Vad är neuropatisk smärta? (H)
Smärta som uppstår som en direkt konsekvens av en skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet.
Debuterar ofta i samband med tex ett trauma men även veckor till månader efter nervskadan. Smärtan behöver inte stå i proportion till skadans omfattning.
Kan ofta visa exakt med fingret var det gör ont.
Hur indelas neuropatisk smärta?
Neuropatisk smärta kan delas in i:
- Perifer neuropatisk smärta = neuralgi
- skada i perifera nervsystemet
- Central neuropatisk smärta
- skada i cns; dvs hjärna eller ryggmärg
Beskriv kort orsaker till perifer neuropatisk smärta.
Tillstånd där neuropatisk smärta kan uppträda:
- Efter kirurgiska ingrepp - När man skär igenom nerver/vävnader så blir det så att i 20% av fallen så läker det inte på så sätt att det återgår till sitt ursprung –> smärta
- Efter amputationer –> fantomsmärta
- Mekaniska skador på nerver eller nervrötter pga tumörväxt, sträckning eller tillklämning
- Postherpetisk neuralgi, vid/efter bältros
- Skadlig metabolisk (ex. diabetes), toxisk eller inflammatorisk nervpåverkan
- Försämrad kärlförsörjning
Besktiv kort symptom vid neuropatisk smärta.
Klassiska tecken på perifer neuropatisk smärta:
- Spontan smärta
- smärta utan stimuli (kan förklaras av ektopisk aktivitet) eller förvarning.
- Känselrubbningar
- “hyper” eller “hypofenoma”; beröring från kläder kan orsaka smärta alt. att vi inte känner alls. Känselrubbningarna följer nerven; ibland hela vägen, ibland någonstans längs vägen och ibland projicerad.
Andra symptom:
- Har ofta en varierande karaktär
- kan beskrivas som brännande, huggande, skärande, svidande och stickande, men även som molande och tryckande.
- Stimuliutlöst smärta
- “hyper” eller “hypofenoma” (= annorlunda upplevelser)
- Sympatisk komponent
- blodkärlen svarar ej på sympatikus. Huden ex alltid varm/kall på skadade området, torr.
Vad är projicerad smärta?
Projicerad smärta (kallas refererad vid nociceptiv smärta) upplevs av den drabbade som lokaliserad till den kroppsdel där den skadade nervens perifera nociceptorer är belägna och benämns projicerad smärta. Med detta menas att smärtan förläggs någon annanstans längs nerven - ofta på slutet.
Exempel: ischias, fantomsmärta, slår i armbågen men det pirrar i fingrarna; nervens mest perifera område.
Hur diagnostiserar man neuropatisk smärta?
Tittar efter olika karakteristiska symtom
Vad är ektopisk aktivitet?
Efter en skada så växer neuroner in i skadeområdet (sprouting = bildas nya grenar) och i 80% av fallen så läker det och “blir som förut”.
När skadade nervfibrer bildar neurom (= felaktig återbildad neuron) kan dessa bli jättekänsliga och lättare skapa aktionspotentialer men även ge upphov till spontan smärta - smärta utan stimuli eller förvarning. Se förklaring nedan:
Ektopisk aktivitet:
En situation där neurom bildats och på dessa har det bildats en massa natriumkanaler som släpper in joner och lättare skapar aktionspotentialer. Även spontan smärta kan uppstå för att massa natriumkanaler gör att neruomet kan spontanstarta aktionspotentialer utan stimuli.
Vad är efaptisk överföring?
En process som kan förklara allodyni.
Det är en process där det sker en kommunikation mellan beröringssystemet och smärtsystemet. Vid tryck/beröring så går informationen via A/Beta fibrer för omkoppling i ryggmärgen och upp till hjärnan. Vid efaptisk överföring så “hoppar” dessa aktionspotentialer över till ADelta/C-fibrer (smärtneuron) och leds istället som smärta upp till hjärnan. Det är därför som man kan uppleva lätt beröring/kläder mm som smärtsamt.
Vad är allodyni och hur kan det uppstå?
Allodyni innebär att icke smärtsamma stimuli upplevs som smärtsamma och kan förklaras av afaptisk överföring (se annan fråga).
Ge exempel på tillstånd där central neuropatisk smärta kan uppstå.
Tillstånd där neuropatisk smäta kan uppträda:
- Stroke
- MS
- ryggmärgsskador
Central neuropatisk smärta är terapiresistent. Är ofta intensiv och ihållande. Störd sensibilitet för temp och/eller smärta.
Hur behandlar vi neuropatisk smärta?
