqueuse gastrique**?
Moins de PH = moins de mucus ET moins de sécrétion de HCO3 = moins de protection de la muqueuse = plus de risque d’ulcération
## Footnote
Cela explique la toxicité gastro-intestinale associée aux AINS.
67
Quelle fonction rénale doit-on avoir pour donner des **AINS**?
>30 mL/min
## Footnote
Si 30-70 → surveillance accrue est nécessaire.
68
Comment appel-t-on l’**AINS IV**?
Kétorolac
## Footnote
Le kétorolac est souvent utilisé pour la gestion de la douleur post-opératoire.
69
Quelle est la **dose de kétorolac** chez une personne normale? Chez une personne âgée?
* 30 mg q 6h IV/IM x 5 jours
* 60 mg/jour si P.A. ou <50 kg
## Footnote
La posologie doit être ajustée en fonction de l'âge et du poids du patient.
70
Quels sont les **2 avantages** de donner Kétorolac chez des patients en post-op?
* Permet de réduire la douleur
* Réduit la consommation d’opioïdes
## Footnote
Cela peut améliorer la satisfaction des patients et réduire les effets secondaires des opioïdes.
71
Quel est l’**avantage** des inhibiteurs sélectifs de COX-2 par rapport aux AINS traditionnels?
* Moins de complications GI
* Pas d’inhibition d'agrégation plaquettaire
## Footnote
Cela les rend plus sûrs pour certains patients à risque.
72
Quel est le **downside** des inhibiteurs sélectifs de COX-2 par rapport aux AINS traditionnels?
* Risque de toxicité rénale sévère
* Risque thrombotique plus élevé
## Footnote
Ces risques doivent être pris en compte lors de la prescription.
73
Quelle est la **sélectivité** des AINS de COX2 à COX1?
* COX-2 → Célécoxib (Celebrex ©), Diclofénac, Ibuprofène, Naproxen (Aleve ©)
* COX-1
## Footnote
La sélectivité influence les effets secondaires et l'efficacité des médicaments.
74
Sommairement, quelles sont les **effets néfastes principales** plus associés à l’inhibition COX2? COX1?
* COX2 : thrombose, IdM (mais non-significatif à la revue systématique)
* COX1 : ulcères GI
## Footnote
Ces effets doivent être surveillés lors de l'utilisation de ces médicaments.
75
Quelle est la **dose de Celecoxib**?
400mg PO
## Footnote
Cette posologie est souvent utilisée pour traiter la douleur aiguë.
76
Quelle est une bonne **indication** du Celecoxib?
Douleur aiguë post-opératoire
## Footnote
Le Celecoxib est souvent prescrit pour sa capacité à soulager la douleur.
77
Quel est le **mécanisme d’action** du Tramadol?
Inhibition faible des récepteurs 5-HT et NE
Inhibition faible des récepteurs opioïdes mu
## Footnote
Cela lui confère des propriétés analgésiques uniques.
78
V ou F? Le Tramadol est lié à des **évènements de dépression respiratoire**.
FAUX
## Footnote
Son affinité pour le récepteur mu est 6000x moins que celle de la morphine.
79
Quelle est l’**indication d'utilisation** du Tramadol?
Douleur aiguë et chronique, modérée à sévère, neuropathique ou nociceptive
## Footnote
Le Tramadol est polyvalent dans le traitement de la douleur.
80
Quelle est la **posologie** du Tramadol?
1-2 CO de 37.5 mg PO q 4-6 heures (max 8 co par jour)
## Footnote
La posologie doit être respectée pour éviter les effets indésirables.
81
Quelles sont les **contre-indications relatives** au Tramacet (Tramadol + Acétaminophène)?
* IR → max. 2 CO BID si DFGe < 30
* IH
* Patients âgés
## Footnote
Ces contre-indications doivent être prises en compte lors de la prescription.
82
Quelle est la **particularité** du métabolisme du Tramadol?
Métabolisme dépend du profil génétique CYP2D6, métabolite (M1) très puissant donc réponse variable
## Footnote
Cela peut influencer l'efficacité du traitement.
83
Sur quelle voie de la douleur joue le **Tramadol**?
* Perception
* Modulation
* Transduction
## Footnote
Cela montre son action sur plusieurs niveaux de la physiologie de la douleur.
84
Sur quelle voie de la douleur joue l’**acétaminophène**?
