1
Q
Qual a exceção às sinapses colinérgicas no sistema nervoso simpático?
A
1.Glândulas sudoríparas
2. Medula adrenal ( a glândula adrenal é inervada diretamente pelo neurônio pré- ganglionar
2
Q
Síntese de acetilcolina
A
A colina no citoplasma irá interagir com a acetil-coA, mediada pela colina-acetil-transferase que transfere o radical acetil para a colina formando acetilcolina que é armazenada em vesículas.
3
Q
Como ocorre a sinapse?
A
O potencial de ação faz com que canais de cálcio voltagem dependentes se abram e ocorra influxo de cálcio.
1. A Sintaxina e SNAP25 se unem permitindo que a proteína SNARE, sinaptobrevina, se ligue ao complexo.
2. A sinaptotagmina interage com o complexo SNARE e liga cálcio, permitindo a fusão do poro e a exocitose do neurotransmissor.
4
Q
Por que a acetilcolina não pode ser recaptada?
A
A acetilcolinesterase é muito eficiente na degradação da molécula, reciclando a colina e degradando o acetato. Inclusive isso é um fator fundamental para a baixa eficácia de tratamentos que envolvem a administração da acetilcolina
5
Q
O que fazer quando se quer reduzir a resposta neuronal à acetilcolina?
A
Pode-se utilizar fármacos que prejudiquem as proteínas snare. ex: toxina botulínica.
6
Q
Características dos receptores muscarínicos
A
1.São acoplados à proteína G
2.Agonistas -> acetilcolina / Antagonista -> Atropina
3. São 5 diferentes
7
Q
Características dos M1, M3, M5
A
- São acoplados a proteína Gq, logo ativam fosfolipase C, que possui subtrato PIP2( gerando IP3 e DAG)
- O IP3 atua no retículo sarcoplasmático estimulando a liberação de cálcio no citoplasma
- O DAG ativa PKC que fosforila canais de cálcio na membrana e permite o influxo de cálcio
Resultado final -> Aumento do cálcio intracelular e excitação neuronal.
8
Q
Locais e efeitos dos receptores M1
A
1.Estão presentes nas células parietais do estômago e seu estímulo libera H+
2.Estão no SNC e promovem excitação neuronal
9
Q
Locais e efeitos dos receptores M3
A
1.Glândulas exócrinas ( salivares, sudoríparas e lacrimais)
2.Musculatura lisa ( de todo o corpo) e endotélio
CUIDADO! No endotélio ocorre apenas a síntese de NO que é gasoso e se difunde pelo músculo liso, ativando a guanilato ciclase, que converte GTP em GMP -> Ativa PKG que fosforila canais de cálcio presentes na célula e FECHANDO-OS, o que impede a contração dos vasos. Portanto o efeito é VASODILATADOR.
10
Q
A musculatura lisa de vasos sanguíneos é inervada pelo sistema nervoso parassimpático?
A
Não, se eu injetar Ach no indivíduo a resposta não será de vasoconstrição mas sim de vasodilatação mediada pelo NO pela ativação de receptores M3
11
Q
Locais e efeitos dos receptores M5
A
- Estão no SNC -> excitação neuronal
12
Q
Característica dos receptores M2 e M4
A
- Acoplados a proteínas Gi, inibem a adenilato ciclase, reduzindo AMPc, reduzindo PKA, logo não há abertura dos canais de cálcio
13
Q
Locais e efeitos dos receptores M2
A
- Coração ( nó sinoatrial -> reduz frequência cardíaca / cardiomiócito -> reduz força de contração)
- neurônios do SNC e neurônios pré-sinápticos -> inibição neuronal e aumento da condutibilidade para potássio.
14
Q
Locais e efeitos dos receptores M4
A
- Neurônios do SNC e pré sinápticas-> provoca a inibição neuronal
15
Q
Qual ação se sobressai em relação a excitação ou inibição neuronal no SNC quando se trata de receptores muscarínicos? Por que?
A
Excitação, pois há mais receptores M1 e M5 do que M2 e M4. Há poucos receptores M2 no organismo
16
Q
Cite dois medicamentos agonistas muscarínicos e quando o uso é indicado
A
- Pilocarpina (natural)
- Carbacol (sintético)
Glaucoma e xerostomia ( ressecamento da boca devido a secreção glandular diminuída)
17
Q
Qual lógica de funcionamento da Pilocarpina?
