1
Q
Quels sont les deux principes de l’électrogénèse corticale impliqués dans l’EEG ?
A
La sommation spatiale (organisation parallèle des cellules pyramidales en colonnes) et la sommation temporelle (synchronisation via les boucles thalamo-corticales).
2
Q
Quelles cellules sont les générateurs du signal EEG ?
A
Les cellules pyramidales (couches 3 à 5 du cortex).
3
Q
Pourquoi les cellules non-pyramidales ne contribuent-elles pas à l’EEG ?
A
À cause de leur organisation anarchique leurs dipôles s’annulent.
4
Q
Qu’est-ce qu’un dipôle en EEG ?
A
Une différence de polarité entre le soma et l’apex des dendrites générée par les potentiels post-synaptiques (PPS).
5
Q
Quelle est la bande de fréquence du rythme Alpha ?
A
8 à 12 Hz.
6
Q
Où est localisé préférentiellement le rythme Alpha ?
A
En région occipitale.
7
Q
Quelle est la réactivité typique du rythme Alpha ?
A
Il disparaît (blocage) à l’ouverture des yeux.
8
Q
Quelle est la bande de fréquence du rythme Bêta ?
A
13 à 25 Hz.
9
Q
Quelle est la localisation et la réactivité du rythme Bêta ?
A
Régions antérieures et centrales ; il est lié à la veille attentive.
10
Q
Quelle est la bande de fréquence du rythme Thêta et sa signification ?
A
4 à 7 Hz
lié à la mémoire (circuit limbique) et à la somnolence.
11
Q
Quelle est la fréquence du rythme Delta et quand apparaît-il ?
A
< 4 Hz
caractéristique du sommeil lent profond ou du coma.
12
Q
Citez deux épreuves d’activation utilisées en EEG
A
L’hyperventilation et la stimulation lumineuse intermittente (SLI).
13
Q
Quels sont les deux principaux types de montage EEG ?
A
Le montage bipolaire (différence entre deux électrodes adjacentes) et le montage référentiel (comparaison avec une référence commune)
14
Q
Quel système standardise le placement des électrodes ?
A
Le Système international 10-20
15
Q
Que signifie une impédance de l’électrode EEG ?
A
Elle doit être inférieure à 5 kOhm pour garantir la qualité du signal.
16
Q
Quelle est la différence majeure d’acquisition entre MEG et EEG ?
A
L’EEG mesure les courants secondaires diffusant à travers le crâne alors que la MEG mesure les champs magnétiques générés par les courants intracellulaires.
17
Q
Quelle technique est la plus sensible aux sources tangentielles ?
A
= sillons
La MEG
18
Q
Pourquoi l’os du crâne impacte-t-il moins la MEG que l’EEG ?
A
Car l’os est transparent pour les champs magnétiques alors qu’il est très résistant et “floute” le signal électrique de l’EEG
19
Q
Quel est le nom des capteurs MEG classiques refroidis à l’hélium ?
A
Les SQUIDs (Superconducting Quantum Interference Devices)
20
Q
Qu’est-ce que la révolution OPM en MEG ?
A
Des capteurs à pompage optique fonctionnant à température ambiante permettant la mobilité du sujet.
21
Q
Pourquoi faut-il une cage de Faraday (MSR) pour la MEG ?
A
Pour isoler les capteurs du champ magnétique terrestre un milliard de fois plus fort que le signal cérébral (femtotesla).
22
Q
Qu’est-ce qu’un gradiomètre en MEG ?
A
Un capteur avec deux boucles inversées qui permet d’annuler le bruit lointain tout en captant le signal cérébral proche.
23
Q
Quel est l’avantage de l’IRMf sur la MEG/EEG ?
A
Une meilleure résolution spatiale (millimètre)
24
Q
Quel est l’avantage de la MEG/EEG sur l’IRMf ?
A
Une excellente résolution temporelle (milliseconde)
25
Pourquoi un neurone seul est-il indétectable en MEG/EEG ?
Le signal est trop faible ; il faut la synchronisation de 10 000 à 1 000 000 de neurones.
26
Définissez un potentiel évoqué de champ proche.
Activité enregistrée à proximité immédiate de sa source avec une topographie localisée (ex : l'onde N9 au plexus brachial).
27
Définissez un potentiel évoqué de champ lointain.