Modulation
## Footnote
L'acétaminophène est principalement un modulateur de la douleur.
85
Sur quelle voie de la douleur jouent les **AINS**?
* Modulation
* Transduction
## Footnote
Les AINS agissent à plusieurs niveaux pour soulager la douleur.
86
Quels sont les **effets secondaires indésirables** des opioïdes?
* Somnolence
* Étourdissements, dysphorie
* Myoclonies
* Hallucinations visuelles, tactiles et auditives
* Dépression respiratoire, myosis, dépendance
* Nausées, vomissements
* Constipation, rétention urinaire
## Footnote
Ces effets secondaires doivent être surveillés lors de l'utilisation d'opioïdes.
87
Quels sont les **mécanismes d’action** des opioïdes?
* Hyperpolarisation de la cellule (moins de transmission nerveuse)
* Diminution de relâche de Ca intra-cellulaire donc moins de relâche de NT
## Footnote
Ces mécanismes expliquent l'effet analgésique des opioïdes.
88
Comment la **codéine** a-t-elle un effet analgésique? Comment ce mécanisme peut-il apporter des complications?
Par transformation hépatique via le CYP2D6 en morphine
## Footnote
Cela dépend du profil génétique, certains patients peuvent ne pas répondre ou avoir des effets secondaires graves.
89
Quand devrait-on **changer d’opioïde**?
* Analgésie insuffisante
* Effets indésirables inacceptables
* Tolérance avec usage chronique
## Footnote
Ces critères aident à évaluer la nécessité d'un changement de traitement.
90
Ajustement lors de changement d’opioïde: -25% si **douleur non-soulagée** à 10/10.
+30%
## Footnote
Cela permet d'ajuster la posologie pour un soulagement adéquat.
91
Ajustement IV → PO: x2. Morphine → Codéine: x10. Morphine → Tapentadol: x2.5. Morphine → Oxycodone: /2. Morphine → Hydromorphone: /5. Morphine → Fentanyl: /4.
% des **entredoses**
## Footnote
Ces ajustements sont cruciaux pour une gestion efficace de la douleur.
92
Quel est le **mécanisme** du tapentadol?
Agoniste faible opioïde mu
Inh. recapture NE
## Footnote
Cela lui confère des propriétés analgésiques distinctes.
93
Comment le **tapentadol** est-il métabolisé?
Glucorinidation
## Footnote
Les métabolites du tapentadol ne sont pas actifs.
94
Les **métabolites du tapentadol** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
Non, aucun. Ils risquent cependant de s’accumuler car ils ont une excrétion seulement rénale.
## Footnote
Cela peut poser des problèmes chez les patients avec une fonction rénale altérée.
95
Que sont les **métabolites du tapentadol**?
Tapentodol-O-Glucoronide
## Footnote
Ces métabolites n'ont pas d'effet analgésique.
96
Différence **Tramadol vs. Tapentadol**?
* Tramadol: Faible agoniste mu, Inh recapture 5-HT et NE
* Tapentadol: Opioide narcotique, Inh recapture NE seulement
## Footnote
Ces différences influencent leur utilisation clinique.
97
Quels sont les **opiacés**?
* Morphine
* Codéine
## Footnote
Ces médicaments sont des analgésiques puissants utilisés dans la gestion de la douleur.
98
Quels sont les **opioïdes semi-synthétiques**?
* Buphénorphine (Méthadone)
* Hydromorphone (Dilaudid)
* Oxycodone (OxyContin)
## Footnote
Ces opioïdes sont dérivés de la morphine et ont des propriétés analgésiques variées.
99
Quels sont les **opioïdes synthétiques**?
* Tapentadol
* Fentanyl
* Mépéridine (PAS À UTILISER)
## Footnote
Ces opioïdes sont souvent utilisés pour des douleurs aiguës et chroniques.
100
Comment l’**oxycodone** est-il métabolisé?
* CYP-2D6 → Oxymorphone
* CYP-3A4 → Noroxycodone
* Glucoronidation
## Footnote
Les métabolites de l'oxycodone peuvent avoir des effets actifs.
101
Les **métabolites de l’oxycodone** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
Oui et ils peuvent s’accumuler
## Footnote
Cela peut entraîner des effets indésirables chez certains patients.
102
Facteurs de risque pour prise d’**opioïdes**?