A
Ativa os receptores M3, contraindo a musculatura lisa -> m.esfíncter da pupila ( miose) e m ciliar (redução da pressão intraocular) -> favorece a drenagem de humor aquoso.
O músculo ciliar ancora o cristalino e ao ser contraido puxa-o para baixo o que aumenta espaço para drenagem.
18
Q
Porque e quais os efeitos farmacológicos da pilocarpina?
A
Pois não é agonista seletivo. Os efeitos são:
1.Ativação de M3 -> Sudorese, salivação e lacrimejamento ( glândulas exócrinas)
2. Cólicas abdominais ( M3 -> contração de musculatura lisa)
3.Aumento do número de micções -> M3
4. Broncoespasmo -> M3 ( em pacientes com problema respiratório não é recomendado o uso de pilocarpina sistêmica, pois o uso é contínuo)
5. Queda da pressão arterial ( M2 cardíaco e M3 no endotélio)
6. Bradicardia -> M2
19
Q
Cite dois antagonistas muscarínicos e em qual ambiente são utilizados, são seletivos?
A
Atropina( hospitalar)
escopolamina( vendido nas fármacias)
não seletivos
20
Q
Quando é recomendado o uso de atropina?
A
Administra-se na veia para antagonizar o excesso de acetilcolina, caso haja intoxicação por algum medicamento acetilcolinesterásico.
21
Q
Qual a função dos fármacos antagonistas muscarínicos?
A
Antagonizar a resposta de M3 na musculatura lisa, principalmente em casos de cólicas renais(relaxamento ureter), menstruais(relaxamento da m.uterina) e intestinais(inibe o peristaltismo- ruim em caso de infecções patogênicas).
Não são seletivos para M3 mas como são os mais presentes o efeito é mais evidente
22
Q
Efeitos farmacológicos da administração de escopolamina/atropina.
A
- Visão turva/midríase -> antagoniza M3 do m. esfíncter da pupila
2.Taquicardia -> antagoniza M2 no coração - Boca seca -> antagoniza M3 das glândulas exócrinas
- Retenção da urina -> antagoniza M3 na uretra
- Aumento da pressão intraocular -> antagoniza M3 do m. ciliar
23
Q
Características dos receptores nicotínicos
A
- são ionotrópicos
- A interação da acetilcolina no sítio ativo (alfa), promovem a abertura de canais de sódio —> despolarização
- são neuronais ou musculares
24
Q
Onde estão localizados os receptores nicotínicos neuronais e função ?
A
- gânglios autônomos do simpático e parassimpático
- suprarrenal ( libera 80% de adrenalina no sangue e 20% de noradrenalina)
- SNC
Aumentam o cálcio intracelular e exocitose de neurotransmissores e a ativação da suprarrenal libera adrenalina
25
O que pode ocorrer em casos de intoxicação por inibidor de acetilcolinesterase em receptores Nn?
Por serem canais iônicos eles podem ser dessensibilizados por estimulação continua no receptor, entrando em período refratário
26
Cite um agonista seletivo para receptor Nn e forma de ação
A nicotina é seletiva, liberando neurotransmissores devido ao efeito nos gânglios simpáticos e parassimpáticos -> Acetilcolina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina
27
Por que o aumento da liberação dos neurotransmissores aumentado pela nicotina gera dependência neuroquímica?
Tratamentos?
1. O aumento da concentração em fumantes eleva muito o nivel basal e essa queda brusca causa depressão neuronal, raiva
2. Existe um fator cotidiano
--------------------------------------
28
Cite dois medicamentos que podem ajudar a parar de fumar e seus mecanismos de funcionamento
1. Bupropiona- medicamento antidepressivo que aumenta os níveis de noradrenalina, serotonina e dopamina e inibe a recaptação desses neurotransmissores
2. Vareniclina - Agonista parcial dos receptores de nicotina, ocupando os espaços
29
Explique todas as fases do experimento de Dale
A -> Resposta muscarínica :Acetilcolina estimula receptores M2 ( reduz PA e FC cardíaca ) M3 no endotélio libera NO causando vasodilatação, a queda de pressão estimula barorreceptor.
B -> O aumento da dose revela uma resposta muscarínica ainda mais forte e maior tempo para voltar ao normal por resposta de barorreceptor.
