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Section plus difficile Flashcards

(54 cards)

Study These Flashcards
1
Q

caractéristiques types de tissu

A

squelettique : cylindrique, multinucléé, unique, long
cardiaque : chaîne, 1 ou 2 noyaux
lisse : fusiforme, uninucléé, unique

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2
Q

caractéristiques des fibres

A 
allongé 
cylindrique
diamètre 10-100
longueur 0.76 m
multinucléé
bcp mitochondries
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3
Q

fonctionnement fuseau neuromusculaire

A

étirement passif active les récepteurs
augmentation fréquence de décharge des potentiels action du nerf afférent
contraction volontaire fibre extrafusale lève la tension exercée sur les récepteurs à l’étirement
diminue fréquence de décharge des potentiels action
activation simultanée des motoneurones alpha et gamme pour maintenir étirement de la région intrafusale
gamma ne permet pas de mvt

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4
Q

définition bouchon terminal

A

extrémité axone moteur situé jonction neuromusculaire

rempli de vésicules acétylcholine

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5
Q

étapes transmission neuromusculaire

A
  1. potentiel action arrive au bouchon terminal
  2. ouverture canaux voltage-dépendant = augmentation calcium
  3. fusion vésicules synaptiques = augmentation acétylcholine dans le fente
  4. liaison acétylcholine sur ses récepteurs
  5. ouverture canaux ioniques sodiques
  6. hydrolyse acétylcholine par acétylcholinestérale
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6
Q

étapes propagation influx

A
  1. potentiel action généré jonction neuromusculaire
  2. dépolarisation : génération et propagation du potentiel = canaux sodium ouvrent
  3. repolarisation : retour sarcolemme au repos = canaux sodium ferment et ouverture ceux potassium, période réfractaire
    une fois déclenché = pas arrêtable
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7
Q

couplage excitation-contraction

A
  1. potentiel action se propage long du sarcolemme et tubules T
  2. libération calcium : protéines voltages-dépendants tubules changent de forme et permettent passage du calcium au cytosol
  3. calcium se lie troponine et libère site actine-myosine
  4. début contraction : formation pont croisé
  5. fin couplage
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8
Q

étapes récupération musculaire

A
  1. reconstitution stock ATP et CP
  2. OXYDATION ACIDE LACTIQUE
  3. réaction inflammatoire
  4. reconstitution glycogène musculaire
  5. augmentation oxydation acide gras
  6. augmentation sensibilité insuline
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9
Q

composantes de la dette en oxygène

A
  1. synthèse CP (réserve)
  2. transformation lactate (oxydation muscle)
  3. température corporelle et rythme respiratoire = élevé après
  4. resaturation myoglobine en oxygène
  5. demande énergétique cardiaque élevé à cause fréquence retourne lentement au niveau basal
  6. concentration NE, E et hormones thyroïdiennes = élevé quelques heures
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10
Q

causes du point inflexion seuil lactique

A
  1. recrutement fibre IIB intensité élevé = production
  2. LIBÉRATION NE PAR TERMINAISONS SYMPATHIQUES ENTRAINANT CONSTRICTION LIT VASCULAIRE PLUSIEURS ORGANES
  3. EP/NE = libération glucagon par pancréas, glucagon active glycolyse
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11
Q

enzyme oxydative

A 
activité :
citrate synthase (krebs)
3-hydroxyacyl coA (B-oxydation)
synthèse protéique:
pyruvate déshydrogénase (acide pyruvique en acétyl coA)
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12
Q

bris vasculaire

A

activation mécanisme hémostatiques : clou et activation cascade
activation facteur XII Hageman
formation kallicréine par facteur XII activé

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13
Q

cascade coagulation

A

intrinsèque (lésion cellulaire, contusion) = seul, facteur XII activé, facteur X activé
extrinsèque (trauma, coupure, lésion tissulaire) : doit être activé en même temps que intrinsèque, facteur X
but commun : prothrombine en thrombine

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14
Q

fonctions kallicréine

A

permet activation kininogène en bradykinine
effet chimiotactique (C2B et C5B)
active facteur complément

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15
Q

système du complément

A

C3A et C5A se fixent sur récepteurs mastocyte
activation du système
libération histamine, leucotriène et prostaglandine