* Personnes âgées
* Apnée du sommeil (CPAP)
* Obésité morbide
* Maladies pulmonaires
## Footnote
Ces facteurs augmentent le risque d'effets indésirables graves.
103
En quoi est métabolisée la **morphine**?
M3G et M6G
## Footnote
Ces métabolites ont des effets différents sur le système nerveux.
104
En quoi est métabolisée l’**hydromorphone**?
H3G seulement
## Footnote
Ce métabolite peut avoir des effets indésirables.
105
Les **métabolites de la morphine** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
* M3G (coma, convulsion, agitation, hallucinations, hyperalgésie)
* M6G (coma, sédation, No, dépression respiratoire, effet analgésique)
## Footnote
M3G est beaucoup plus puissant que M6G.
106
Les **métabolites de l’hydromorphone** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
H3G (coma, convulsion, agitation, hallucinations, hyperalgésie)
## Footnote
Cela souligne l'importance de surveiller les effets secondaires.
107
Quelle est la différence entre le **tapentadol** et les **opioïdes**?
Beaucoup moins d’effets secondaires
## Footnote
Cela en fait une option plus sûre pour certains patients.
108
Avantages d’**opioïdes à action brève** vs. libération prolongée?
* Délai d’action rapide
* Posologie facile à ajuster
* CR rapide, effets 2˚ partent vite
## Footnote
Ces avantages sont importants dans la gestion de la douleur aiguë.
109
Inconvénients d’**opioïdes à action brève** vs. libération prolongée?
* Fluctuations du soulagement de la douleur
* Altération du sommeil
* Risque d’abus élevé
## Footnote
Ces inconvénients doivent être pris en compte lors de la prescription.
110
En quoi est métabolisée la **buprénorphine**?
Norbuprénorphine
## Footnote
Ce métabolite a une activité limitée.
111
Comment est métabolisée la **buprénorphine**?
* CYP-2C8 (30%)
* CYP-3A4 (65%)
* Glucoronidation
## Footnote
Cela influence son efficacité et ses effets secondaires.
112
Avantages de la **buprénorphine**?
* Éliminé par voie intestinale donc sécuritaire en IR
* Pas de dépression respiratoire associée
## Footnote
Cela en fait une option intéressante pour les patients à risque.
113
Les **métabolites de la buprénorphine** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
Norbuprénorphine est peu active, ne s’accumule pas
## Footnote
Cela réduit le risque d'effets indésirables.
114
En quoi est métabolisé le **fentanyl**?
Norfentanyl (99%)
## Footnote
Ce métabolite est inactif.
115
Comment est métabolisé le **fentanyl**?
CYP3A4
## Footnote
Cela influence son efficacité et ses interactions médicamenteuses.
116
Comment est administré le **fentanyl**?
Transdermique
## Footnote
Cette méthode d'administration permet un contrôle prolongé de la douleur.
117
Les **métabolites du fentanyl** sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
Norfentanyl est inactif, ne s’accumule pas
## Footnote
Cela réduit le risque d'effets indésirables.
118
Comment préscrit-on la **mépéridine**? Quels sont ses effets 2˚?
PROSCIRE!!! Toxicité documentée (coma, myoclonies, confusion, convulsions, hallucinations)
## Footnote
La mépéridine est généralement évitée en raison de ses effets indésirables graves.
119
Quel est le **métabolite principal** du fentanyl?
Norfentanyl (99%)
## Footnote
Norfentanyl est le principal métabolite du fentanyl.
120
Comment est **métabolisé** le fentanyl?
CYP3A4
## Footnote
Le fentanyl est principalement métabolisé par l'enzyme CYP3A4.
121
Comment est **administré** le fentanyl?
Transdermique
## Footnote
Le fentanyl peut être administré par voie transdermique.
122
Les **métabolites** du fentanyl sont-ils actifs? Quels effets ont-ils?
Norfentanyl est inactif, ne s’accumule pas
## Footnote
Norfentanyl n'a pas d'activité pharmacologique significative.
123
Comment **prescrit-on** la mépéridine? Quels sont ses effets 2˚?
PROSCIRE!!! Toxicité documentée (coma, myoclonies, confusion, convulsions, hallucinations)
## Footnote
La mépéridine doit être prescrite avec prudence en raison de ses effets secondaires graves.
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