C-> A Atropina é antagonista de receptor muscarínico e não ocorre efeito pela ocupação dos receptores
D -> A dose elevada de acetilcolina permitiu a chegada, antes da degradação(além dos receptores muscarínicos estarem ocupados com atropina), em receptores nicotínicos em gânglios simpáticos( ocorreu vasoconstrição) o que fez com que a pressão arterial subisse , o vale demonstra uma resposta de barorreceptor( que ativam o parassimpático por meio de receptores M2 , DETALHE : NÃO OCORRE ESTIMULO DE M3 POR NÃO HAVER INVERAÇÃO PARASSIMPATICA EM VASOS SANGUÍNEOS e essa queda só foi percebida pela interrupção da administração de atropina), a pressão volta a subir pelo estímulo de glândula adrenal que libera adrenalina segundos depois.
30
Qual a conclusão errada para o experimento de Dale?
Que a acetilcolina tem seletividade para receptores muscarínicos. A explicação é que por estarem ocupados com atropina, a acetilcolina chega a lugares onde não chegaria normalmente, como gânglio e adrenal (ativando o simpático).
É QUESTÃO DE OPORTUNIDADE -> por ser administrada por via endovenosa ela encontra primeiro receptores M2 e M3
31
Onde estão localizados os receptores nicotínicos musculares e função ?
Na junção neuromuscular -> facilitam a entrada de sódio nas células permitindo a despolarização e abertura de canais de cálcio voltagem dependentes.
32
Cite um agonista de receptores Nm e mecanismo de ação
Succinilcolina ou suxametónio -> são muito utilizados para anestesias de ação curta duração
Fase I -> ocorre despolarização da junção neuromuscular por ativação do receptor causando paralisia tetânica
Fase II -> pela difícil degradação o fármaco acaba dessensibilizando o receptor e paralisia flácida de curta duração.
OBS : Age como bloqueador despolarizante
33
Cite dois antagonistas de receptores Nm e mecanismo de ação
Curare e Pancurônio são antagonistas competitivos e agem como bloqueador não despolarizante.
São associados a anestesias de longa duração em cirurgias, para reversão é utilizado um anticolinesterasico para a acetilcolina poder reverter o deslocamento por remoção mecânica do antagonista.
INTERESSANTE : Curare era utilizado por indígenas para caça e ao paralisar os animais e deixar a carne mole, não havia problema na ingestão, pois o curare é degradado no estômago.
34
Cite o mecanismo, sintomas e tratamento para toxina botulínica e três usos terapêuticos.
Mecanismo -> Degradação do complexo SNARE colinérgico (sinaptobrevina, SNAP 25, sinaptotagmina), impedindo que a vesícula libere os neurotransmissores na fenda sináptica.
Sintomas -> 1. boca seca ( M3)
2. Retenção urinária (M3)
3. Visão turva/ midriase ( M3 do m esfincter da pupila e m. ciliar)
4. Constipação (M3)
Graves
1. Ptose palpebral (Nm)
2. Disartria (comprometimento de fala NM)
3. Fraqueza muscular (Nm)
4.Musculos respiratórios intercostais e diafragma (Nm)
---------
O tratamento envolve lavagem gástrica e intestinal, antitoxina ou soro polivalente.
-----
Alguns usos terapêuticos -> hiperidrose ( inibição M3 reduz a atividade das glândulas sudoríparas)
bruxismo e cefaleia tensional ( inibição Nm).
35
Cite dois anticolinesterásicos de média duração e aplicações e características
Piridostigmina -> Efeito periférico na junção neuromuscular, reduz a sintomatologia da miastenia gravis, t 1/2 -> 8 a 12 hrs
Rivadostigmina -> Lipossoluvel passa a BHE, t 1/2 -> 12 horas , atenua os sintomas da doença de Alzheimer
36
O que é qual os sintomas e qual o diagnóstico de Miastenia Gravis
-Doença autoimune em que o corpo vê os receptores nicotínicos como não pertencentes ao organismo.
- SINTOMAS: dificuldade de fala, deglutição e fraqueza muscular
- O diagnóstico é feito pela injeção rápida de edrofônio ( um anticolinesterásico) de ação rápida, ou bolsa de gelo na região da Ptose palpebral. Isso porque em ambos os casos a acetilcolinesterase não vai agir e proporcionar mais acetilcolina para atingir os receptores no fundo da JNM.
