Comment l’hyperglycémie chronique endommage les tissus et les cellules?
- Hyperglycémie chronique → altération de la fonction des GB → ischémie → ↓O2 dans les tissus
- Hyperglycémie chronique → formation de molécule anormale de glucose dans les membranes basales des petits vaisseaux sanguins
- Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions des cellules nerveuses
Comment la physiopathologie du diabète favorise la formation d’une plaie
- Hyperglycémie chronique → non-glycosylation des protéines→ ↑protéines dans les cellules endothéliales hépatiques → neuropathie motrice
- Hyperglycémie chronique → neuropathie motrice → atrophie muscles + déséquilibre dans les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied → création de nouveaux points de pression
- Hyperglycémie chronique → neuropathie autonome → ↓ sudation + ↓ glandes sébacées + perte de régulation de la température cutanée + flux sanguin anormal dans la plante des pieds →hyperkératose + fissures + callosités → plaie (ulcération)
- Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions nerfs périphériques → démyélisation + ↓ conduction → perte sensibilité → ↑ risque de plaie
- Altération de la fonction des GB → ↓ O2 dans les tissus → ↓ cicatrisation
- Hyperglycémie chronique → altération métabolisme des lipides → ↑ lipides libres dans le sang → athérosclérose→ ↓ O2→ ↓ cicatrisation
- Ostéopénie → fracture + déformation pied → création nouveaux points de pression
Expliquer le résultat de la microalbuminurie
Hyperglycémie chronique→ lésions aux petits vaisseaux→ augmentation de la perméabilité de la membrane→ plus petites molécules d’albumine traversent la membrane et se retrouvent dans l’urine
Quels sont les effets de l’insuffisance rénale sur le potassium, le sodium, le pH, l’urée et la créatinine
Potassium (K+) : ↓ élimination rénale de K+ → ↑K+ / si acidose, corps veut se débarrasser de H+ donc pompe proton fait sortir K+ des cellules pour faire entrer H+ → ↑K+
Sodium (Na+) : altération élimination rénale → ↓Na+
Urée : insuffisance rénale → ↓DFG→ ↑ urée
Créatine : insuffisance rénale → ↓DFG→ ↑ créatine
pH : ↓ réabsorption HCO3- → ↓pH
↓ élimination ammoniaque→ ↓ pH
Mécanisme d’Action du Lyrica
Bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC→ inhibe libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique→ diminution des influx nociceptifs→ diminution douleurs neuropathiques
Pourquoi augmente-t-on la dose du Ramipril?
Car le Ramipril a un effet néphroprotecteur → ralentissement de la progression de la néphropathie
Quels sont les 3 principaux mécanismes d’action des antihyperglycémiants?
-Diminution insulinorésistance :
-Augmentation de la production et de la sécrétion d’insuline : bloque les canaux de potassium ATP-dépendants de la membrane cellulaire, ce qui amène une dépolarisation de la membrane et donc permet un influx de calcium et ainsi le relâchement d’insuline
-Diminution de la production de glucose par le foie
Mécanisme action Ramipril
- Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 vasodilatation des vaisseaux diminution RVS diminution TA.
- Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 diminution libération d’aldostérone par cortex surrénal diminution de la réabsorption de sodium et d’eau diminution du volume sanguin diminution du DC diminution de la TA
- Augmente taux de bradykinine vasodilatation diminution RVS diminution TA.
Mécanisme action Crestor
↓ synthèse du cholestérol a/n du foie en inhibant HMG-CoA→ ↑ synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → ↓ LDL sanguin → effet hypolipidémiant
Mécanisme action Metformine
- Inhibe production de glucose dans le foie
- Réduit (un peu) l’absorption du glucose dans les intestins
- Sensibilise les récepteurs insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et muscles squelettiques) et donc augmente l’entrée du glucose dans les cellules
Comment se développent les neuropathies sensorielles?
Hyperglycémie chronique accumulation de fructose et de sorbitol dans les nerfs lésions aux nerfs démyélinisation de la gaine diminution de la conduction nerveuse motrice détérioration de la perception sensorielle et douleur aux MI
Comment se développent les neuropathies motrices?
Hyperglycémie chronique glycosylation non enzymatique des protéines dans les cellules hépatiques épaississement de la membrane basale et diminution de la mobilité articulaire déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs du pieds + atrophie des muscles intrinsèques + subluxation des articulations métatarso-phalangiennes orteils en griffe, en marteau, pieds creux ou plats
