1
Q
Quelle est la portée diagnostic de l’anamèse, de l’examen physique et des investigations diverses?
A
- Anamnèse et examen physique: évalue probabilité pré-test, permet choisir les bons test et cibler des diagnostics
- Test: modifie la probabilité que mon patient ait une maladie X
2
Q
Quelles sont les étapes d’une étude évaluant la validité d’un test et quels sont les biais possibles?
A
- Pool de patients avec un doute diagnostic
- Tous les patients ont le test index
- Tous les patients ont le test de référence
- Calcule la sensibilité et la spécificité du test index
- Biais de sélection: biais spectre et biais de sélection
- Biais du test: biais de vérification et biais d’information
3
Q
Quelle est la différence entre la sensibilité et la spécificité?
A
- Sensibilité: capacité de détecter les malades parmis les gens testant positif (vrais positifs / gens malades)
- Spécificité: capacité de détecter les gens réellement en santé parmis les gens testant négatif (vrais négatifs / gens en santé)
4
Q
Quel est le calcul de la précision d’un test?
A
(vrais positifs et négatifs) / tous les patients testés
5
Q
Qu’est-ce que la VPP et quels sont les facteurs qui l’influencent?
A
- VPP est la probabilité qu’une personne testée positive soit réellement maladie (VPP = vrais positifs / tous les positifs)
- Probabilité post-test qui dépend de la précision du test (sensibilité et spécificité) et prévalence
6
Q
Qu’est-ce que la VPN et quels sont les facteurs qui l’influencent?
A
- VPN est la probabilité qu’une personne testée négative soit réellement en santé
- Probabilité post-test qui dépend de la précision du test (sensibilité et spécificité) et prévalence
7
Q
Quel est l’effet de la prévalence sur VPP et VPN?
A
- Hausse prévalence = hausse VPP et baisse VPN
- Baisse prévalence = baisse VPP et hausse VPN
8
Q
Quels sont les facteurs qui influencent la probabilité pré-test et post-test?
A
- Pré-test dépend de: prévalence, symptômes et antécédents du patient
- Post-test dépend de: résultat, probabilité pré-test et VPP/VPN (ce qui inclue prévalence, spécificité et sensibilité)
9
Q
Qu’est-ce que le rapport de vraisemblance positif et négatif?
A
- Positif: probabilité d’avoir un test positif chez les malades vs chez les gens en santé (RVP = sensibilité / (1-spécificité) = vrai positif / faux positif)
- Négatif: probabilité d’avoir un test négatif chez les malades vs chez les gens en santé (RVN = (1-sensibilité) / spécificité = faux négatif / vrai négatif)
10
Q
Quel est l’utilité des rapports de vraisemblance positif et négatif en clinique?
A
- Aide à trouver la probabilité post-test (une des étapes pour la trouver)
- Côte pré-test x rapport vraisemblance = côte post-test
- Un rapport de vraisemblance > 1 signifie une augmentation de la probabilité de la maladie alors que si < 1 cela cause une diminution
11
Q
Quelles sont les étapes pour déterminer la probabilité post-test à partir de la probabilité pré-test?
A
- Probabilité pré-test
- Convertir probabilité pré-test en côte (“odds”): odds = P/(1-P)
- Multiplier la côte par chaque rapport de vraisemblance correspondant aux résultats
- Reconvertir la cote en probabilité: P = odds/(1+odds)
- Probabilité post-test
12
Q
Qu’est-ce qu’une courbe ROC et son utilité?
A
- Courbe ROC trace le rapport entre la sensibilité et la spécificité d’un test pour différents seuils de décision (abscisses = (1-spécificité) et ordonnée = sensibilité)
- Permet d’évaluer la capacité discriminante d’un test pour distinguer entre les malades et non-malades
13
Q
Quelle est la formule qui permet de calculer la tension de la post-charge?
A
T = (P x r) / 2h
P = pression intraventriculaire, r = rayon ventricule, h = épaisseur
14
Q
Est-ce qu’une augmentation de la précharge et de la postcharge à le même effet sur le volume d’éjection et sur le volume télésystolique?
A
Non, une augmentation de la précharge augmente le volume éjectionnel sans effet sur le volume télésystolique alors qu’une augmentation de la postcharge augmente le volume télésytolique étant donné qu’il prend plus de force/temps à éjecter le volume éjectionnel standard
15
Q
Quel est l’effet de la noradrénaline sur l’inotropie ainsi que les conséquences de cet effet sur la volume éjectionnel et le volume télésystolique?
A
- La capacité à fournir une force (inotropie) dépend de la noradrénaline
- Augmentation de la noradrénaline = développement des muscles = augmentation de la tension isométrique = augmentation de la contractilité/inotropie = augmente le volume éjectionnel et diminue le volume télésystolique
16
Q
Quelle est la formule du débit cardiaque et quel élément est un mécanisme majeur pour modifier le flux sanguin?
A
- DC = ΔP / R
- La résistance est un mécanisme majeur: modification de la résistance des vaisseaux
17
Q
Quelles sont les formules de la pression artérielle moyenne?
A
- PAM = 1/3 pression sytolique + 2/3 pression diastolique
- PAM = pression diastolique + 1/3 pression différencielle
18
Q
Quelle est la formule de la pression différencielle et elle est proportionnelle à quel facteur?
A
- Pression différencielle = pression systolique - pression diastolique
- Pression différencielle est proportionnelle au volume d’éjection, car il influence beaucoup la pression systolique alors que la pression diastolique est plutôt stable
19
Q
Pourquoi les grandes artères ont une pression différencielle supérieure à celle de l’aorte?
A
La pression différencielle grandes artères > presssion différencielle aorte, car les ondes de pressions voyagent à haute vélocité (plus que le sang) et les ondes de réverbation (réfléchies) vers l’arrière en systole s’additionne aux ondes de choc et contribue ainsi à augmente la pression sytolique au niveau des grandes artères (alors que l’aorte est trop proche du coeur pour être affecter par les ondes de réverbation)
20
Q
Quels sont les 3 déterminants de la résistance vasculaire et lequel est la plus important?
A
- R = 8nl / π x r^4
- Déterminants: viscosité du liquide (n), longueur du vaisseau (l) et rayon du vaisseau (r)
- Le rayon est le plus important (^4 = effet important)
- L’arrangement des vaisseaux en série ou en parallèle ont également un effet important sur la résistance (résistance série > résistance parallèle)
21
Q
Qu’est-ce que la compliance et quelle est sa formule?
A
- C = V/P
- La compliance représente ce que le vaisseau sanguin peut contenir en volume à une certaine pression
- Plus la compliance est élevée, plus le vaisseau peut acquérir un volume important à un certain volume
22
Q
Quelle est la différence entre le “unstressed volume” et le “stressed volume”?
A
- Unstressed volume: veines contiennent beaucoup de sang avec peu de pression
- Stressed volume: artères contiennent peu de sang avec beaucoup de pression
la plus grande chute de pression est ainsi au niveau des capillaires
23
Q
Quel est l’effet de la modification de la compliance sur les volumes “unstressed” et “stressed”? Quel est une situation physiologique qui entraine ce genre de changement?
A
- Modification de la compliance = redistribution du sang entre les artères et les veines (shift dans les “unstressed” et “stressed” volumes)
- Ex: diminution de la compliance secondairement au vieillissement qui rend l’endothélium rigide et moins distensible ce qui explique l’augmentation “normal” de la PA chez les personnes âgées
24
Q
Quels sont les mécanismes des effets chronotropes (positifs et négatifs) du SNA sur le coeur?
A
- Effet chronotrope positif: stimulation du SNAS ce qui libère de la noradrénaline (NE), NE active les récepteurs B1 qui augmente le rythme de dépolarisation cardiaque et augmente la FC
- Effet chronotrope négatif: stimulation du SNAP ce qui libère de l’achétylcholine (Ach), Ach active les récepteurs muscariniques Mu2 qui diminue le rythme de dépolarisation cardiaque via l’hyperpolarisation des cellules du noeud AV et diminue la FC
25
Quels sont les mécanismes des effets dromotropes (positifs et négatifs) du SNA sur la vélocité de conduction?
* Effet dromotrope positif: stimulation du SNAS via le noeud AV ce qui augmente le rythme de conduction des potentiels d'action
* Effet dromotrope négatif: stimulation du SNAP via le noeud AV ce qui diminue le rythme de conduction des potentiels
26
Quelle est une conséquences de la suractivation du SNAP au niveau cardiaque?
Une suractivation du SNAP diminue de manière exagéré le rythme de conduction (effet dromotrope négatif pathologique) ce qui peut mener à un bloc cardiaque
| *un noeud AV endommagé peut avoir la même conséquence*
27
Quels sont les principaux récepteurs du SNAS et du SNAP? Quels sont les effets?
* SNAS: B1 (inotrope, chronotrope et dromotrope positif), a1 (VC des muscles lisses/squelettiques) et B2 (VD des muscles lisses)
* SNAP: Mu2 (inotrope, chronotrope et dromotrope négatif) et Mu3 (VD indirecte des vaisseaux)
28
Quelle est la réponse du débit cardiaque, de la tension artérielle et de la différence artério-veineuse en O2 à l'effort?
* Débit cardiaque augmente de manière quasi-linéaire avec l'intensité de l'exercice pour répondre aux besoins accrus en O2
* Tension artérielle augmente en raison d'une augmentation de la pression systolique secondaire à l'augmentation du débit cardiaque *(qui est supérieur à la diminution de la résistance périphérique totale)*
* Différence artério-veineuses en O2 augmente en raison de la consommation augmenté d'O2 par les muscles qui baisse drastiquement la quantité résiduelle d'O2 dans les veines
29
Quelle est la réponse de la résistance vasculaire périphérique et de la redistrubution de la perfusion des capillaires à l'effort?
* Résistance vasculaire périphérique diminue en raison de la vasodilatation dans les muscles squelettiques secondairement aux métabolites vasodilatateurs relâchés
* Redistribution de la perfusion des capillaires: augmentation de la densité et de la quantité de capillaire qui approvisionne chaque fibre myocardique ce qui permet une plus grande capacité de flux sanguin
30
Quelle est la commande centrale de la réponse vasculaire à l'effort?