37
Causa e princípios do uso de rivastigmina para a doença de alzheimer
A deposição de placas de beta-amilóide em neurônios colinérgicos prejudica a transmissao neuronal, a rivastigmina aumenta a disponibilidade de Ach no SNC para estimular o impulso nervoso e atenuar os sintomas da doença.
38
Cite a classe de Anticolinesterásicos irreversíveis e mecanismo de ação
São os organofosforados altamente lipossoluveis
Se ligam no sítio ativo da enzima e fosforila-o causando inativação permanente da colinesterase.
39
Cite o mecanismo de ação e sintomatologia( associada aos receptores) da exposição ao gás sarin
1. O excesso de Ach causa danos que envolvem estímulo continuo de receptores muscarínicos e nicotínicos.
2. Sintomatologia -> Secreção glandular excessiva (M3)
Contração espática da M. lisa (M3)
salivação (m3)
Lacrimejamento (M3)
broncoespasmos (M3)
incontinência urinaria (M3)
cólicas abdominais e diarréia (M3)
Estimulação excessiva do SNC -> dor de cabeça
Excessiva estimulação da Nm -> caimbra generalizada
Paralisia dos musculos intercostais e diafragma(Nm dessensibilizados) -> F respiração
40
Como tratar intoxicação por gás sarin?
Uso de atropina parenteral, pois o antagonista colinérgico antagoniza os receptores muscarínicos.
41
Como ocorre a síntese de noradrenalina?
Tirosina -> sofre ação da tirosina-hidroxilase dentro do neurônio -> DOPA -> no citoplasma sofre ação da DOPA descarboxilase -> dopamina -> introduzida em uma vesícula pelo transportador vesicular de monoaminas ( TVMA )-> a dopamina convertida pela dopamina-beta-hidroxilase em noradrenalina.
42
Quais enzimas degradadoras de noradrenalina e adrenalina?
MAO -> monoamina oxidase
COMT ->catecol-o-metiltransferase
43
A ação da MAO e COMT são eficazes?
Não, aproximadamente 30% das monoaminas são degradadas por MAO, no entanto 70% sofrem recaptação
44
Como ocorre a síntese de adrenalina?
Até a formação da dopamina é igual da noradrenalina, após isso no grânulo cromafim há a conversão da dopamina em noradrenalina que sofre ação da metiltransferase que converte em adrenalina no citoplasma, posteriormente volta ao grânulo cromafim onde é estocada
45
Cite o mecanismo de ação dos receptores Alfa 1 e onde estão presentes (5).
Acoplados a proteína Gq, ativam fosfolipase C que cliva PIP2 em IP3 e DAG
IP3 -> promove a abertura dos canais de cálcio diretamente do reticulo sarcoplasmático
DAG -> fosforila canais de cálcio na membrana promovendo influxo de cálcio.
Estão presentes:
Musculatura lisa vascular -> promove aumento na RVP
trato genitourinário -> contração da musculatura
Fígado -> promove a glicogenólise e gliconeogênese
Músculo radial -> promove midríase
Coração -> Aumenta a força de contração ( cardiomiócito) e FC ( NSA)
46
Cite o mecanismo de ação dos receptores Alfa 2 e onde estão presentes (2)
Associado a proteína Gi-> reduz a adenilato ciclase -> reduz AMPc -> reduz PKA -> reduz o cálcio plasmático
Está presente em:
Plaquetas -> impede a coagulação sanguínea
Neurônios pré sinapticos -> feedback negativo, reduz a exocitose de noradrenalina
47
Mecanismo dos receptores Beta
Acoplados a proteína Gs -> adenilato ciclase converte ATP em AMPc-> aumento do PKA -> fosforilação de canais de cálcio
48
Onde estão presentes os receptores Beta 1(3)
1. Coração
2. Células justaglomerulares -> SRA
3. Tecido adiposo
49
Onde estão presentes os receptores Beta 2(4)
1. Musculatura esquelética -> contração espástica (tremor)
2.Corpo ciliar -> eleva a produção de humor aquoso
3.Fígado -> Glicogênese e gliconeogênese
4.Musculatura lisa vascular e brônquica -> a ativação da PKA na musculatura lisa fecha canais de cálcio, provocando a vasodilatação
50
Se eu tenho receptores alfa 1 e beta 2 na musculatura lisa vascular qual vai ser a resposta? Vasoconstrição ou vasodilatação?