Activité détectable à distance de sa source diffusée par les tissus (ex : onde P14 du tronc cérébral enregistrée sur le scalp).
28
Quelles voies sont explorées par les PES conventionnels ?
Les voies cordonales postérieures (lemniscales).
29
Quelles fibres sont stimulées lors des PES classiques ?
Les fibres de gros diamètre (Aα et Aβ).
30
Quelles voies sont explorées par les potentiels évoqués laser (PEL) ?
La voie spino-thalamique.
31
Quelles fibres sont spécifiquement activées par les PEL ?
Les petites fibres Aδ (douleur rapide
32
À quoi est corrélée positivement l'amplitude des PEL chez un sujet sain ?
À l'intensité de la douleur ressentie.
33
Quel est le générateur de l'onde N20 au membre supérieur ?
Le cortex somesthésique primaire (S1)
34
Quelle est la composante majeure des PEV et son générateur ?
R : L'onde P100 générée dans le cortex visuel primaire (V1).
35
Quels sont les deux types de stimulation utilisés pour les PEV ?
Le damier alternant (pattern reversal) et les flashs lumineux.
36
Quelles sont les variables analysées dans les PEA précoces ?
Les latences des ondes I à V et les intervalles inter-ondes (ex : I-III, III-V).
37
Que signifie un allongement de l'intervalle I-III en PEA ?
Un ralentissement entre le nerf auditif et le bas du tronc (ex : neurinome de l'acoustique).
38
Qu'est-ce que le potentiel P300 ?
R : Un potentiel endogène lié aux processus cognitifs (attention, reconnaissance).
39
De quoi dépendent les potentiels évoqués exogènes ?
Uniquement des caractéristiques physiques du stimulus (intensité, fréquence).
40
Qu'est-ce que l' "Oddball paradigm" ?
Un protocole avec des stimuli fréquents et des stimuli rares déviants pour enregistrer la négativité de discordance.
41
Définissez l'unité motrice.
L'ensemble formé par un motoneurone médullaire et toutes les fibres musculaires qu'il innerve.
42
Quelle est la relation entre taille de l'unité motrice et précision ?
Plus l'unité motrice est petite, plus le contrôle est précis (ex : muscles oculomoteurs).
43
Quels sont les deux mécanismes de recrutement des unités motrices ?
Le recrutement spatial (nombre d'unités) et le recrutement temporel (fréquence de décharge).
44
Quelle est la différence entre une crampe et une contracture à l'EMG ?
La crampe est riche en activité électrique ; la contracture est électriquement silencieuse.
45
Qu'est-ce que le "cross-talk" en EMG ?
La pollution du signal d'un muscle par l'activité électrique d'un muscle voisin.
46
Comment réduire le "cross-talk" ?
En réduisant la taille des électrodes et la distance inter-électrodes.
47
Fasciculation vs Fibrillation : laquelle est visible cliniquement ?
La fasciculation (décharge d'une unité entière).
48
Fasciculation vs Fibrillation : laquelle est toujours pathologique ?
La fibrillation (décharge d'une fibre isolée).
49
Quel est le signe EMG d'une réinnervation chronique ?
Le "grouping" (regroupement de fibres de même type) et des potentiels d'unité motrice (PUM) larges et géants.
50
Une vitesse de conduction nerveuse ralentie évoque quelle atteinte ?
Une atteinte démyélinisante.
51
Une baisse d'amplitude du potentiel moteur évoque quelle atteinte ?
Une atteinte axonale (perte de fibres).
52
Qu'est-ce qu'un bloc de conduction ?
Une chute d'amplitude entre deux sites de stimulation sans perte d'axones, typique d'une démyélinisation segmentaire.
53
Comment évolue la fréquence médiane de l'EMG avec la fatigue ?
Elle diminue (décalage vers les basses fréquences).
54
Pourquoi normalise-t-on le signal EMG par la contraction maximale volontaire (MVC) ?
Pour comparer l'activité entre différents muscles, jours ou individus.
55
Qu'est-ce que l'onde Mmax ?
La réponse maximale obtenue par stimulation supramaximale du nerf activant toutes les unités motrices du pool.
56
Quelle est l'origine des gains de force lors des 2 à 12 premières semaines ?
Des adaptations nerveuses/centrales (et non l'hypertrophie).
57
Qu'est-ce que la "cross-education" ?