1. Cortex moteur intiées par une anticipation à l'exercice qui dirige la réponse à l'effort
2. Les reflexes sont activés par les mécanorécepteurs musculaires par parfois aussi par les chémorécepteurs
3. Cortex moteur envoie une commande au SNA qui produit plus de métabolites ce qui augmente le débit cardiaque, la livraison d'O2 et de nutriments aux muscles squelettiques
31
Qu'est-ce que la vasoconstriction artériolaire sélective?
* Vasoconstriction artériolaire sélective est un mécanisme qui cause une VC à certains muscles afin de rediriger le sang vers les muscles en action et vers le coeur: des métabolites vasodilatateurs outrepassent la VC du SNAS via les récepteurs a1 pour causer une VD artériolaire
* *Il n'y a jamais de VC au niveau coronaire (coeur) et cérébrale*
32
Quelle est la particularité au niveau cutané concernant la vasoconstriction à l'effort?
* Au niveau cutané: il y a une réaction biphasique qui agit comme système de régulation thermique
* VC initiale via influx SNAS, mais plus la température augmente, il y a une inhibition de la constriction SNAS au profit d'une vasodilatateur qui permet de dissipier la chaleur à travers la peau
33
Qu'est-ce que l'hyperémie active et quels sont les métabolites locaux qui permet ce phénomène?
* Hyperémie active est une vasodilatation diminuant la résistance périphérique total à l'effort ce qui permet une augmentation du débit pour subvenir au besoin métabolique des muscles
* Phénomène possible grâce à la production de métabolites vasodilatateurs locaux au niveau des muscles squelettiques qui contrecarre la vasoconstriction causée par SNAS via les récepteurs a1
* Métabolites vasodilatateurs locaux: adénosine, K et lactate
34
Quelle est une modification du baroréflexe observable à l'effort?
Augmentation du control point du baroréflexe via une réaction à l'étirement de la paroi et à l'augmentation de la pression afin d'éviter d'activer la bradycardie réflexe en cas d'augmentation physiologique du PA
35
Est-ce que la consommation myocardique en O2 augmente davantage en cas d'effort intense ou en cas d'augmentation de la postcharge?
Elle augmente plus lors d'une augmentation de la postcharge même si la consommation augmente aussi pendant un effort, car la consommation myocardique dépend principalement de de 3 facteurs: FC, postcharge (le plus important) et contractilité
36
Qu'est-ce que la double produit et la formule associée?
Double produit: FC x pression sanguine systolique = estimation du débit coronarien et de la demande myocardique en O2
37
Quelle est la différence entre le mécanisme d'augmentation d'apport en O2 à l'effort du myocarde vs des muscles squelettiques?
* Myocarde: extraction déjà de 70-80% au repos, augmentation du débit coronarien via VD coronarienne et utilisation des acides gras comme source d'énergie
* Muscles: extraction à 20-30% au repos alors augmente énormément leur extraction à 70-80% avec une VD via des métabolites
38
Qu'est-ce que la FCMP, le MET et le VO2 max?
* FCMP (fréquence cardiaque maximale prédite pour l'âge) = 200 - âge
* MET (metabolic equivalent): méthode pour mesure l'intensité d'une activité physique et la dépense énergétique via la consommation calorique d'un individu actif comparé à son niveau métabolique de bas (au repos), 1 MET = 3,5 mk/kg/min
* VO2max: capacité maximale de consommation d'oxygène d'une personne lors d'un effort intense et prolongée, c'est un indicateur clé de l'endurance cardiovasculaire (VO2max = Q x A/V O2)
39
Quelle couche des artères est métaboliquement active et quelle couche contient les nerfs, tissu conjonctif et vaisseaux lymphatiques?
* Intima, elle relâche des molécules bioactives
* Adventice, elle contient du tissu conjonctif, nerfs et vaisseaux lymphatiques
40
Quelles sont les grandes différences histologiques des grosses artères, moyennes artères et petites artères?
* Grosses artères: beaucoup fibres élastiques, vaso vasorum et vaisseaux lymphatiques avec nervus vasoverum entre 2 couches externes, LEI/LEE mince, tissu conjonctif
* Moyennes artères: moins fibres élastiques, juste nervus vasoverum entre 2 couches, LEI/LEE épaisse, moins tissu conjonctif dans intima et plus dans adventice
* Petites artères: peu fibres élastique, 2 couches musculaires, disparition LEI/LEE (LEI parfois mince, mais discontinue), tissu conjonctif quasi-disparu dans intima et mince dans adventice
41
Quelles sont les fonctions des grandes, moyennes et petites artères?
* Grandes artères: conduire artères et amortir les variations de pression générées par le coeur
* Moyennes artères: distribuer le sang vers organes et tissu
* Petites artères: régulation de la résistance vasculaire périphérique
42
Quels sont des facteurs et systèmes régulateurs qui influencent la pression artériel?
* Tonus des vaisseaux sanguins: résistance périphérique et élasticité des artères
* Débit cardiaque: fréquence cardiaque et volume éjection (via coeur)
* Régulation hormonale: système RAA et aldostérone (via coeur, tonus et reins)
* Facteurs de risques liés à HTA
43
Quels sont les 4 récepteurs qui régulent la pression artérielle à court terme? Quels sont leurs mécanismes d'actions?
Récepteur du SNA qui agissent en modulant les détermiants de la TA:
* **Barorécepteurs**: situés au niveau de la crosse aortique et sinus carotidiens, ils perçoivent changement TA via étirement et déformation de l'artère et envoie influx aux bubles rachidiens du SNC (SNAS via a1/b1 ou SNAP via Mu2/Mu3)
* Chémorécepteur: situés au niveau des carotides, interviennent uniquement si PA<80 mm Hg, détecte variation pH secondaire baisse PO2 et active formation réticulée (zone tronc cérébral responsable FC et régulation respiratoire)
* ANP: produit par cellules oreillettes, distension OD augmente excrétion Na+/eau et inhibe sécrétion rénine (antagoniste SRAA)
* BNP: produit par cellules ventriculaires, stress hémodynamique augmente sécrétion Na+/eau et inhibe sécrétion rénine (antagoniste SRAA)
44
Quels sont les 2 éléments qui régulent la pression artérielle à long terme? Quels sont leurs mécanismes d'action?
* Système RAA: baisse TA entraine une baisse de la perfusion rénale et une augmentation de la sécrétion de rénine qui produit de l'angiotensine I à partir de l'angiotensinogène sécrété par le foie, puis ECA la transforme en angiotensine II qui augmente la relâche d'aldostérone/ADH et augmente l'activité sympathique (augmente NE) ainsi qu'augmente la VC (et RPT)
* Aldostérone: sécrété par les surrénales et augmente la réabsorption de Na+/eau par les reins ce qui augmente le volume ciruclant et augmente la PA
* ADH (vasopressine/hormome antidiurétique): stimule la rétention d'eau dans le rein via aquaporines (et la soif) ce qui augmente le volume intravasculaire, la précharge, le DC et augmente la PA
45
Pourquoi les personnes souffrant d'HTA ont un processus altéré au niveau de la régulation de la pression artérielle à long terme?
Des pressions plus hautes sont requises pour excréter l'eau et le sodium, car:
* Lésions microvasculaires et tubulo-interstitielles dans les reins perturbent l'excrétion de sodium
* Alteration des facteurs hormonaux normaux limitent la réaction rénale à l'environnement
46
Qu'est-ce que l'HTA essentielle et quelles sont ses facteurs initiateurs?
* HTA essentiel est une HTA d'étiologie inconnue (type présent dans 90% des cas)
* Facteurs génétiques: hérédité dans HTA (maladie polygénique)
* Facteurs environnementaux: habitudes alimentaires, exercice physique, accès aux soins santé, statut socio-économique et comorbidité médicales (obésité, diabète, maladie rénale vasculaire, anomalies surrénales ou troubles SNC)
47
Quels sont les profils des jeunes adultes vs les personnes âgées avec un diagnostic d'HTA essentielle?
* Jeune adulte: DC élevé, résistance périphérique normal (phase hyper-kinétique: coeur hyperactif)
* Personnes âgées: DC diminué via hypertrophie ventriculaire et diminution de la postcharge, résistance périphérique augmenté secondairement à l'hypertrophie médiale des vaisseaux
| *la prévalence de l'HTA augmente avec l'âge*
48
Qu'est-ce que l'HTA secondaire et quelles sont ses causes?
HTA secondaire (10% des cas) est secondaire à une cause précise:
* Limite du débit sanguin se rendant aux reins: athérosclérose, vasculite, dissection/coarctation aorte ou lésion fibromusculaire
* Problème parenchyme rénal et hypertension reino-vasculaire: cause mécanique (coarctation aorte) ou cause endocrinienne (phéochromocytome, excès production hormone adréno-cortical)
* Tumeur produisant aldostérone
* Grossesse
* Certains médicaments (AINS, corticostéroïdes, contraceptifs) ou drogues (cocaïne)/alcool
49
Quels sont les critères diagnostics d'HTA et les étapes à suivre?
1. Indice PA élevé (peut importe le lieu de la découverte)
2. Évaluation PA en clinique: si >180/110 = HTA
3. Si diabétique: MPAC >130/80 sur 3 mesure = HTA
4. Si MPAC-OS > 135-85 ou MPAC >140/90 = besoin investigation hors clinique pour éliminer SSB
5. Si MAPA >135/85 (PAM >130/80) ou si MPAD >135/85 = HTA
50
Qu'est-ce que le score de Framinghan?
Évaluation du risque de l'hypertension selon divers facteurs: maladie cardiovasculaire, âge, maladie rénale, etc.
51
Quels sont les 3 grades d'hypertension et les valeurs de l'hypertension systolique isolée?
* Grade 1: TA systolique > 140 et TA diastolique 90-99
* Grade 2: TA systolique 160-179 et TA diastolique 100-109
* Grade 3: TA systolique >180 et TA diastolique >110
* HTA systolique isolé: TA systolique > 140 et TA diastolique <90
52
Quelles sont les complications principales de l'HTA au niveau du coeur, du cerveau, des yeux, de reins et des vaisseaux?