Depende da localização.
1. Nos vasos do SNC, coronárias e musculatura esquelética há predomínio de receptores beta 2
2. No leito mesentérico e restante predominam alfa 1.
51
Onde estão presentes os receptores Beta 3?
Tecido adiposo
52
Qual uso, importância e mecanismo de ação da alfa-metildopa?
Agonista para alfa 2 -> inibição neuronal simpática
Tratamento de pré-eclâmpsia -> não passa a barreira placentária
MECANISMO :
- Trata-se de um falso substrato
-Compete com a DOPA pelo sitío da enzima DOPA descarboxilase que converte DOPA em dopamina
- A DOPA descarboxilase converte a alfametildopa em alfametildopamina.
-Convertida pela dopamina-beta- hidroxilase em alfametil noradrenalina, que é um falso neurotransmissor.
53
Como a alfametilnoradrenalina age no neurônio?
Por não ser degradada por MAO ela se acumula nas vesículas e desloca a noradrenalina original para fora.
é mais ativa em receptores alfa2 que alfa 1.
54
Quais os resultados do uso do tratamento farmacológico com alfa metildopa?
- Redução da RVP ( Alfa 1)
- Redução da FC e força de contração (B1)
-Redução da liberação de renina (B1)
55
Porque não podemos tratar os casos de hipertensão com alfa metildopa de pessoas não-gravidas?
1. A alfa metildopa compromete as vias clássicas de produção de dopamina, reduzindo os níveis desse neurotransmissor, por se tratar de um tratamento contínuo pode causar depressão e parkinson farmacológico.
56
Qual a importância dos fármacos inibidores de MAO para o tratamento da depressão?
Diminui a degradação das monoaminas ( noradrenalina, serotonina, dopamina), aumentando a presença deles na fenda sináptica.
57
Qual o funcionamento de antidepressivos tricíclicos (ADT)?
São inibidores da recaptação, assim como a cocaína, esse processo é responsável pela degradação de 70% das monoaminas da fenda sináptica.
A overdose de cocaína pode gerar uma resposta simpática excessiva, causando taquicardia e aumento da pressão arterial, levando a morte por parada cardíaca ou AVC.
58
Qual mecanismo de ação da anfetamina?
1. é um agonista adrnérgico
2. Inibidor de MAO
3. É uma monoamina, por esse motivo será captada pelo transportador de monoaminas, sendo transportada para as vesículas saturando-as e aumentando a saída de noradrenalina para o citoplasma
4.Aumenta a disponibilidade de noradrenalina -> maior ativação do simpático
59
Cite uma doença tratada com metanfetamina, seus efeitos adversos e exemplos de substâncias
1. Narcolepsia(ativação do SARA), obesidade (ação no hipotálamo)
2.Atua também em sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos
3.Ritalina e metanfetamina
60
Qual o mecanismo de ação da efedrina?
é utilizada como descongestionante nasal ou broncodilatador.
Inibe MAO e atua como agonista noradrenérgico
OBS : não é mais utilizada como descongestionante nasal pelo forte efeito vasoconstritor
61
Qual a relação de afinidade dos agonista adrenérgicos que atuam sobre os receptores pós sinápticos
1. Adrenalina : A1 =A2=B1=B2=B3
EXCEÇÃO MUSCULO LISO -> B2>A1
2. Noradrenalina: A1=A2=B1=B3 >>>>>B2
3. Isoprenalina: B2>>B1=B3>>>>>>>>A1=A2
62
Fale sobre a seletividade de receptores da adrenalina
-Possui seletividade igual para todos receptores exceto na musculatura lisa que tem maior afinidade por B2 que A1
-Na musculatura lisa que possui receptores adrenérgicos( vascular, brônquica e trato geniturinário) possui maior seletividade por B2 que A1, dilatando ou relaxando essa musculatura
63
Fale sobre a seletividade de receptores da noradrenalina
Possui baixa interação com receptores Beta 2
64
Fale sobre a seletividade de receptores da Isoprenalina
Droga sintética desenvolvida para ter seletividade por Beta, principalmente Beta 2
65
Cite os efeitos da adrenalina
-Reduz a RVP uma vez que a seletividade é maior para receptores beta-2 na musculatura lisa, reduzindo a pressão arterial diastólica
-A pressão sistólica aumenta devido ao aumento da força de contração cardíaca e frequencia cardíaca por receptores beta-1 cardíacos e renais e NSA.