L'augmentation de force du membre controlatéral non entraîné.
58
Quels niveaux du système nerveux sont modifiés par l'entraînement en force ?
Le cortex moteur, les voies descendantes et les circuits spinaux.
59
À quoi correspond l'onde V ?
Elle correspond à une volée de réflexe H pendant une contraction volontaire max + stim supramax
Contrairement au réflexe H, l’onde V augmente après un entraînement en force, notamment chez les sujets sédentaires
60
Que traduit une augmentation de l'onde V après entraînement ?
Une augmentation de la commande motrice supraspinale.
61
Qu'est-ce que le réflexe H ?
L'équivalent électrique du réflexe myotatique explorant l'excitabilité des motoneurones spinaux.
62
Pourquoi le réflexe H diminue-t-il quand on augmente l'intensité de stimulation ?
À cause de la collision avec les potentiels antidromiques sur les motoneurones alpha.
63
Quelle est la principale différence entre le réflexe T et le réflexe H ?
Le réflexe T est déclenché mécaniquement (étirement) ; le H électriquement.
64
Quelle est la cible privilégiée de la TMS sur le neurone ?
L'axone (zones de courbure ou bifurcations) et non le corps cellulaire.
65
Différence majeure entre tDCS et rTMS au niveau axonal ?
La tDCS module le potentiel de membrane (hyperpolarise ou dépolarise) alors que la rTMS déclenche des potentiels d'action.
66
Quelle est la cible corticale pour traiter les douleurs neuropathiques chroniques ?
Le cortex moteur primaire (M1) ou gyrus précentral.
67
Pourquoi stimule-t-on le cortex moteur pour la douleur ?
Comme porte d'entrée pour moduler à distance la "Pain Matrix" (réseaux émotionnels/attentionnels)
68
Quelle est la cible de la rTMS dans la dépression majeure ?
Le cortex dorsolatéral préfrontal (DLPFC) gauche.
69
Qu'est-ce qu'un effet "On-Off" en neuromodulation ?
Une modification immédiate et transitoire de l'excitabilité (< 24h).
70
Qu'est-ce que l'effet "retardé" recherché en rTMS thérapeutique ?
La plasticité synaptique à long terme (analogue à l'apprentissage).
71
Quelles sont les deux indications rTMS avec un niveau de preuve A ?
Dépression majeure et douleurs neuropathiques.
72
Pourquoi la rTMS est-elle inefficace dans les douleurs inflammatoires ?
Car elles sont liées à des processus périphériques et n'impliquent pas la même réorganisation de la Pain Matrix.
73
Qu'est-ce que la "titration" en rTMS ?
La recherche du seuil moteur (intensité minimale pour un mouvement) pour adapter la dose.
74
Quel est le risque majeur de la rTMS à haute fréquence ?
Le déclenchement d'une crise d'épilepsie.
75
Définissez la Theta Burst Stimulation (TBS).
50 Hz intra-burst répété sur du 5 Hz pour réduire la durée des séances
76
Quel test double-choc explore l'inhibition intracorticale ?
R : Le SICI (Short Interval Intracortical Inhibition) lié au neurotransmetteur GABA-A.
77
Quel test double-choc explore la facilitation intracorticale ?
L'ICF (Intracortical Facilitation) lié au glutamate.
78
Qu'est-ce qu'une stimulation corticale invasive ?
Une stimulation via des électrodes implantées chirurgicalement (ex : DBS ou implantation corticale pour la douleur).
79
Quel est l'intérêt de coupler la tDCS à une tâche ?
Renforcer la plasticité induite par la rééducation ou l'apprentissage.
80
Quelle est la seule contre-indication absolue à la TMS ?
Matériel ferromagnétique ou stimulateur implanté à moins de 2 cm de la bobine.
81
Comment s'appellent les potentiels corticaux lents liés à la préparation du mouvement ?
Le Bereitschaftspotential (BP) ou potentiel de préparation motrice.
82
Quel est le générateur du BP précoce ?
L'aire motrice supplémentaire (AMS).
83
Où est généré le BP tardif ?
Dans le cortex moteur et pré-moteur contralateral.
84
Combien de temps avant le mouvement débute le BP ?
Environ 2 secondes.
85
Comment le BP est-il modifié dans la maladie de Parkinson ?
On observe une diminution de l'amplitude du BP précoce.