* Coeur: HVG menant à congestion pulmonaire, IC causant une ischémie myocardie qui détériore la capacité contractile et maladie coronarienne (ischémie, infarctus myocarde) secondaire à athérosclérose et augmentation demande en O2
* Cerveau: AVC ischémique/hémorragique/lacunaire/watershed et démence vasculaire
* Yeux: rétinopathie hypertendu et hémorragies rétiniennes
* Reins: néphropathie hypertensive (protéinurie, hématurie, IR) et néphrosclérose (artérioscléroe hyaline et nécrose)
* Vaisseaux: anévrisme, athérosclérose et dissection aortique
53
Quelles sont les valeurs d'initiation du traitement pour HTA selon le type de patient et les valeurs cibles pour chacun?
* Risque élevé: >130 PAS (cible: 120)
* Diabète: >130 PAS et >80 PAS (cible <130 et <80)
* Risque modéré/élevé: >140 PAS et >90 PAD (cible <140 et <90)
* Risque faible: >160 PAS et >100 PAD (cible <140 et <90)
54
Quelles sont les 5 médicaments hypertenseurs, leurs classes et leurs mécanisme d'action?
1. Diurétiques thiaziques (diurétique): excrétion Na+ = diminue volume circulant, DC et PAM
2. Inhibiteurs ECA (modificateur SRAA): bloque conversion d'angiotensine I en II = diminue VC, rétention Na+/eau et production d'aldostérone
3. Antagonistes récepteurs angiotensine II (modificateur SRAA): empêche liaison d'angiotensine II = diminue VC (augmente VD), baisse aldostérone et diminue TA
4. Inhibiteurs calciques (VD): bloque entrée calcium dans muscles = VD et diminution résistance périphérique
5. Betabloqueurs (sympathicolytique): bloque récepteur beta-adrénergique = diminue FC, contractilité et sécrétion rénine
55
Quelles sont les 3 grandes fonctions des cellules endothéliales et les effets de leur activation?
* 3 grandes fonctions: structurales, métaboliques et signalisation
* Activation: augmente perméabilité, cytokine inflammatoire, molécule d'adhésion leucocytaire et diminue VD et molécule antithrombotique
56
Quels sont les 2 facteurs qui initient une dysfonction endothéliale?
Différents stresseurs qui activent l'endothélium et prédispose à l'athérosclérose:
* Force physique: force cisaillement faible qui inhibe les facteurs athéroprotecteurs (ex: NO ou KLF2)
* Irritants chimiques: production ROS
57
Quelles sont les grandes étapes du développement de la lésion d'athérosclérose?
1. "Fatty streak": dysfonction de l'endothélium, entrée de lipoprotéine (LDL dans intima), recrutement de leucocytes et formation de cellules spumeuses
2. Progression de la plaque: migration des cellules musculaires lisses, cellules spumeuses produisent PDGF qui permet aux léiomyocytes d'atteindre intima et production de cytokines qui active LT et dégrade collagène/élastine ce qui diminue la matrice
3. Disruption de la plaque: mort cellules spumeuses et léiomyocytes ce qui libère le contenu cellulaire et accumulation de lipides/débris dans la plaque
58
Quelles sont les différences structurelles des plaques stables vs plaques instables et quelles sont leurs mécanismes de lésion?
* Stable: cap fibreux dense avec centre faible lipide, lésion secondaire à l'érosion et la formation de thrombus via la mort des neutrophiles qui larguent des nets
* Instable: cap fibreux mince avec centre lipidique dense, lésions secondaires à la rupture du cap fibreux et formation de thrombus
59
Quelles sont les complications fréquentes des plaques d'athérosclérose?
* Rupture/ulcération: formation d'un thrombus qui mène à l'infarctus
* Hémorragie intraplaque = rupture cap = hématome intramural qui cause un rétrécissement artériel
* Embolisation de fragment: déplacement et atteintes à distance
* Plaque fibreuse: augmentation de la pression couche moyenne, atrophie et perte d'élasticité qui cause expansion artère et anévrysme
60
Qu'est-ce que l'indice tibio-humérale et quelle est la valeur normal?
* ITH = TA plus élevé d'un membre inférieur / TA plus élevé entre les 2 bras
* ITH > 0,9 = normal
61
Quels sont les caractéristiques des 2 types d'anévrisme?
* Anévrisme vrai: touche toutes les couches du vaisseau sanguin, fusiforme s'il est symétrique et sacculaire s'il est asymétrique (stase locale = plus risque thrombus)
* Pseudyanévrisme/faux anévrisme: ne touche pas toutes les couches du vaisseau, causé par une rupture de la paroi d'un vaisseau causant une accumulation de sang instable ressemblant à un anévrisme
62
Quelles sont les complications possibles des anévrismes?
* Compression d'autres vaisseaux importants: aorte thoracique comprime trachée/bronches (dyspnée, toux), oesophage (problème déglutition) et nerf récurrent laryngé (dysphonie) et aorte abdominal comprimale ventre (douleur abdominal ou dans dos)
* Formation thrombus: si stase veineuse, peut se déplacer à distance et causer embolie
* Dilatation aorte: régurgitation aortique
* **Rupture anévrisme** (lente/rapide): grande perte volume = hypotension majeure et accumulation sang ailleurs
63
Quelles sont les différences anatomiques entre la valve mitrale et tricuspidienne?
* Mitrale: gauche, 2 feuillets et 2 muscles papillaires
* Tricispidienne: droite, 3 feuillets et 3 muscles papillaires
64
Quelles sont les différences anatomiques entre les valves AV et les valves aortiques et pulmonaire?
* Valve aortique/pulmonaire: semi-lunaire, distension les unes contre les autres empêche la régurgitation
* Valve AV: anneau vibreux, muscles papillaires envoient des cordes tendineuses à plusieurs feuillets ce qui rajoutent du tonus au valve afin d'empêcher la régurgitation
65
Quel élément de la microcirculation est responsable de la régulation de la résistance totale périphérique? Quel mécanisme permet cela?
* Artérioles
* Contrôle du débit de chaque organe via la régularisation de la résistance total périphérique
* VD et VC via un contrôle intrinsèque (métabolites) et extrinsèque (système nerveux et endocrinien)
66
Qu'est-ce que le débit valvulaire, le gradient valvulaire et l'aire valvulaire?
* Débit valvulaire: débit (quantité de sang) qui passe à travers la valve pendant un certain temps
* Gradient valvulaire: différence de pression entre les 2 côtés de la valve
* Aire/surface valvulaire: aire de l'orifice ouverte ou fermée (S = Q / TK√ (Δ P))
67
Quels sont les causes, symptômes et facteurs de risques fréquents de la sténose aortique?
* Causes: calcification **dégénérative**, valve bicuspide congénital, rhumatismale
* Symptômes: angine, syncope à l'exercice et IC
* Facteurs de risque: même facteurs que l'athérosclérose, valve bicuspide, rhumatisme
68
Quels sont les signes cliniques, les facteurs de sévérité et les traitements de la sténose?
* Signes cliniques: souffle télésystolique crescendo-decrescendo, pulsus parvus tardus, B2 peu audible avec B4, hypertrophie VG secondaire à la surcharge volume/pression
* Facteurs sévérité: surface valvulaire diminué avec gradient de pression <1cm^2 (40 m Hg)
* Traitements: ballon (peu efficace), remplacement de la valve par transcathéter (TAVI)
69
Quels sont les causes et symptômes de l’insuffisance aortique?
* Causes: maladie feuillet (bicuspide, rhumatismale, endocardite) ou dilatation de la base de l'aorte
* Symptômes: congestion pulmonaire (aigu) ou fatigue, dyspnée, pouls inconfortable, angine et IC (chronique)
70
Quels sont les signes cliniques, les facteurs de sévérité et les traitements de l’insuffisance aortique?
* Signes cliniques: pouls bondissant, choc apexien hyperdynamique, souffle protodiastolique en 2D2, flow turbulant en mitral (austin flint murmur mid-diastolique), hypertrophie excentrique et dilatation VG secondaire à surcharge volume/pression chronique
* Facteurs de sévérité: taille orifice, gradient pression, durée diastole
* Traitements: remplacement valve (aigu ou <50% fraction éjection) ou monitoring et pharmacothérapie
71
Quelles sont les causes, les signes cliniques et les traitements de l'insuffisance tricuspidienne?
* Causes: fonctionnelle, dilatation VD ou syndrome carcinoïde
* Signes cliniques: énorme onde v jugulaire, foie pulsatile, oedème périphérique, dyspnée, souffle systoliques audible surtout à l’inspiration, hypertrophie et dilatation OD/VD
* Traitements: traite cause sous-jacente, diurétique
72
Quels sont les causes et les facteurs de sévérité de la sténose mitrale?
* Causes: rhumatismale (70%), calcification, végétation en endocardite ou problème congénitaux
* Facteurs de sévérité: grandeur de la sténose (sévère si <1,5 cm)
73
Quels sont les symptômes, les facteurs d'exacerbation et les complications de la sténose mitrale?
* Symptômes: fièvre rhumatismale (pancardite, arthrite, nodule), puis symptômes liés HTAP 10-30 ans post-fièvre rhumatismale (dyspnée, hémoptysie, orthopnée, DPN, IC droite)
* Facteurs d'exacerbation: exercice, fièvre, anémie, hyperthyroïdie, grossesse, stress, etc. (toutes condition qui augmente DC)
* Complications: FA, endocardite, embolie, AVC, hémoptysie
74
Quels sont les signes cliniques et les traitements de la sténose mitrale?
* Signes cliniques: wedge augmenté, souffle diastolique decrescendo avec kick auriculaire, B1 haute intensité, B2 puis opening snap, hypertrophie VD secondaire à HTAP, dilatation OG secondaire à surcharge volume/pression
* Traitement: péniciline et aspirine pour fièvre rhumatismale, restriction sodique, ballon, diurétique, beta bloqueurs, digoxine et anticoagulant (FA)
75
Quelles sont les causes aigu et chronique de l'insuffisance mitrale?