Svar skrivet rakt av från häftet…
Farmakologisk behandling:
- Antidepressiva läkemedel - TCA
- Antiepileptika - Hämmar överaktiviteten i nervfibrer
- Opioider - Tramadol (svag opioid) hämmare av återupptag av noradrenalin och serotonin i likhet med TCA.
- Lokalanestetika - Capsaicin (kräm & plåster) utmattar smärtfibrernas möjlighet till fortsatt smärtsignalering.
Fysikalisk behandling:
- TENS
- Ryggmärgsstimulering
Hur definieras smärta enligt IASP (international association for the study of pain)?
Definitionen av smärta enligt IASP är att smärta är en obehaglig och emotionell upplevelse till följd av verklig eller möjlig vävnadsskada eller beskriven i termer av sådan skada.
Vad är akut respektive långvarig smärta?
Akut smärta: Smärta med förväntat eller förutsägbart slut och med varaktighet mindre än 6 månader.
Långvarig smärta: Smärta utan förväntat eller förutsägbart slut eller med varaktighet mer än 6 månader.
Beskriv 4 huvudtyper av smärta.
Nociceptiv smärta: Smärta vid intakt nervsystem, t.ex. ont i huvudet, eller ont efter att man ramlat.
Neurogen (neuropatisk) smärta: Uppstår p.g.a. skada eller dysfunktion i nervsystemet. T.ex. en skada i nerven som uppstått p.g.a. inflammation, t.ex. MS, skurit av en nerv.
Smärta utan känd orsak (idiopatisk): Smärta utan känt neurobiologiskt underlag, t.ex. fibromyalgi.
Psykogen smärta: Patienter med psykiatrisk diagnos.
Redogör för smärtans huvudkomponenter.
Hur smärtupplevelsen kan beskrivas utifrån tre aspekter.
Sensorisk diskriminativ: intensitet, lokalisation, duration (hur länge), karaktär på smärtan (stickande, molande).
Affektiv: Smärtans obehagskomponent.
Kognitiv: Smärtans influens på tankar och handlingar, t.ex. smärthanteringsstrategier. Vad gör pat åt sin smärta för att hantera den?
Beskriv smärtans väg från nociceptorer till hjärnan.
- Nociceptorer (smärtreceptorer) finns i hud/vävnad och dessa reagerar på högtröskligt stimuli som skadar eller hotar att skada vävnaden. De binder då till primära smärtneurons nervändslut som då startar aktionspotentialer och leder smärtimpulser mot ryggmärgen.
- Leds antingen med A-delta fibrer som är myeliniserade och alltså leder impulsen snabbare, dessa ger en distinkt och vällokaliserad smärtupplevelse. Eller så leds de med C-fibrer som är omyeliniserade där impulsen leds långsammare. Ger en diffus, molande smärtupplevelse.
- Går in i ryggmärgens bakhorn där det sker en synaps och transmittorsubstanser frisätts, bla glutamat, som binder till receptorer på sekundära smärtneuron (via tre banor) och öppnar upp jonkanaler. Släpper in positiva joner så att aktionspotential kan uppstå. Sekundära smärtneuron korsar sen medellinjen och leder smärtimpulsen vidare i den vita substansen till olika delar av hjärnan.
- Finns tre olika banor i ryggmärgen där smärtimpulserna kan ledas vidare:
Tractus spinothalamicus: Info direkt från ryggmärgen till thalamus.
Tractus spinoreticularis: Från ryggmärgen till RVM i hjärnstammen, det centra som har ansvar för hjärtat och andningscentra (gör att pulsen stiger och AF ökar). Är även säte för det nedåtgående smärthämmande systemet.
Tractus spinomesencephalicus: Först till PAG. Info leds från ryggmärgen till områden i mitthjärnan till tre strukturer (PAG, LC & RVM), centra som reglerar kroppen egna smärthämning. - All semsorisk info omkopplas sedan i thalamus där det sker en synaps och informationen leds vidare till somatosensoriska cortex och vi känner smärtan. I limbiska systemet väcks våra känslor.
Vad är nociceptorer? Hur kan nociceptorer aktiveras?
Nociceptorer är nakna nervändsslut som kräver stark stimuli för att aktiveras, därför benämns de som högtröskliga. De leder smärta. Det är genom retningen av dessa som nociceptiv smärta uppstår. Kan aktiveras genom:
*Direkt:
Mekaniskt: tryck, beröring, vibration.
Temperatur: värme eller kyla.
Kemiskt: algogena substanser = smärtframkallande smärtsubstanser som frisätts vid t.ex. syrebrist, vävnadsskada.
* Sensitisering
Beskriv kort olika typer av smärtfibrer.