86
Qu'est-ce que la DLE (Désynchronisation liée à l'évènement) ?
Une diminution de la puissance d'un rythme EEG signant l'activation d'une zone corticale.
87
Qu'est-ce que la SLE (Synchronisation liée à l'évènement) ?
Une augmentation de la puissance d'un rythme après un évènement correspondant au retour au repos.
88
Quel rythme est bloqué par l'exécution ou la préparation du mouvement ?
Le rythme Mu.
89
Où observe-t-on la DLE Beta lors d'un mouvement de la main ?
Dans la région centrale controlatérale (1,5 s avant) puis bilatérale pendant le mouvement.
90
Que reflète l'onde N+50 après un mouvement ?
Le feedback kinesthésique du cortex frontal vers le cortex moteur.
91
Que mesure la fNIRS ?
La réponse hémodynamique (HbO2 et HHb) via la lumière proche infrarouge.
92
Pourquoi utilise-t-on le proche infrarouge (700-900 nm) ?
Parce que les tissus sont transparents à ces longueurs d'onde sauf l'hémoglobine.
93
Quel est l'avantage de la fNIRS Time Domain (TD) ?
Elle permet de distinguer la profondeur et d'éliminer les artefacts de la peau.
94
Quelle est la limite de la fNIRS Continuous Wave (CW) ?
Elle ne mesure que des changements relatifs, pas des valeurs absolues.
95
Comment vérifie-t-on le couplage optode/scalp ?
En vérifiant la présence du rythme cardiaque dans le signal (Scan Coupling Index).
96
Qu'est-ce que le "problème inverse" en neuro-imagerie ?
Localiser les générateurs intra-cérébraux à partir des signaux enregistrés sur le scalp.
97
Qu'est-ce que la connectivité fonctionnelle ?
La mesure de la corrélation statistique entre l'activité de deux régions cérébrales.
98
Définissez le "gate control".
Théorie où les fibres de gros diamètre (Aβ) inhibent les messages douloureux au niveau de la moelle
99
Quel est le délai minimal de rTMS pour ne pas être inutile ?
Il faut au moins 1000 pulses par session.
100
L'EEG est-il utilisé pour confirmer la mort cérébrale ?
Oui, il faut un EEG plat sur deux tracés à 4h d'intervalle
101
Quelle technique permet d'extraire le signal PE du bruit EEG ?
Le moyennage.
102
Que reflète l'onde N9 lors d'un PES du nerf médian ?
La volée afférente au niveau du plexus brachial (potentiel périphérique).
103
Quelle est la latence habituelle des PE exogènes ?
Inférieure à 100 ms (les endogènes sont plus tardifs).
104
L'onde I des PEA (auditifs) correspond à quelle structure ?
Au nerf cochléaire (partie distale).
105
L'onde V des PEA correspond à quelle structure ?
Au colliculus inférieur (mésencéphale).
106
Une augmentation de latence de la P100 (visuel) suggère quelle pathologie précise ?
Une maladie démyélinisante comme la sclérose en plaques.
107
Les fibres C (douleur lente) sont-elles évaluées par les PES classiques ?
Non, elles ne sont pas explorées par les techniques standards.
108
Comment la taille du sujet influence-t-elle les PE ?
Elle influence les latences absolues (plus le sujet est grand, plus la latence est longue).
109
Quelle est la bande passante recommandée pour un signal PES ?
1 à 3000 Hz.
110
Quel signe ENMG est typique de la myasthénie ?
Un décrément (diminution de l'amplitude lors de stimulations répétées).
111
L'EMG à l'aiguille comporte-t-il des stimulations électriques ?
Non, on enregistre l'activité spontanée et volontaire du muscle.
112
Qu'est-ce qu'un tracé 'neurogène' à l'EMG ?
Un tracé pauvre en unités motrices (perte spatiale) mais avec une fréquence de décharge élevée.
113
Quelles sont les caractéristiques des fibres musculaires de type I ?
Contraction lente, résistantes à la fatigue, métabolisme oxydatif.
114
Pourquoi normaliser le signal EMG par l'onde Mmax ?
Pour s'affranchir des biais périphériques (conductance cutanée, graisse sous-cutanée).
115
Quel est le lien entre amplitude RMS de l'EMG et la force produite ?
La relation est monotone (plus d'EMG = plus de force) mais souvent non linéaire.