* Aigu: infarctus qui rupture muscle papillaire, endocardite qui rupture cordes, syndrome marfan disturbe les cordes
* Chronique: prolapsus valve mitral, déformation valve, anneau endommagé ou fonctionnel (dilatation VG, donc secondaire)
| *cause primaire si d'une partie de la valve et secondaire si dilate VG*
76
Quels sont les signes cliniques et les symptômes de l'insuffissance mitrale?
* Signes cliniques: souffle decresendo holosytolique jusqu'aux aisselles, B3 et choc apexien étalé si chronique, hypertrophie et dilatation VG secondaire à la surcharge volume/pression
* Symptômes: oedème et congestion pulmonaire (aigu) ou fatigue, faiblesse, prédisposition FA et symptômes IC D (chronique)
77
Quels sont les facteurs de sévérité et les traitements de l'insuffisance mitrale?
* Facteurs sévérité: taille orifice, différence pression et **compliance auriculaire gauche**
* Traitements: remplacement de valvue ou nitro (aigu), réparation ou remplacement de la valve (chronique), diurétique, inhibiteur ACE ou autres (si IC)
78
Quelles variations de la fréquence cardiaque accentue les problèmes liés à la sténose aortique et la sténose mitrale?
* Sténose aortique: pire avec ralentissement de la FC
* Sténose mitrale: pire avec accélération de la FC (débit)
79
Qu'est-ce que le prolapsus de la valve mitrale, ses signes cliniques, ses symptômes et traitements?
* Bombement vers l'OG d'un seul ou plusieurs feuillets de la valve mitrale qui mène à une régurgitation mitrale
* Signes cliniques: click durant la systole avec souffle télésystolique par petite régurgitation
* Symptôme: douleur thorax et palpitations
* Traitements: réassurance et monitoring pour surveiller les complications (AVC, régurgitation aigu, embolie, etc.)
80
Quelles sont les causes de la sténose tricuspidienne, ses signes cliniques et traitements?
* Cause: conséquence à long terme de la fièvre rhumatismale (VD valve)
* Signes cliniques: murmure similaire à la sténose mitrale (audible au sternum et intense à I'inspiration), jugulaires distendus avec grosse onde a
* Traitement: dilatation avec ballon, valvulopastie ou remplacement
81
Quelles sont les causes de la sténose pulmonaire, les signes cliniques et traitements?
* Causes: congénital ou syndrome cardinoïde
* Signe: souffle systolique crescendo-decrescendo qui irradie vers l'épaule gauche souvent avec click d'éjection
* Traitement: valvuloplastie et ballon
82
Quelle est la physiopathologie, les signes cliniques et les traitements de l'insuffisance pulmonaire?
* Physiopathologie: HTAP qui dilate la base de l'artère pulmonaire
* Signes cliniques: souffle diastolique decrescendo très aigu
* Traitements: traite cause sous-jacente d'HTAP, diurétique, valvuloplastie ou remplacement valve
83
Qu'est-ce que la surveillance en santé et ses utilités principales?
* Surveillance: recueil systématique et continu, analyse et dissémination rapide de données liées à la santé d'une population
* Utilité: portrait santé, distrubution maladie, épidémie, facteurs de risques potentiels, planifier besoins en santé, guide développement et changement médical
84
Que sont les indicateurs de santé et leurs utilités?
* Indicateurs: variable susceptible d'être mesurée directement et qui rend compte de l'état de santé d'une communauté
* Utilité: détecte éclosions, facteurs de risques, estimer la charge de maladie sur territoire, planifier utilisation ressource, décrire les modalités de la survenue de la maladie et émettre des hypothèses quant aux causes de la maladie
85
Quels sont les rôles du clinicien dans la surveillance en santé?
* Déclaration des maladies contagieuses (MADO)
* Détection épidémies
* Contact avec la santé publique
* Certificats de décès et de naissance
* Exactitude du contenu de la feuille sommaire du constat d'hospitalisation
* Exactitude de la facturation
86
Quelle est la différence entre l'espérance de vie à la naissance, à 65 ans et en bonne santé?
* EV naissance: âge moyen atteint avant de mourir, indicateur de quantité, influencé par les décès à tous âge
* EV à 65 ans: nombre d'années de vie restant à 65 ans, indicateur de quantité excellent, plus élevé que EV naissance
* EV en bonne santé: nombre d'année qu'une personne peut vivre sans incapacités, indice de qualité
87
Qu'est-ce que le nombre d'années potentielles de vie perdues (AVPV)?
* Indicateur de mortalité prématurée
* Nombre d'années perdues suite à un décès avant 75 ans
88
Quelle est la différence entre la mortalité, la morbidité et la létalité?
* Mortalité: nombre total de décès dans une population (taux mortalité = incidence x létalité)
* Morbidité: présence de maladie ou trouble dans une population
* Létalité: proportion de décès parmi les malades d'une maladie spécifique, représente la gravité d'une maladie spécifique
89
Qu'est-ce que la mortalité infantile, néonatale, post-néonatale et périnatale?
* Infantile: probabilité qu'un enfant meurt à <1 an (indicateur choix du niveau de santé d'un pays)
* Néonatale: probabilité qu'un enfant meurt à <27 jours (cause endogène)
* Post-néonatale: probabilité qu'un enfant meurt entre 28 jours-1 an (cause exogène/environnementale)
* Périnatale: probabilité qu'un foetus/enfant meurt entre 28 semaines et 7 jours
90
Qu'est-ce qu'un indicateur brut, spécifique et ajusté?
* Brut: taux brut fait référence à toute la population
* Spécifique: taux spécifique permet de chercher l'information d'une population spécifique
* Ajusté: taux ajustés sont modifiés grâce à la standardisation afin de comprarer des données sans confusion
91
Qu'est-ce que la standarisation?
* Appliquer les taux spécifiques à une population standard afin de calculer/comparer les risques/effets réels
* Permet d'éviter la confusion en essayant de comparer 2 groupes différents avec des démographiques différentes
92
Quelles sont les causes de mortalités les plus fréquentes dans la population?
* Tumeurs
* Appareil circulatoire
* Appareil respiratoire
* Troubles mentaux
* Système nerveux
* Etc
93
Quels sont les cancers avec le plus haut taux d'incidence et de mortalité chez les hommes et les femmes?
* Hommes: prostate (plus haute incidence), poumons (plus haute mortalité), côlon aussi très incident/mortel
* Femme: sein (plus haute incidence), poumons (plus haute mortalité), côlon aussi incident/mortel
94
Quel est le lien entre la létalité et la survie?
* Ce sont 2 notions complémentaires
* Survie: probabilité de survive pendant une certaine période de temps dans un groupe d'individus atteints d'une maladie spécifique
* Létalité: probabilité de mourir pendant une certaine période de temps dans un groupe d'individus atteints d'une maladie spécifique (mesure d'incidence/risque)
* 100% - survie = létalité et 100% - létalité = survie
95
Quelles sont les sources de données pour la mesure de la fréquence de la morbidité et de la mortalité?
* Morbidité: MADO, registre morbidité, dossiers hospitaliers, base de données RAMQ, enquêtes transversales santé
* Mortalité: statistiques de l'état civil (enregistrement de la mort)
96
Quelles sont les cheminements et les branches des artères coronaires gauche et droite?
* Artère coronaire gauche (tronc pulmonaire et OG): artère antérieure descendante (septum IA, muscles papillaires), artère interventriculaire antérieur (VG) et artère circonflexe (postéro-latéral VG et OG)
* Artère coronaire droite (noeud SA): branche marginale aigue (VD), artère interventriculaire postérieure, postérieure descendante (VD, noeud AV, muscles papillaires) et postéro-latérale
97
Qu'est-ce que le théorème de Bates?
* Utilité clinique du résultat d’un test dépend de la spécificité, sensibilité et prévalence de la maladie, car ces facteurs jouent un rôle dans la détection de "faux positif"
* Penser critique du résultat et de son impact sur notre conduite, on doit se questionner sur l'investigation avant de la demander
98
Qu'est-ce que l'auto-régulation de la perfusion coronarienne et un problème de déséquilibre courant de ce mécanisme?
* Auto-régulation: modulation de la résistance afin que la demande en O2 correspond à l'apport en O2
* L'apport dépend du contenu en O2 et du flot sanguin alors que la demande en O2 dépend de la FC, tension murale et de la contractilité
* Un dépalencement entre demande/apport au myocarde entraine de l'ischémie
99
Quel est l'effet de la contraction cardiaque sur la pression de perfusion?
* Pression perfusion coronarienne = pression diastole aortique - pression télé-diastolique VG
* Diastole: artères coronaires sont plus perfusés, car il y a moins de compression externe (condition pathologique qui diminue pression aortique diminue perfusion coronarienne)
* Systole: constriction des vaisseaux sanguins dans myocarde ce qui diminue la perfusion
100
Quelles sont les substances vasoactives (métabolique, produit endothélium et neurale) qui régulent le tonus vasculaire et le flot sanguin?
* Substance métabolique: pas ATP en hypoxie alors ADP/AMP sont dégradé en adénosine (ou lactate, CO2, ions H+, acétate) qui cause VD
* Produit de l'endothélium: NO, prostacycline et EDHF (via Ach, serotonine, thrombine, stress shear) cause VD alors qu'endothéline 1 (via thrombine, angiotensine 1, épinéphrine et stress shear) cause VC
* Facteurs neurales: stimulation sympathique sur récepteur alpha 1 cause VC alors que stimulation sur beta 2 cause VD
101
Quels sont les facteurs de risques modifiables et non modifiables de la MCAS?
* Modifiables: habitudes de vie (tabagisme, sédentarisme, alimentation grasse) et médicaux (dyslipidémie, HTA, diabète sucré, obésité, stress)
* Non modifiable: âge (>45H et >55F), sexe (H>F), antécédents familiaux, origine ethnique (sud asiatique plus à risque)
102
Quelle est l'utilité de l'ECG dans la détection de MCAS?