A-delta: som är myeliniserade och alltså leder smärtimpulsen snabbare, dessa ger en distinkt och vällokaliserad smärtupplevelse.
C-fibrer: som är omyeliniserade där smärtimpulsen leds långsammare. Ger en diffus, molande smärtupplevelse.
B-fibrer: sympatiska nervfibrer. Ger en ökad sympaticustonus.
Vilka smärthämmande mekanismer finns i kroppen?
Nedåtgående smärthämmande banor, portteorin, perifera mekanismer och psykologiska mekanismer/placebo.
Vad är och hur verkar de kroppsegna opioider?
Det är kroppsegna morfinliknande ämnen som binder till opioida receptorer och hämmar signalöverföringen mellan nervterminaler som förmedlar smärta. När de binder sig till receptorerna så släpps det in minusjoner och aktionspotentialerna hämmas = stoppar signaler av smärta.
Enkefalin frisätts i ryggmärgens dorsalhorn där det binder till receptorer på både primära och sekundära smärtneuron. Då blir det en minskad frisättning av glutamat (som annars hjälper till med aktionspotentialer) från det primära smärtneuronet samt minskad känslighet för glutamat i sekundära smärtneuronet.
Beta-endorfin frisätts vid nedåtgående smärthämmande system från hjärnstammen (i PAG & RVM). Vid RVM projiceras signalerna ner till ryggmärgens dorsalhorn.
De både ger samma effekt, men beta-endorfin binder endast till sekundära smärtneuron.
Morfin binder till samma receptorer som dessa och ger således samma smärtlindrande effekt.
Beskriv portteorin.
När vi t.ex. blåser/trycker på såret så sätter vi igång portteorin och en aktivering sker av tryck/beröringsneuron (A-beta). Impulsen skickas i A-beta fibrer som går direkt till hjärnan utan omkoppling. A-beta fibrer har avstickande banor till bakhornet där omkopplingen av smärtimpulser sker. A-beta neuronen kan där binda sig till interneuron som då gör att GABA frisätts, som verkar smärthämmande. Det verkar smärthämmande på så sätt att minusjoner släpps in i smärtneuronen och aktionspotentialer kan ej ske, dvs. infon om smärta kan ej skickas vidare = hämmar smärtöverföring mellan primära och sekundära neuron.
Beskriv nedåtgående smärthämmande banor.
Det är tre strukturer/områden (=ansamling av neuroner) som finns i hjärnstammen (dvs. mitthjärnan, hjärnbryggan & förlängda märgen). De som finns är PAG (överordnat), RVM och LC (som mest aktiveras av det limbiska systemet). Alla aktiveras av uppåtgående info om smärta, men även från andra strukturer i hjärnan, t.ex. limbiska systemet och thalamus. Från PAG frisläpps beta-endorfin och NT, från RVM frisläpps glutamat och beta-endorfin, från LC frisläpps noradrenalin (NA).
När smärtimpulserna kommer till nervcellerna i PAG och RVM så aktiveras dem och det börjar uppstå synapser där transmittorsubstanser frisätts och det skickas aktionspotentialer till ryggmärgen. Signalen går till bakhornet där NA, SHT (seratonin) och enkefalin frisätts. hyperpolarisering). Transmittorsubstanserna ska se till att stoppa överföringen mellan primära och sekundära smärtneuron. Detta sker genom att negativa joner släpps in, aktionspotential hämmas då, och det blir ingen överföring. Enkefalin binder också till primära smärtneuron och förhindrar att glutamat frisläpps. Viktigt att komma ihåg att enkefalin och beta-endorfin är opioida peptider medan NA och serotonin är monoaminer.
Vilka substanser bidrar till smärthämningen på spinal nivå? Hur?
GABA, glycin, dynorfin och enkefalin (de två sista är kroppsegna opioider)
Förklaras med hjälp av portteorin –> Genom hämmande interneuron (som släpper ut bla GABA) minskas aktiviteten i smärtbanorna –> signalsubstanserna binder till receptorer både på det primära och det sekundära neuronet, vilket leder till en minskad frisättning av glutamat och en minska känslighet för glutamat. Ytterligare en transmittorsubstans som deltar i den spinala smärthämningen är adenosin, som via ett interneuron stärker effekten i de GABA- eller glycininnehållande interneuronen.
Effekten av de spinala smärthämmande mekanismerna är omedelbar och relativt kortvarig.
Vad är nociceptiv smärta?
Noceceptiv smärta:
- smärta i en intakt nervsystem
- följd av en hotande eller manifest vävnadsskada
- uppkommer genom aktivering av nociceptorer
Den kan vara somatisk (smärta från muskler, bindväv, hud och skelett) och visceral (smärta från inre organ)