116
Qu'est-ce que le 'jitter' en EMG de fibre unique ?
Une instabilité de la jonction neuromusculaire (variabilité de l'intervalle inter-potentiel).
117
Quel est le principe physique exact de la TMS ?
L'induction électromagnétique (un champ magnétique variable induit un courant électrique secondaire).
118
Qu'est-ce que la bobine TMS 'en figure de 8' permet de faire ?
Une stimulation beaucoup plus focale (précise) qu'une bobine ronde.
119
À quoi sert l'analyse par composantes indépendantes (ICA) en EEG/MEG ?
À séparer mathématiquement les sources pour supprimer les artefacts (clignements, cœur).
120
Quelle est la différence entre activité 'évoquée' et 'induite' ?
L'évoquée est synchronisée en phase au stimulus (visible au moyennage)
121
Quel outil mathématique permet l'analyse temps-fréquence ?
La transformée en ondelettes (Wavelet transform).
122
Quelle structure cérébrale est le relais obligatoire des voies sensitives vers le cortex ?
Le thalamus.
123
Quelle est la définition d'une fasciculation à l'EMG ?
Décharge spontanée d'une unité motrice entière
Clinique : petite secousses
124
Dans quel contexte une fasciculation est-elle considérée comme pathologique ?
Hyperexcitabilité nerveuse du motoneurone (SLA, neuropathie à blocs de conduction)
125
Qu'est-ce qu'une fibrillation et comment se manifeste-t-elle ?
Décharge spontanée d'une fibre musculaire isolée, invisible cliniquement
= toujours patho
126
Que traduit la présence de fibrillations à l'examen ?
Dénervation ou régénération musculaire causées par une instabilité membranaire
127
Quelle est la différence de mécanisme physiologique d'acquisition entre la MEG et l'EEG ?
MEG mesure le champ magnétique généré par les courants intracellulaires
EEG mesure les courants secondaires qui diffusent dans tout le volume de la tête jusqu'au cuir chevelu
128
Pourquoi la MEG est-elle plus "nette" que l'EEG ?
Parce que le crâne est "transparent" pour le champ magnétique
alors que la forte résistivité de l'os du crâne "floute" le signal électrique de l'EEG
129
Quelles sources sont captées par la MEG par rapport à l'EEG ?
La MEG ne capte bien que les sources tangentielles situées dans les sillons
130
Quel est le point commun majeur entre l'EEG et la MEG par rapport aux méthodes métaboliques (IRMf) ?
Elles sont toutes deux des mesures électrophysiologiques directes offrant une résolution temporelle excellente de l'ordre de la milliseconde.
131
Quelle est la définition physiologique du réflexe H ?
1. Le Principe C'est l'équivalent électrique du réflexe myotatique (monosynaptique).
2. À Faible Intensité (Onde H seule) : On recrute d'abord les fibres sensitives Ia.
Trajet : Nerf → Moelle → Motoneurone → Muscle.
3. À Haute Intensité (Apparition M + Disparition H) : On atteint le seuil des axones moteurs
= deux signaux sur le nerf moteur :
Une descente directe vers le muscle (Onde M).
Une remontée inverse vers la moelle (Volée Antidromique).
4. Le Phénomène de Collision
L'onde H (qui redescend de la moelle) percute la volée antidromique (qui remonte).
Résultat : Les signaux s'annulent → L'onde H disparaît.
132
Quelles fibres nerveuses sont activées pour produire un réflexe H ?
La stimulation active préférentiellement les fibres Ia qui transmettent l'influx de façon monosynaptique vers les motoneurones alpha.
133
Que reflète la mesure du réflexe H ?
Il reflète l'excitabilité des neurones spinaux et l'inhibition pré-synaptique des fibres Ia.
134
Comment le réflexe H réagit-il à l'augmentation de l'intensité de stimulation ?
Le réflexe H diminue car l'influx entre en collision dans la moelle avec les potentiels antidromiques.
135
Comment normalise-t-on le réflexe H pour l'analyse ?
On le normalise par rapport à l'onde Mmax qui représente la totalité des motoneurones alpha du pool dépolarisés.
136
L'entraînement en force modifie-t-il le réflexe H au repos ?
la majorité des études ne montre pas d'augmentation du réflexe H au repos après entraînement
M2
flashcards
Decks in class (6)
# Cards