* Permet de détecter les anomalies présentes lors d'une ischémie du myocarde
* Ischémie aigue (baisse ST), ischémie transmural (hausse ST), angine stable (attention aux ECG normaux au repos)
103
Quels sont les 4 épreuves d'effort utiles pour le diagnostic de la MCAS?
* Épreuve effort standard: tapis roulant avec charge progressive, test positif si inconfort angineux et signes ECG, très positif si incapacité faire >2 minutes, signes ECG, dépression ST, diminution pression systolique, contre-indiqué chez patient instable, avec sténose légère avec collatéral ou certains médicaments modifient la réponse à l'exercice
* Scintigraphie à l'effort: imagerie nucléaire pour patient avec ECG difficile à interpreter, injection radionucléide au pic de l'exercice révèle des zones "froides" (ischémie transitoire ou infarcies)
* Échographie à l'effort: imagerie pour patient avec ECG difficile à interpreter, évalue fonction contractile du coeur au repos et à l'exercice via recherche contraction ventriculaire
* Épreuve effort pharmacologique: patient incapable faire exercice, VD (ou inotrope) qui dilate les artères coronaires saines qui "volent" du sang aux sténosés (qui eux sont déjà dilaté maximalement), imagerie nucléaire combiné mets en évidence ces zones "froides"
104
Quelles sont les données obtenues par angiographie coronaire et par imagerie non invasive coronarienne?
* Angiographie coronaire: injection produit contraste radio-opaque permet visualiser sténose, faible risque complication alors test pour symptômes d’angine répondant pas à la médication, présentation instable et résultat test très anormaux, pas description des lésions (composition plaque), informations sur degré de sténose (FFR et IFR)
* Imagerie non invasive: CT cardiaque sans contraste permet d'observer calcification et CT angiographie avec contraste permet visualisé les sténoses >50%
105
Qu'est-ce que la "fraction flow reserve" et la "instantaneous wave-free pressure ratio"?
* FFR: évaluation de la pression d'une sténose pour évaluer sa sévérité fonctionnelle à VD maximale, FFR = pression distale sténose / pression proximale à la sténose dans aorte, si FRR <0,8 = sévère
* IFR: alternative du FFR sans VD maximale, si IFR <0,89 = sténose sévère
106
Quelle est la cause principale d'ischémie?
Dysfonction de l'endothélium via athérosclérose qui cause une diminution du rayon du vaisseau sanguin et un tonus vasculaire anormale
107
Qu'est-ce que l'angine stable?
* Pattern d'inconfort thoracique transitoire (douleur diffuse dans haut du corps), prédictible, durant l'exercice ou stress émotionnelle lorsque la demande en O2 est augmenté
* Causé par des plaques athéromateuses fixes et obstructives dans une ou plusieurs artères coronaires
* Sinon causé par d'autres pathologies qui cause HVG et augmente demande O2: cardiopathie hypertrophique, sténose aortique ou HTA
108
Quels sont les principes de traitements et les principales classes de médicaments pour l'angine stable?
* Priorise une modification des habitudes de vie et une prise de médicaments contre angine (prévention primaire)
* Traitement: nitroglycérine sublinguale (crise aigu), inhibiteurs calciques (dihydropyridique = relaxant musculaire, VD puissant ou non-dihydropyridique = inotrope négatif, VD), beta bloqueurs (chronotrope, inotrope négatif) et dérivés nitrés (relaxant musculaire)
| *anti-ischémique = inhibiteurs calciques, beta bloqueur et dérivé nitré*
109
Quelle est la différence entre le mécanisme d'action des inhibiteurs calciques dihydropyridiques et non dihydropyridiques?
* Dihydropyridique: VD puissant qui diminue le stress mural
* Non dihydropyridique: action cardio-dépresseur puissant et action VD moins puissant
110
Quels sont les 3 syndromes coronariens aigus?
* Angine instable: non prévisible, rupture plaque athérosclérose, risque progression vers infarctus, sans mort cellulaire
* NSTEMI: dommage endothéliale secondaire à l'athérosclérose, cap fibreux se déloge = thrombogène et bloque incomplet vaisseau, portion myocarde atteint
* STEMI: dommage endothéliale secondaire à l'athérosclérose, cap fibreux se déloge = thrombogène et bloque complet vaisseau, épaisseur complète myocarde atteint
111
Qu'est-ce que le score TIMI et quel est un score bas, modéré et haut risque?
* TIMI: >65 ans, >3 facteurs de risques cardiovasculaires, MCAS documenté avec sténose >50%, prise aspirine <7 jours, >2 épisodes d'angine <24h, élévation biomarqueur cardiaque, décalade segment ST >0,5 mm
* Risque bas (0-1), modéré (2-4) et haut (>4)
112
Quels sont les critères diagnostiques et les marqueurs biochimiques de l'infarctus?
* Diagnostic: symptômes classiques, mesures marqueurs biochimiques et lecture anormale à ECG
* Marqueurs biochimiques: troponine T et I (pic à 48h, structures uniques et spécifique, quantité proportionnelle à sévérité), troponine HS (pic à 12-18h, détection précoce sensible)
113
Quels sont les traitements et les principales classes de médicaments de NSTEMI et STEMI?
* Traitement: reperfusion, médicaments à court/long terme (ex: antiplaquettaires, anticoagulants, anti-ischémiques, statine), changements des habitudes de vie
* Médicaments: antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, antagoniste glycoprotéine 2b/3a), anticoagulant (héparine) et anti-ischémique (betabloquant, nitrate et inhibiteurs calciques)
114
Quelles sont 7 complications possibles du STEMI?
* Arythmie (surtout supra-ventriculaire): conduction électrique affecté
* Choc cardiogénique: complication mécanique de la pompe
* Péricardite: inflammation péricarde
* Rupture myocarde
* Défaillance cardiaque: cicatrice myocarde qui limite contraction
* FA: instabilité électrique ou dysfonction VG
* Complication de la thérapie de reperfusion
115
Qu'est-ce qu'un STEMI type 1 et type 2?
* Type 1: causé par plaque d'athérosclérose
* Type 2: causé par demande trop élevé en O2 par le myocarde
116
Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque aigue vs chronique?
* Aigue: apparition soudaine, pas de mécanisme compensatoire, accumulation rapide de liquide, traitement différe selon le profil
* Chronique: évolution long terme, adaptation coeur via mécanisme compensatoire
117
Quels sont les 4 profils de l'insuffisance cardiaque aigue et les traitements associés?
Insuffisance cardiaque aigue est évaluée et traite selon la présence de congetion pulmonaire (surcharge volume) et la qualité de la perfusion tissulaire (débit cardiaque)
A. Chaud et sec (normal)
B. Chaud et mouillé (diurétique et VD)
C. Froid et mouillé (diurétique, VD et inotrope)
L. Froid et sec (bolus)
118
Quelles sont les causes et les conséquences de l'insuffisance gauche vs droite?
* IC gauche (plus commune): affecte la circulation systémique, VG incapable de pomper suffisamment de sang, accumulation de sang dans les poumons et symptômes respiratoires
* IC droite: souvent secondaire à IC gauche et problèmes respiratoires (parenchyme ou vasculaire), VD incapable de pomper suffisamment, accumulation sang dans le corps et oedème des jambes/abdomen
119
Quelle est la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée et réduite?
* FE préservée: relaxation diastolique précoce atteinte, augmentation stress murale (ex: péricardite/tamponnade), augmentation pression diastolique et oedème pulmonaire
* FE réduite: atteinte myocyte/contraction ou augmentation post-charge, diminution tension en contraction, augmentation volume télésystolique puis télédiastolique, augmentation pression VG/OD et poumons avec oedème pulmonaire causée par pression hydrostatique élevé
120
Quels sont les symptômes de l'insuffisance cardiaque décompensée?
* Distension jugulaire et hépatomégalie
* B3/B4
* Nausée, perte d'appétit, symptômes GI
* Oedème périphérique
* Soulèvement parasternal
* Souffle régurgitation tricuspide
* Diaphorèse, tachycardie sinusale
* Peau grisâtre et extrémités froides
* Tachypnée, rythme respiratoire modifiée
* Fatigue, faiblesse
121
Quelle est la classification fonctionelle et chronique de l'insuffisance cardiaque?
* Classification fonctionnelle: classe 1 (pas limite activité physique), classe 2 (légère limitation), classe 3 (limitation marquée) et classe 4 (symptômes au repos)
* Classification IC chronique: A (patient à risque, pas dysfonction structurelle), B (patient avec maladie structurelle, IC asymptomatique), C (patient avec maladie structurelle, IC symptomatique) et D (patient avec maladie structurelle, IC symptomatique malgré pharmacothérapie maximal)
122
Quelles sont les 3 étiologies des cardiomyopathies?
1. Cardiomyopathie dilatée: idiopathique, génétique, infection, alcool, drogue, baisse B1 ou péri partum
2. Cadriomyopathie hypertrophiée: génétique, polygénique (70%) ou monogénique (30%)
3. Cardiomyopathie restrictive: maladie inflammatoire, fibrose, endocardite, hémochromatose, radiation
123
Quelles sont les étiologies de la myocardite?
* Infectieux (virale > bactérienne)
* Auto-immune
* Maladie inflammatoire
* Médicaments ou drogues
* Cellules géantes
* Maladie tissu conjonctif
124
Quels sont les 4 grands mécanismes compensatoires en insuffisance cardiaque?
* Système RAA
* Système sympathique
* ADH
* ANP/BNP: agit "contre" les autres mécanismes pour éviter les problèmes de chronicisation
125
Qu'est-ce que l'équation de starling et son utilité?
* Principe selon lequel plus la précharge est important, plus la force de contraction sera grande et plus un grand volume de sang sera éjecté pendant la systole
* Baisse de volume d'éjection = augmente volume télésystolique/télédiastolique = augmente précharge = augmente étirement des myofibres = augmente la fraction d'éjection à la prochaine contraction = maintient DC
126
Quelles sont les étiologies de l'insuffisance cardiaque décompensée?