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16
Q

fonctions neutrophiles

A

apparition rapide et courte durée (30 mins à 12-24H)
phagocytose
agent chimiotactique
libération histamine
libération cytokine (TNFa et IL-1B)
libération enzyme protéolytique et espèce réactive de l’oxygène ROS (dommage secondaire)

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17
Q

fonctions monocytes

A 
apparition à partir de 24h
forme immature d'un macrophage
précurseurs au macrophage
potentiel élevé phagocytose (débris, apoptotique)
libération cytokine (TNFa, IL1-B, NO)
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18
Q

facteurs cachexie

A

augmentation catabolisme
anorexie
était inflammatoire chronique
altérations métabolisme

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19
Q

hyperparathyroïdie est caractérisée par :

A 
diminution densité os cortical
dysfonction SNC
faiblesse
fatigabilité
atrophie
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20
Q

maladie Addison est caractérisée par :

A 
faiblesse
faitgue
anorexie
nausée
douleurs articulaires et musculaires
augmentation pigmentation peau
hypotension
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21
Q

hypertrophie musculaire

A 
augmentation volume
augmentation :
nb myofibrille
nb myofilament
volume sarcoplasmique
tissu conjonctif
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22
Q

3 mécanismes fatigue musculaire

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A

perturbation conduction (accumulation k+ dans tubule)
accumulation acide lactique (concentration élevée H+ perturbe conformation et activité protéine)
inhibition cycle pont croisé (accumulation ADP et Pi peut inhiber le cycle étape 2)

23
Q

déclin puissance aérobie

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A 
diminution:
VO2 1% par année
capacité oxydative muscle
FC max lors exercice (B-adrénergique)
débit cardiaque (diminution volume éjection)
24
Q

