Myéloencéphalite à herpèsvirus type I***
- Autres complications liés à herpèsvirus
Avortements
Inf périnatales
Maladies respi
Maladies nerveuses - Virus persiste longtemps dans tissus lymphoïdes, LTs et ganglions trijumeaux
- Portrait cliniK
Juments gestantes qui viennent de pouliner
Incubation 6-10 j
Chevaux vaccinés pas protégés contre forme nerveuse
Llamas et alpagas susceptibles - SCs
Apparaissent façon abrupte
Avortements ou inf respi signalés qq j avant
Atteinte rapide ME avec ataxie et parésie
Décubitus 24-48h - Inf par contact direct, aérosols, contact avec avorton ou placenta inf > multiplication dans épithélium respi supérieur et NLs régionaux > transport par macrophages et LTs > localisation dans cellules endothéliales du SNC + rx infl (vasculites, thromboses)
- Lésions micro
Vasculites
Nécrose des c endothéliales
Nécrose fibrinoïde des parois des vaisseaux
Infilt c mononucléaires dans SNC et autres tissus
Thromboses des vaisseaux nécrosés
Infarcts isch ou hémorragiKs - Dx
Antemortem
Isolement viral en phase virémiK (sinon -)
PCR
Sérologie (sérums appariés: prise de sérums à plusieurs moments)
Postmortem
Nécropsie
Examen micro
IF, IHC, PCR
Encéphalomyélite causée par le VNO**
Arbovirus
- Réservoirs et amplificateurs sont les oiseaux
Transmis par les moustiques
Éq = hôte accidentel > joue pas rôle dans transmission > virémie transitoire limitée au SNC
- Seulement 10% Éq développent SCs
- Mortalité = 50%
- SCs = fièvre, faiblesse, ataxie, fasciculations musculR, parésie
- Oiseaux développent virémie assez élevée pour infecter moustiques > piqûre moustique > infection c endothéliales régionales + fibroblastes > virémie transitoire + inf cerveau
- Lésions micro
Polioencéphalomyélite non-suppurante (tronc cérébral + ME thoraciK/lombR) avec nécrose et dégénérescence neuronale
Hémorragies modérées à sévères
Pas lésions ext SNC
- Dx
Ante-mortem
Sérologie
Isolement viral (sang/LCR)
PCR/PCR nichée (sang/LCR)
Post-mortem
Histopathologie et IP
Isolement viral
PCR (tronc cérébral et ME)
Encéphalomyélite à protozoaires*
Causée par Sarcocystis neurona
- Présent chez opossums
RisK contamination nourriture en contact avec faune
+ fréquent été et automne
- Ataxie et atteinte des nerfs crâniens
Faiblesse
Perte proprioception
Atrophie musculR unilatérale
- Entrée via voie digestive > multiplication syst digestif et muscles > transport SNC par leucocytes
- Lésions macro
Tronc cérébral et ME»_space; cerveau
Focales ou disséminées
Foyers hémorragiKs ou pâles avec malacie
- Lésions micro
Méningo-encéphalomyélite non-suppurante (mononucléR et éosinophiles) souvent nécrosante
Perte neurones et dégénérescence wallérienne
- Dx
Ante-mortem
Sérologie
Post-mortem
Histopathologie et IHC > pour distinguer Toxoplasma, Neospora caninum et N. hughesi
Encéphalomyélite équine de l’Est**
Causée par un alphavirus
- Présent au Can, USA, Amérique centrale et Amérique du sud
- Zoonose transmise par moustiques (été et automne)
Oiseaux de faune servent de réservoir
Hu et Éq = virémie peu élevée car hôtes terminaux
Maladies des neurones moteurs**
Condition dégénérative des neurones moteurs des cornes ventrales de la ME et du tronc cérébral
- Cause indéterminée mais potentiellement causée par déficience vit E
Lipopigments
Arrêt évolution après admin vit E
- Pas de mut SOD-1
- Prédispositions
Pas accès pâturage
- Faiblesse, fasciculations musculR, atrophie musculR bilatérale, perte poids prog
- Lésions micro
Dégénérescence et nécrose des neurones moteurs des cornes ventrales de la ME et du tronc cérébral > dégénérescence wallérienne axones correspondants
Inclusions intracytoplasmiKs éosinophiliKs dans neurones
Atrophie dénervation muscles impliqués
- Dx: biopsie nerf périphériK (accessoire - XI) + muscle affecté
Myéloencéphalopathie dégénérative équine**
Condition chroniK
- Ataxie symétriK des 4 mm
- Cause indéterminée mais potentiellement causée par déficience vit E
Faire dosage vit E
Réponse à supplémentation
Présence lipopigments compatibles avec oxyd membranes cellulR
- Prédispositions
Familiale ou héréditR
Peu d’expo pâturages
Exposition insecticides
Exposition agents préservation bois
- Lésions micro
Dégénérescence wallérienne ME cervicale et thoraciK
Nécrose neurones dans certains noyaux (thoraciKs et accessoires)
Parfois présence de lipopigments
Myélopathie vertébrale cervicale sténotique***
Condition neurologiK associée à une compression ou un étirement de la ME causés par une anomalie des vertèbres cervicales
- Surtout grandes races, croissance rapide, mâle (+ fréq)
- Parésie et ataxie de tous les mm (pire mm postérieurs)
- Deux formes
Instabilité vertébrale cervicale ou sténose dynamique > diamètre canal vertébral dim à la flexion ou l’extension du cou
C3-C5
Éq en croissance (6 mois à 2 ans)
Sténose cervicale statique (+ rare)
C5-C7
Éq adultes (1 à 4 ans)
Compression constante
- Possiblement causé par remodelage osseux inadéquat du corps vertébral (ostéochondrose plaques de croissance)
- Lésions macro
Déformation épiphyse cr du corps des vertèbres impliquées
Canal rachidien en forme d’entonnoir
Ostéoarthrose avec formation ostéophytes
Forme statiK
Épaississement du ligament jaune et de la lame dorsale des arches vertébrales
Diam canal rachidien dim focalement ou multifocalement
Dév potentiel de kystes articulR faisant protrusion dans le canal vertébral
- Lésions micro: dégénérescence wallérienne au site de compression