* Augmentation de la demande métabolique
* Augmentation de la précharge
* Augmentation de la postcharge
* Augmentation de la contractilité
* Non compliance au traitement
* Bradycardie sévère
127
Quelles sont les modalités diagnostics de l'insuffisance cardiaque?
* Anamnèse et examen cardiaque
* ECG
* Radiographie thoracique
* Échographie
* Dosage peptide natriurétique (BNP et NT-proBNP)
* Cathétérisme cardiaque: mesure des pressions intracardiaques et évaluation de la fonction ventriculaire
128
Quels sont les modalités non-pharmacologiques et les principales classes de médicaments pour l'insuffisance cardiaque?
* Non-pharmacologique: restriction hydrosodée, perte de poids, arrêt tabac, activité physique, pacemakers, chirurgie, réadaptation cardiaque, transplantation cardiaque
* Diurétiques de l'anse
* Inhibiteurs ECA
* Antagoniste récepteurs angiotensine II
* Beta-bloqueurs
* ISGLT-2: augmente excrétion glucose par reins
* Digitalique: augmente force contraction et diminue FC
* Antagonistes minéralocorticoïdes: diminue force contraction et FC
129
Quelle est l'apparence générale à l'ECG des arythmies supra-ventriculaires et ventriculaires?
* TSV: QRS étroit, onde P parfois anormal/absent, problème réentrée, manoeuvre vagale efficace
* TV: QRS large, antécédant maladie cardiaque fréquent, parfois dissociation onde P/QRS, souvent automaticité ou réentrée
130
Quelles sont les conditions du mécanisme de réentrée et 2 facteurs le favorisant?
* Conditions: bloc unidirectionnel avec période réfractaire distincte, conduction ralentie dans une des branches avec facteur déclencheur (extra-systole)
* Facteurs favorisants: fibrose, hétérogénéité électrique
131
Quel est l'impact d'une voie fixe de réentrée vs une voie non-fixe?
* Voie fixe (voie accessoire): tachycardie monomorphique, circuit réentrée stable, associée à des lésions cicatricielles du ventricule
* Voie non fixe: impulsion change de direction, QRS tous différents, TV polymorphe (FV)
132
Quels sont les 4 grandes classes d'antiarythmiques?
* Classe 1: bloqueurs canaux sodiques
* Classe 2: beta bloquants
* Classe 3: bloqueurs canaux potassiques
* Classe 4: bloqueurs canaux calciques
133
Quel est le mécanisme d'action des antiarythmiques de classe 1, les 3 types, leurs noms et les arythmies qu'ils traitent?
Classe 1: bloque les canaux sodiques au moment de la phase 0 ce qui ralentit la vitesse de conduction de l'influx nerveux et modifie la repolarisation
* 1A (procaïnamide): effet modéré, prolonge PA et repolarisation, traite FA-flutter-TSV-TV
* 1B (lidocaïne): effet léger, raccourcit PA, traite TV et arythmie digitale
* 1C (propaférone): effet marqué sur noeud AV, aucun effet sur PA, traite FA et TSV
134
Quel est le mécanisme d'action des antiarythmiques de classe 2, leurs noms et les arythmies qu'ils traitent?
Classe 2: bloque les récepteurs beta-adrénergiques, inhibent activité sympathique via bloque adrénaline/noradrénaline = diminution DC, contraction et conduction (augmente PR)
* Ex: propranolol, esmolol
* Traite: extra-systole, FA, flutter, TSV et TV
135
Quel est le mécanisme d'action des antiarythmiques de classe 3, leurs noms et les arythmies qu'ils traitent?
Classe 3: bloque canaux potassium, prolonge la PA et la période réfractaire via allongement intervalle QT
* Traite: FA, flutter, TSV et TV
* Amiodarone: combine l'action de toutes les classes = très versatile (FA et TV), seul antiarythmique efficace pour dysfonction VG, effets secondaires extra-cardiaques sévères
* Sotalol: cause des pro-arythmies (torsade de pointe)
136
Quel est le mécanisme d'action des antiarythmiques de classe 4, son nom et les arythmies qu'il traite?
Classe 4: antagonistes des canaux calciques (de type L surtout) au niveau du noeud sinusal et AV = diminution FC, ralentissement conduction AV, interruption circuits de réentrée
* Traite FA, flutter, TSV et TV
* Ex: verapamil
137
Quel est le mécanisme d'action des antiarythmiques de classe 5, son nom et les arythmies qu'il traite?
Classe 5: liaison des récepteurs adénosine aux cardiomyocytes qui active les K+ (efflux) en diastole = diminue dépolarisation et conduction ou liaison adénylate cyclase ce qui inhibe la transformation ATP en AMPc = diminue courant pacemaker
* Adénosine
* Traite: TSV (bloc transitoire de réentrée du noeud AV)
138
Qu'est-ce que le phénomène de pro-arythmie et quels sont les médicaments qui prédisposent à cette conséquence?
* Déclenchement d'arythmie par des médicaments anti-arythmiques en raison du prolongement de l'intervalle QT et favorise la réentrée
* Surtout anti-arythmique de classe 1 ou 3
* Prédispose à torsade de pointe, TV, FV ou autres
139
Quels sont les traitements aigu et à long terme de la tachycardie supra-ventriculaire?
* Aigu: manoeuvre vagale (massage sinus carotidien, valsalva), beta-bloqueur, inhibiteurs calciques, antiarythmiques, digoxine, adénosine, cardioversion électique ou chimique
* Long terme: pacemaker, antiarythmique ou beta bloquant long terme, ablation circuit réentrée
140
Quels sont les traitements aigu et à long terme de la tachycardie ventriculaire?
* Aigu: cardioversion électrique, antiarythmique, beta bloquant, sulfate de magnésium (pour torsade de pointe)
* Long terme: pacemaker, antiarythmique, beta bloquant, ablation par cathéter (si idiopathique), défibrillateur cardioverteur (si cardiopathie structurelle haut risque)
141
Quelles sont les indications en prévention primaire et secondaire pour le défibrillateur implantable?
* Primaire: IC avec dysfonction VG <35%, certaines cardiomyopathies, patient à risque élevé de développer une arythmie grave
* Secondaire: épisode grave TV/FV avec conséquences sévères ou avec facteurs de risques
142
Quelles sont les différentes structures de la conduction du coeur?
* Noeud sinusal: OD supéro-médiale à droite de la VCS
* Noeud AV: sous endocarde dans septum interauriculaire avec fibres musculaires
* Faisceau His: branche droite (plus antérieur) et branche gauche (plus postérieur)
* Fibres de Purkinje: plexus sous-endocardique VD/VG
143
Quelle est le fréquence cardiaque entrainer par les différentes structures de conduction?
* Noeud sinusal: 60-100 bpm
* Noeud AV: 60-80 bpm
* Rythme échappement jonctionnel: 40-60 bpm
* Rythme échappement ventriculaire: 20-40 bpm
144
Quels sont les 3 éléments qui influencent la vitesse de dépolarisation?
* Courant entrant net
* Valeur potentiel repos
* Degré de résistace au courant entre les cellules gap
145
Quel est l'état de la cellule myocardique au repos?
* Repos: -90 mV (sauf pacemaker: -60 mV)
* Na+ et Ca2+ extra-cellulaire avec K+ intra-cellulaire
* Échangeur Na+/Ca2+, pompe Na+/K+ et pompe ATP/Ca2+
146
Quels sont les symptômes causés par la bradycardie sinusale et la tachycardie sinusale?
* Bradycardie sinusale: asymptomatique (légère), fatigue, étourdissement, syncope et confusion (importante)
* Tachycardie sinusale: palpitation, essoufflement, fatigue, étourdissement, agitation
147
Quels sont les symptômes causés par le bloc AV 1er degré, 2e degré et 3e degré?
* 1er degré: souvent asymptomatique
* 2e degré: souvent asymptomatique (type 1) ou parfois présent (type 2)
* 3e degré: étourdissement et syncope
148
Quelles sont les différences entre la tachycardie atriale focale et multifocale?
* Focale: FC >100 bpm vu augmentation de l'automacité d'un site atrial ectopique ou par réentre, tachycardie avec onde P anormale à l'ECG
* Multifocale: FC >100 bpm vu augmentation de l'automacité de plusieurs sites ectopiques ou par activité déclenchée (si maladie pulmonaire ou hypoxémie), rythme irrégulier avec plusieurs morphologies d'onde P (>3)
149
Quels sont les symptômes causés par l'extra-systole auriculaire et ventriculaire?
* ESA: asymptomatique ou palpitation
* ESV: asymptomatique et bénin
150
Quels sont les symptômes causés par la fibrillation auriculaire et le flutter?
* FA: asymptomatique (<100 bpm), congestion pulmonaire et hypotension vu baisse DC (>100 bpm)
* Flutter: asymptomatique (<100 bpm), palpitation, dyspnée, faiblesse et nausée (>100bpm)
151
Quels sont les symptômes causés par la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire?
* FV: syncope, étourdissement, palpitation, cessation DC et mort
* TV: palpitation (non soutenue), syncope, oedème pulmonaire, arrêt cardique (soutenue)
152
Quels sont les symptômes causés par tachycardie supra-ventriculaire et la torsade de pointe?
* TSV: palpitation, étourdissement, dyspnée (adulte), syncope, angine et oedème (personnes âgées)
* Torsade de pointe: étourdissement et palpitation
153
Quels sont les différents tests paracliniques pour les arythmies et leur utilité?
* ECG: étude de la conduction électrique dans le coeur qui permet de diagnostiquer les différents problèmes de conduction cardique par l'analyse de la morphologie des ondes
* Holter: ECG effectué sur 24-48h qui permet de diagnostiquer les patients avec palpitation, syncope, étourdissement fréquents et inexpliqué, mesure efficacité d'un traitement, l'évalutation d'une ischémie et des risques
* Monitoring ambulatoire (ex: montre intelligente): mesure la fréquence cardiaque en continu, détecte les irrégulartés du rythme cardique quoi qu'il manque de précision
* Monitoring en boucle ou post-évènement: moniteur externe ou implanté qui détecte automatique ou manuellement les irrégularités
154
Quels sont les principes pharmacologiques en fibrillation auriculaire?