- A PAM se altera pouco e não há alteração de barorreceptor
66
Cite os efeitos da noradrenalina
- Aumenta a RVP pois interage com receptores Alfa1 da musculatura lisa vascular e beta1 renais, aumentando a pressão diastólica
-A pressão arterial sistólica aumenta por função dos Beta 1 renais e cardíaco.
- Há aumento da PAM que é percebida pelos barorreceptores que induzem a resposta parassimpática, diminuindo força e frequencia cardíaca
-
67
Cite os efeitos da Isoprenalina
- Reduz a RVP pela seletividade com B2 na musculatura lisa vascular
-A pressão arterial sistólica aumenta discretamente devido ao baixo estímulo da isoprenalina em receptores beta-1
-Ocorre queda da PAM, estimulando barorreceptor que estimula a resposta simpática e diminui a parassimpática, assim ocorrendo liberação de adrenalina e noradrenalina, aumentando a FC e força de contração.
68
Por que a redução da RVP provocada pela adrenalina é menos intensa do que a provocada pela isoprenalina?
A adrenalina ao mesmo tempo que tem afinidade por receptores beta-2 na musculatura lisa vascular (promovendo vasodilatação), também possui afinidade por beta-1 nas células justaglomerulares ativando o sistema renina-angiotensina.
Já a isoprenalina tem seletividade por beta-2 que possui efeito vasodilatador e ação muito pequena em receptores beta-1
69
Cite um agonista seletivo para alfa-1 e situação de uso e mecanismo de ação
Fenilefrina , de uso tópico é utilizado para realizar suturas e reduzir o sangramento.
Promove a contração da musculatura lisa vascular.
70
Cite um agonista alfa-2 situação de uso e mecanismo de ação
Clonidina -> Reduz a transmissão noradrenérgica-> leva a redução da RVP, força e fequência cardíaca -> fármaco de ultima linha para tratamento de hipertensão resistente.
71
Cite um agonista beta-1 situação de uso e mecanismo de ação
Dobutamina -> uso hospitalar -> aumenta a liberação de renina, aumenta a FC e força de contração , serve para tratar casos de insuficiência cardíaca congestiva descompensada.
72
Cite um agonista beta-2 situação de uso e mecanismo de ação
Salbutamol -> É utilizado para o tratamento de asma, causada pelo broncoespasmo
Mecanismo -> relaxamento da musculatura lisa brônquica
OBS -> salbutamol tem curta duração, o uso crônico pode levar a taquifilaxia( menos expressão de receptores beta-2).
alternativa salmeterol que tem longa duração
73
Antagonista para receptor alfa-1 situação de uso e mecanismo de ação
Prazosina -> é utilizado para tratamento de hipertensão reduzindo a RVP
Promove o relaxamento da musculatura lisa do trato genitourinário)
Redução da glicólise e gliconeogênese
74
Antagonista beta não seletivo e efeito em cada um dos 3 receptores
Propanolol -> Pode ser utilizado em casos de enxaqueca
beta-1 ->Reduz FC, força de contração, diminui a liberação de renina e reduz lipólise
beta-2 -> vasoconstrição e broncoconstrição e redução de tremores , REDUZ A PRODUÇÃO DE HUMOR AQUOSO.
beta 3 -> reduz lipólise
75
Porque não utilizar propanolol para tratar glaucoma visto que reduz a produção de humor aquoso
Pode inflamar a córnea, deve-se utilizar apenas o timolol
76
Qual excelente fármaco para tratar glaucoma?
Timolol reduz a produção de humor aquoso devido à inibição de receptores beta-2 no corpo ciliar.
77
Qual consideração para pessoas com asma/bronquite?
Nunca utilizar antagonista beta não seletivos devido ao efeito vasoconstritor da inibição de beta-2
78
Cite um antagonista beta-1 seletivo e para que é usado?
Atenolol -> Tratamento de hipertensão
- Reduz a força de contração cardíaca e FC
-Reduz glicogenólise e gliconeogênese
-reduz lipólise
- reduz liberação de renina
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