étapes oxydation acide gras

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A
  1. activation acide gras (dégradation acide gras en acyl CoA) -2ATP
  2. B-oxydation (dégradation acide gras dans mitochondrie, formation Acétyl CoA) NADH H+ FADH2
  3. cycle de krebs et chaine
25
étapes glycolyse
1. hexokinase -ATP 2. isomérisation 3. phosphofructokinase -ATP 4. clivage 5. isomérisation 6. phosphorylation NADH + H+ 7. phosphorylation + 2 ATP 8. isomérisation 9. énolase H2O 10. phosphorylation +2 ATP
26
résumé phosphorylation oxydative
glucose -> 2 acide pyruvique 2ATP, 2 NADH, 2H+, 2H20 2 acide pyruvique -> 2 acétyl CoA 2NADH, 2H+, 2 CO2 2 acétyl CoA -> krebs 2 ATP, 6 NADH, 6 H+, 2FADH2, 4 CO2
27
facteurs dynapénie
``` nerveux : changement cortex moteur diminution excitabilité et décharge influx métabolique : altération ADN mitochondrial diminution enzyme augmentation lipide intramusculaire physiologique : cycle de contraction diminution synthèse protéine régulatrice diminution vitesse glissement modifications structurales : diminution longueur fibre, nb sarcomère, angle pennation ```
28
est-ce que les ponts croisés sont dépendant les uns aux autres?
non | plusieurs en même temps et indépendant
29
relâchement molécule ADP et Pi causent quoi
rapprochement ligne M du brin actine
30
définition cycle krebs
ensemble réaction oxydoréduction et décarboxylation | à l'intérieur de la mitochondrie
31
définition respiration cellulaire
ensemble réactions chimiques qui mène à la phosphorylation oxydative production ATP au niveau chaine de transport à l'intérieur en présence oxygène
32
influence étapes du processus myogénique
multitude de signaux | macrophage M2 participent production et libération facteurs de croissance
33
distinction processus nociceptif vs douleur
nociceptif = détection stimulus potentielle ou réellement dommageable transmission et modulation de l'info résultante douleur = expérience individuelle et subjective = interprétation, ne peut être déduite uniquement de l'activité des neurones sensoriels
34
sources incapacités TMMS
``` arthrite dos et colonne membre supérieur et inférieur 20 % limitations court terme et 33% long terme mobilité agilité douleur ```
35
causes TMMS
``` facteurs psychologique et psychosociaux activité physique demande physique travail mouvement répétitif obésité ostéoarthrite tabagisme traumatisme ```
36
durée énergie
CP : 15 secondes glycolyse : 2 mins Krebs + chaine : plusieurs minutes à plusieurs heures
37
bilan ATP pour 1 molécule de glucose
``` GLYCOLYSE glucose en acide pyruvique = 2 ATP 2 NADH + 2 H+ = 4 ATP (EXTÉRIEUR, transport actif) ACÉTYL COA 2 NADH + 2H+ = 6 ATP CYCLE KREBS + CHAINE succinyl CoA -> acide succinique = 2 ATP 6 NADH + 6H+ = 18 ATP 2 FADH2 = 4 ATP ```
38
lipolyse
triglycéride + 3 H2O -> glycérol + 3 acides gras libres | lipase enzyme
39
caractéristiques fatigue musculaire
apparition et vitesse installation fatigue dépendent du type de fibre mécanisme de prévention de la rigidité
40
puissance aérobie vs anaérobie
débit énergie produit par métabolisme cellulaire avec ou sans oxygène aérobie max : resynthèse ATP limité système cardiovasculaire anaérobie max : capacité max du système ATP-CP et glycolytique
41
caractéristique lactate
source énergie 75-80% lactate produit = oxydation 20-25% lactate produit = reconverti en glucose 50% oxydé fibres I et IIa et 28% IIb
42
transporteurs glucose et acide gras
glucose : augmentation GLUT4 | acide gras : augmentation (FAT)/CD36
43
fibroblaste
forme du tissu conjonctif = mauvais, pas utile et fragile
44
matière grise
forme papillon | contient corps cellulaires et dendrites des interneurones, neurones efférents et axone peu ou pas myélinisé
45
3 zones de la matière grise
corne dorsale zone intermédiaire corne ventral
46
corne dorsale
``` zone marginale (relais douleur-température) substance gélatineuse Rollando (intégration info fibres afférentes C) noyau propre (intégration info sensorielle avec info du cortex) ```
47
zone intermédiaire
noyau de clarke (relais info en lien avec mouvement et position des membres au cervelet) noyau intermédiolatéral (contient neurone autonome, préganglionnaire)
48
corne ventrale
noyau moteur (contient neurone moteur qui innerve muscle squelettique)
49
matière blanche
contient axone myélinisé | axone regroupée en voie nerveuse ascendante et descendante pairées bilatéralement
50
voies ascendantes douleur
système spino-thalamique antéro-latéral : ``` spino-réticulaire = formation réticulée spino-tectal = mésencéphale spino-thalamique = thalamus et hypothalamus ```
51
mécanisme inhibition douleur | périphérique
fibres large AB (non nociceptives) = supprime transmission nociceptive fibres gros diamètre pas stimulées = portillon ouvert interactions entre fibres petit et gros diamètre à leur entrée au niveau spinal = diminution ou inhibition douleur cellules substance gélatineuse reçoivent majorité input afférence non nociceptive et agissement comme interneurones inhibiteurs
52
mécanisme inhibition douleur | central
stimulation matière grise 3ème ventricule, aqueduc cérébral et 4ème ventricule produit analgésie régions de la corne dorsale reçoivent influences inhibitrices descendantes diencéphale aussi effet inhibiteur récepteurs morphinergiques (OPIUM) dans SNC : leucine enképhaline, methionine, B-endorphine changements cycliques coïncident avec cycle douleur contrôle cortical exercé sur le système spinothalamique
53
théorie du portillon
douleur résultat analyse par SNC de ensemble situation début analyse : message afférent entre moelle mécanisme neuronal dans corne dorsale qui augmente ou diminue flot impulsion des fibres périphériques afférences sont soumis à une modulation avant douleur activité relative dans fibres gros calibre AB et AD et C importance influx descendant = portillon ouvert/ fermé circuit portillon = substance gélatineuse pour contrôler quantité impulsion transmis par cellule T et voie spinothalamique
54
processus portillon
1. transduction : activation nocicepteurs 2. transmission : envoi message nociceptif à corne dorsale et activation cellule T qui projette message au cerveau 3. modulation : fibres AB, substance gélatineuse et mécanisme central +++ 4. perception
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