* Contrôle de la fréquence: beta bloquant ou inhibiteur canaux calciques et digoxine (ralenti fréquence dépolarisation via récepteurs muscariniques qui augmente efflux K+), plus efficace si asymptomatique, FA longue date ou âge avancé
* Contrôle du rythme: antiarythmiques oraux classe 1C (propafénone, flécaïdine) ou 3 (amiodarone, sotalol), plus efficace si très symptomatique, FA récente ou jeune patient moins dilaté
155
Quels sont les principes non pharmacologiques de la fibrillation auriculaire?
* Cardioversion électrique si aigue instable
* Manoeuvres vagales si aigue stable
* Ablation par cathéter (contrôle rythme) en 1e ligne et ablation du noeud AV (contrôle fréquence) en 2e ligne
* Pacemakers
* Traitement des facteurs de risques modifiables
156
Quels sont les moyens de prévention thrombo-embolique?
* Augmentation des risques d'embolie ou de caillots lors de la fibrillation auriculaire en raison de la stase
* Prescription d'anticoagulant si FA >48h et anticoagulants à long terme si FA avec facteurs de risque CHADS65
* Ligation de l'appendice auriculaire gauche pour diminuer le risque de caillot à cet endroit (site fréquent)
157
Quels sont les mécanismes d'action des anticoagulants suivants:
* Héparine
* Héparine faible poids moléculaire
* Coumadin
* NACO
* Héparine: lie à antithrombine et inhibe facteur Xa (et ainsi thrombine), ralenti et arrête la formation de caillots (forme prévention)
* Héparine faible poids moléculaire: inhibe beaucoup le facteur Xa (et ainsi thrombine)
* Coumadin: antagoniste vitamine K, donc inhibition facteur II, VII, IX et X
* NACO: inhibe directement thrombine et facteur Xa
158
Quels sont les mécanismes d'action des anticoagulants suivants:
* Bivalirudin
* Fondaparinux
* Bivalirudin: inhibe directement thrombine et rôle antiplaquettaire via GP 2b/3a
* Fondaparinux: inhibe facteur Xa spécifiquement
159
Quels sont les traitements pharmacologiques et non-pharmacologiques pour la bradycardie et la bradycardie-tachycardie?
* Bradycardie: médicaments anticholinergiques (atropine) ou agonistes B1-adrénergique (isoproterenol) donnée en IV pour augmenter la FC et vitesse conduction
* Bradycardie-tachycardie: pacemaker permanent (en 1er) et antiarythmique pour contrôler fréquence ou rythme (en 2e), possible aussi de faire une ablation par cathéter si FA, traiter les causes sous-jacente de dysfonction du noeud SA, évaluer la nécesité d'un anticoagulant si FA selon CHADS65
* Non-pharmacologique: pacemaker temporaire ou permanents (pour bradycardie)
160
Qu'est-ce que l'hypotension orthostatique et les symptômes associées?
* Baisse de la pression artérielle (>20 mm Hg systolique ou >10 mm Hg diastolique) dans les 3 minutes suivant où le patient passe d'une position couchée/assis à debout
* Sang reste dans les membres inférieurs = baisse de pression veineuse centrale, baisse retour sanguin et baisse PA
* Étourdissement, céphalées, syncope, perte vision, sensation faiblesse, genoux flanchent, confusion, chutes
161
Quelle est la prise en charge de l'hypotension orthostatique, les mesure pharmacologiques et non-pharmacologiques?
* Pharmacologique: retirer ou diminuer les médicaments à risque (bloqueur adrénergique, beta bloqueur, antidépresseur tricyclique, nitroglycérine, ISGLT-2, diurétique, donner anti-hypotenseurs
* Non-pharmacologique: traiter cause déplétion volémique, augmentation apport sel/eau, prévention chutes, éviter repas copieux, bas compression, surélever tête lit, limiter alcool
162
Quel est le chemin de la veine ombilicale à l'artère ombilicale?
1. Veines ombilicales
2. Veine porte (50%) et canal artériel (50%)
3. VCI
4. OD
5. VD (sang provenant de la VCS)
6. OG (75% du sang de l'OD provenant de VCI)
7. VG
8. Aorte
9. Canal artériel
10. Artères ombilicales
163
Quels sont les 3 shunts de la circulation foetale?
* Canal artériel
* Foramen ovale
* Canal veineux
164
Est-ce qu'il y a des conséquences au fait que la sang du VD se rend dans la circulation sytémique chez le foetus?
La majorité du sang du VD se rend dans l'aorte à travers le canal artériel, mais cela se fait après les gros vaisseaux qui vont au cerveau et ont besoin de moins d'O2. Le sang désoxygéné qui va dans l'aorte descendante sort à travers les artères ombilicales hors de la circulation du foetus.
| *VD participe à 2/3 du débit cardiaque*
165
Quels sont les changements immédiats et progressifs dans la circulation post-natale?
* Immédiats: veines ombilicales devient ligamen rond du foie, artères ombilicales, canal veineux devient ligament veineux du foie, foramen ovale se ferme et canal artériel se ferme par lig artériel
* Progressifs: diminution de la résistance pulmonaire sur plusieurs semaines via augmentation PAO2 et étirement des tissus, hypertrophie VG et atrophie VD
166
Quelles sont les causes, les signes et symptômes de la défaillance cardiaque chez l'enfant?
* Cause: disparition des mécanismes qui permettaient au bébé de grandir (shunt foetaux et circulation maternelle)
* Signes: tachypnée, tachycardie, cyanose, oedème, toux, congestion,
* Symptômes: problèmes digestifs, peu prise de poids, manque énergie, diaphorèse, infection voies respiratoires inférieurs, endocardite, palpitation, douleur rétro-sternal, intolérance effort, etc.
167
Quel est l'impact de la pression sur le sens des shunts?
* Début: zone haute pression en systémique et basse pression en pulmonaire, donc shunt G-D à travers défaut congénital (CIA, CIV) secondairement è obstruction vasculaire pulmonaire
* Ensuite: shunt G-D augmente la pression pulmonaire qui augmente jusqu'à l'inversement du shunt qui devient D-G
168
Quels sont les symptômes, les signes, les études diagnostics et les traitements pour le syndrome d'Eisenmenger (shunt D-G)?
* Symptômes: fatigue, dyspnée, hypoxémie, désaturation de Hb, hémoptysie
* Signes: cyanose avec clubbing, onde a jugulaire proéminente, B2 très fort
* Études: radiographie, ECG et échographie
* Traitement: éviter ce qui augmente le shunt (sport, altitude, VD, grossesse)
169
Qu'est-ce que la CIA et quelles sont les conséquences hémodynamiques?
* CIA: ouverture persistante d'une région du septum interauriculaire
* Conséquence: shunt G-D qui est influencé par taille de la CIA et niveau de compliance du ventricule qui prend le surplus de sang
170
Quelles sont les symptômes, signes, études diagnostiques et traitement de la CIA?
* Symptômes: asymptomatique souvent à l'enfance, dyspnée, fatigue, infection voies inférieures, endurance réduite et arythmie auriculaires malignes (adulte)
* Signes: soulèvement parasternal gauche, dédoublement B2 en inspiration/expiration, souffle systolique à la valve pulmonaire, souffle mid-diastolique tricuspidien
* Études diagnostiques: radiographie, ECG, échographie et cathétérisme
* Traitement: chirurgie pour mettre patch synthétique ou péricardique entre les oreillettes
171
Qu'est-ce que la CIV et quelles sont les conséquences hémodynamiques?
* CIV: ouverture persistante dans le ventricule
* Conséquences hémodynamiques: shunt G-D qui est influencé par la taille de l'ouverture, résistances systémiques et pulmonaires
172
Quelles sont les symptômes, signes, études diagnostiques et traitement de la CIV?
* Symptômes: asymptomatique (petit), défaillance cardiaque (grand), endocardite bactérienne fréquente indépendamment de la taille
* Signes: souffle holosystolique à gauche du sternum, thrill systolique, souffle mid-diastolique à l'apex au niveau valve mitrale
* Études: radiographie, ECG, échocardiographie et cathétérisme
* Traitement: chirurgie si défaillance cardiaque, se résorbe naturellement dans la majorité des cas
173
Qu'est-ce que la tétralogie de Fallot, à quels syndromes est-elle souvent associée et les conséquences hémodynamiques associées?
* 4 signes qui partient tous d'un même problème: la voie de chasse du septum interventriculaire est trop antérieur et céphalique = CIV large, aorte chevauchante, sténose pulmonaire subvalvulaire et hypertrophie du VD
* Souvent associée à syndrome Digeorge et syndrome de CHARGE
* Conséquences: sténose pulmonaire détermine la gravité du shunt D-G et de l’effet cyanosant/hypoxémique
174
Quelles sont les symptômes, signes, études diagnostiques et traitement de la tétralogie de Fallot?
* Symptômes: shunt D-G qui cause dyspnée intense, irritabilité, cyanose, syncope, convulsion
* Signes: cyanose, hypoxémie qui donne clubbing, ventricule droit hypertrophié, souffle diastolique en pulmonaire
* Études: radiographie, ECG, échographie et cathétérisme
* Traitement: chirurgie reconstruction
175
Qu'est-ce que la persistance du canal artériel et les conséquences hémodynamiques associées?
* Canal artériel qui ne se referme pas après la naissance
* Conséquences: shunt G-D entre aorte et artère pulmonaire qui dépend du diamètre, longueur et résistances relatives, augmente volume circulation pulmonaire, dilatation OG/VG, inversion si HTAP
176
Quelles sont les symptômes, signes, études diagnostiques et traitement de la persistance du canal artériel?
* Symptômes: asymptomatique (petit canal), défaillance cardiaque (grand canal), dyspnée, palpitation et fatigue (modéré), FA possible secondaire à dilatation OG
* Signes: murmures constants dans tout le cycle
* Études: radiographie, ECG et échographie
* Traitement: fermer canal (même s'il est petit) via inhibiteur prostaglandines E2 ou chirurgie
177
Qu'est-ce que la coarctation aorte et les conséquences hémodynamiques associées?
* Coarctation aorte: rétrécissement de la lumière de l’aorte
* Conséquences: hypertrophie VG avec collatérales pour compenser ce qui cause faiblesse, douleur, cyanose et symptômes IC gauche congestive, augmente PA et défaillance cardiaque
* Étude: radiographie, ECG, échographie et IRM/CT
* Traitement: prostaglandine (garde canal artériel ouvert avant chirurgie) ou ballon pour dilater aorte
178
Quelles sont les caractéristiques d'un souffle bénin?
* Bénin: souffle éjection systolique mésosytolique crescendo-descrescendo d'intensité 1-2/6 en 2D2 secondairement à une éjection trop rapide
* Auscultation allongée et assise, le souffle bénin à tendance à disparaitre en position assise
179
Quels sont les facteurs de risque de l'endocardite infectieuse et son incidence?
* 6-10 cas / 100 000 personnes-années
* Facteurs de risque: malformations congénitales, valves, appareils intra-cardiaques, antécédents d'endocardite, hémodialyse, injection de drogues (avant: fièvre rhumatismale)
180
Quels sont les pathogènes les plus fréquents pour une endocardite aigue et subaigue?
* Aigue: staphylococcus aureus (majorité), streptocoque, entorocoque, pneumocoque, bacille gram négatif
* Subaigue: streptocoque alpha hémolytique et non hémolytique (surtout), enterococcus, staphylococcus, bacille gram négatif
181
Quel type de streptocoque est le plus fréquent en endocardite?
Streptocoques viridans: strep mitis, gallolyticus, sanguinis, gordonii et mutans
182
Quels sont les pathogènes les plus fréquents pour une endocardite sur une valve naturelle, prothétique et chez les utilisateurs de drogues injectables?
* Valve naturelle: staphylocoque aureus (surtout), streptocoque, enterocoque, bacilles et coccobacilles gram négatif
* Valve protéique: staphylocoque à coagulase négative (staph épidermidis résistants) si < 1 an, pathogène similaire à valve naturelle si >1 an
* UDI: staphylocoque si coeur droit, staphylocoque, streptocoques, enterocoques, candida ou bacilles gram négatif si coeur gauche
183
Quelle est la physiopathologie de l'endocardite bactérienne pour les 2 causes d'initiation fréquente?
* Lésions endocardiques: exposent la MEC et déclenchent la coagulation, formation végétation stérile, adhésion bactérienne favorisée ce qui cause colonisation, croissance et possible embolisation
* Lésions inflammatoire: inflammation active intégrines B1 des cellules endothéliales qui se lient à la fibronectine plasmatique et facilite l'adhésion bactérienne via adhésine, bactéries pénètrent dans cellules (internalisation), échappent au système immunitaire et déclenchent nouvelle inflammation
184
Quelle est une particularité du staphylocoque aureus concernant son adhésion aux valves?
Il peut se lié au valve intactes et lésées, car il s'attache autant à la fibronectine que le fibrinogène
185
Quels sont les symptômes généraux, les signes cardiaques et les signes périphériques de l'endocardite bactérienne et quelles sont les méthodes diagnostiques?
* Symptôme: fièvre, sueurs, fatigue, anorexie, myalgie, céphalée, perte de poids
* Signes cardiaque: souffle cardiaque fréquent
* Signes périphériques: ganglions osler, lésions janeway, tache roth et hémorragie sous-ungiéale
* Méthodes: hémocultures et échocardiographie
186
Qu'est-ce que la bactériémie transitoire et soutenue? Quelles sont les conséques associées?
* Transitoire: bactéries éliminés rapidement par le système immunitaire avant leur réplication, souvent causé par trauma, lésions muqueuses ou injection matériel contaminé, quelques minues/heures, asymptomatique
* Souenue: bactéries présentes et se répliquant malgré défenses immunitaires, liés à endocardite, thrombophlébite, infection cathéter, etc.
187
Quel test nous permet de différencier la bactériémie transitoire et soutenue?
* Hémocultures répétés (minimum 3 prises différentes à des endroits différents)
* Transitoire sera détectée ponctuellement alors que soutenue montre présente continue de bactérie
188
Quelles sont les manifestations cardiaques, emboliques et immunologiques d'endocardite?
* Cardio: lésions valvulaires, déhiscence valvle prosthétique, IC aigue, abcès valvulaire, péricardite, abcès myocardique
* Embolie: souffle, éclats hémorragiques, AVC ischémiques, méningite, encéphalite, ostéomyélite, anévrysme, pneumonie
* Immunologique: ganglion osler, pétéchies, purpura, glomérulonéphrite, lésions rénales, tache de roth
189
Quels sont les facteurs de risque d'embolie liée à l'endocardite?
* Végétations fragiles et de taille imporante
* Staphylocoques aureus
* Début d'infection plus à risque d'emboles chargé de bactéries qui propage l'infection et forme abcès
* Phase avancée de l'infection plus à risque d'embole stérile qui ont des conséquences ischémiques graves
* Avant traitement antibiotique
190
Quels sont les test initiaux et leur utilité en endocardite?
* Hémoculture: détecte bactérie continue ou transitoire, doit être fait avant antibiotique
* Échographie transthoracique (TTE): évaluer les valves et végétations
191
Quels sont les tests avancés et les explorations des complications ainsi que leur utilité en endocardite?
* Avancé: échographie transoesophagienne plus sensible, à faire si TTE non concluant, sérologie et PCR pour recherche de pathogène spécifique
* Complication: IRM/CT cérébral et CT cardiaque
192
Quels sont les principes généraux du traitement de l'endocardite?
* Empirique: utilisé en attendant l'identification de l'agent causal selon le pathogène probable et contexte local
* Dirige: ajustée selon microorganisme identité et sa sensibilité, administration antibiotique parentéralement
* Durée: 2 semaines si coeur droit non compliqué, 4 semaines si coeur gauche non compliqué et 6 semaines si cas compliqué (6 semaines si prothèse valvulaire)
193
Quelles sont les indications chirurgicales de l'endocardite?
* Insuffisance cardiaque: régurgitation sévère entrainant instabilité hémodynamique
* Infection incontrôler: abcès périvalvulaire ou échec antibiothérapie
* Prévention embolie
194
Quels sont les antibiotiques si endocardite à staphylocoques sur valve native et protéique?
* Native: cloxacilline/cefazoline, rifampicine (4-6S) et gentamicine (3-5J)
* Protéique: cloxacilline/cefazoline (4-6S) et gentamicine (3-5J) ou vancomycine (4-6S) et gentamicine (3-5J)
195
Quels sont les antibiotiques si endocardite à streptocoques sur valve native et protéique?
* Valve native: pénicilline, amoxicilline, ceftriaxone, vancomycine (4S)
* Valve protéique: pénicilline, amoxicilline, ceftriaxone, vancomycine (6S)
196
Quels sont les antiobiotiques si endocardite à entérocoques?
* Amoxiciline et ceftriaxone (6S)
* Amoxiciline (4S) et gentamicine (2S)
* Vancomycine (4S) et gentamicine (2S)
197
Quelle est la physiopathologie, la présentation clinique et résultat laboratoire de la coagulation intravasculaire disséminée?
* Physiopathologie: activation excessive de la coagulation par certains facteurs, libération de substance procoagulant, consommation plaquettes et coagulation = état saignement malgré caillots
* Clinique: saignement, thrombose, ischémie organes et signes cutanées (pétéchies, nécrose, ecchymose)
* Laboratoire: baisse plaquette (thrombocytopénie) et fibrinogène, hausse temps prothrombine et D-dimère
198
Quelles sont les mesures d'antibioprophylaxie et hygiène buccale liée à l'endocardite?
* Antibiotique: recommandée chez les patients à risques élevées avant procédures dentaires invasives
* Hygiène buccale: clée de la prévention pour les personnes vulnérables en diminuant les bactériémie transitoire
199
Quels sont les patients à risque de développer endocardite lors d'intervention dentaire invasive?
* Valve cardiaque protéique
* Antécédant d'endocardite
* Cardiopathie congénital cyanogène
* Post-op 6 mois réparation complète cardiopathie congénital et post-réparation incomplète
* Valvulopathie suite à transplantation cardiaque
200
Quels sont les particularités et risques d'endocardite chez les utilisateurs de drogues injectables?
* Particularité: mauvaise stérilité, peur jugement entraine mauvaise prise en charge médicale, système immunitaire affaibli, souvent à risque d'infection résistance (comme S aureus)
* Risques: peau infecté au niveau de l'infection, touche souvent valve normale, chaque injection augmente risque de bactériémie
MMD1109 - Cardio
flashcards
Decks in class (29)
# Cards
-
LM 1 physiologie cardiovasculaire68
-
LM 2 introduction à l'épidémiologie clinique139
-
APE 1 épidémiologie, tests diagnostics45
-
MAA 1 lésions vasculaires hémodynamiques194
-
APE 2 physiologie cardiovasculaire à travers l’exercice102
-
LM 3 ECG et arythmies (concepts de base)151
-
APE 3 HTA et MVAS169
-
MAA 2 sémiologie cardiovasculaire104
-
APE 4 valvulopathies112
-
LM 4 hématopoïèse (FSC et anémie)118
-
LM 5 arythmies 191
-
APE 5 épidémiologie, indicateur de santé89
-
APE 6 - MCAS et SCA170
-
LM 6 arythmies 2117
-
APE 7 insuffisance cardiaque99
-
APE 8 arythmies 1 (tachycardies)116
-
APE 9 arythmies 2 (bradycardies et FA)134
-
LM 7 santé planétaire climat et cardiologie40
-
MAA 3 péricarde et ses maladies74
-
APE 10 pédiatrie66
-
APE 11 endocardite infectieuse78
-
MAA 4 choc96
-
MAA 5 ophtalmologie87
-
LM 8 introduction aux soins palliatifs74
-
Révision des traitements36
-
Diagnostics à l'ECG68
-
RÉSUMER PRINCIPALE200
-
RÉSUMER LONGITUDINALE175
-
RÉSUMER APE200
