Ritmi di attività
circadiani →24h
ultradiani →più brevi di un giorno es. 90 min attenzione
infradiani → più lunghi di un giorno es. Ritmi stagionali ormoni letargo
Controllo sonno SWS
Meccanismo che controlla sonno onde lente si trova nel Prosencefalo e richiede input proveniente da tronco encefalico perché avvenga il risveglio.
sistema prosencefalico (alla base delle aree frontali) promuove il sonno a onde lente proiettando a livello dell’ipotalamo dove rilascia GABA.
Controllo risveglio
Sistema del tronco encetalico →La formazione reticolare invia i propri assoni al prosencefalo e, attivandolo, promuove il risveglio.
Controllo sonno REM
Sistema pontino→Nelle vicinanze del locus ceruleus (azzurro) c’è una regione (arancione) le cui proiezioni diffuse promuovono il sonno REM. Alcunì assoni vanno a inibire fortemente i motoneuroni del midollo spinale; la mancata scarica di tali neuroni provoca un rilassamento muscolare profondo. Altri assoni raggiungono l’encefalo, dove attivano altre regioni.
Controllo coordinamento sonno
Sistema ipotalamico→ Una regione dell’ipotalamo che comprende neuroni che utilizzano la orexina come trasmettitore invia degli assoni agli altri tre centri del sonno e si ritiene che li coordini, consolidando I’andamento del sonno. Una riduzione del livello di orexina può portare a un sonno sregolato, come avviene nell’atonia muscolare tipo REM in soggetti ancora svegli (narcolessia).
Lesione sistema pontino
Nell’uomo disturbo del comportamento REM (RBD) legato a una lesione del sistema pontino. La sua lesione disinibisce il sistema motorio con movimenti agiti durante il REM. Se accade indica al 90% il rischio di sviluppare un Parkinson o D. Corpi di Lewy in 10-15 anni.
Sonnambulismo
Il sonnambulismo, che a volte è associato a pavor Nocturns, avviene durante la fase 3,dove il soggetto è parzialmente addormentato e parzialmente risvegliato, in genere non vede ma è in grado di muoversi, ed è compatibile con una fase 3 in cui non c’è una paralisi dei muscoli e dei motoneuroni, mentre non è compatibile con la fase REM.
Bruxismo
Quest’ultimo avviene principalmente (90%) in fase Nrem, mentre per il 10% in fase REM. Nella fase REM i movimenti della testa e di alcuni muscoli della testa, compresi quelli oculari, sono possibili. La paralisi riguarda solo i muscoli sottospinali.
Narcolessia
Causata da una lesione/mancanza di neuroni dell’ipotalamo laterale che producono l’ormone Orexina (ipocretina), l‘architettura del sonno sembra normale ma è alterata, si osservano paralisi (inizio e fine sonno),fasi REM a inizio notte,
Sonnolenza diurna incoercibile e attacchi di sonno ogni 1.5/2 ore, durata
5-30 min.
Allucinazioni ipnagogiche improvvise e di giorno.
Cataplessia, eccitazione ed arousal emozionale (es. riso, rabbia) inducono crollo posturale e muscolare in soggetto sveglio e cosciente;
Terapia: gamma OH o GHB di notte per migliorare sonno, e modafinilstimolante, anfetamine di giorno per stare svegli, efficace anche caffeina.
Apnee notturne
insorge quando la respirazione subisce ripetute interruzioni durante il sonno,per periodi di oltre 10 secondi, fino ad un minuto, risvegli improvvisi,Il paziente è spesso inconsapevole e se ne accorge per la sonnolenza diurna,affaticamento, irritabilità, cefalea mattutina, ideazione rallentata e difficoltàdi concentrazione. Causata anche da farmaci oppiacei, sedativi, alcool. Il paziente manifesta da 5 a 30 o più episodi di pause respiratorie all’ora.
Modificazioni fisiologiche passaggio NREM →REM
1) inattivazione corteccia prefrontale →abolizione,alla capacità di autocoscienza, e di autogiudizio, alla memoria di lavoro.
2) stimolazione opercolo parietale e aree posteriori →immagini
3) attivazione aree limbiche e amigdala → valenza emotiva e memoria remota
4) attivazione complesso pontotegmentale→inibizione motoria (attivazione ARAS,PGO, sistemi colinergici)
Neuromodulazione nel sonno
Nella neuromodulazione c’è un’alternanza dei sisteminoradrenergici e serotoninergici che sono massimi non solo nella veglia, ma anche in partedurante la fase non REM e poi sono minimi durante la fase REM, e il sistema colinergico chesale al massimo durante la fase REM e si riduce durante la fase non REM.
Il sistema aminergico (cioè noradrenalina e serotonina)è associato ad una riduzionedell’orientamento e delle memorie recenti durante il sonno.
Sonno e apprendimento
C’è consolidata evidenza che lo SWS è importante per la memoriadichiarativa (es. associazioni di coppie di parole o compiti spaziali)mentre il sonno REM è importante per quella procedurale e percettiva(disegno allo specchio, word-stem task, completamento di parole);
In apprendimenti percettivi complessi (Texture Discrimination Task)la quantità di SWS nel primo quarto (25%) di sonno e di tempo REMnell’ultimo quarto 25% spiegano il 79% della varianza nel consolidamento della memoria. Inoltre TDT migliorava dopo successive notti.
Il consolidamento è legato a fenomeni di plasticità LTP nell’ippocampoe nelle sue proiezioni sulla corteccia. Oltre al sonno post-apprendimentogioca un ruolo chiave anche il sonno prima dell’apprendimento, la suadeprivazione riduce la plasticità dell’ippocampo e la memoria.
Le onde PGO giocano un ruolo importante: in animali la frequenza delleonde P e l’ampiezza delle onde PGO aumentava con l’entità dell’appren- dimento in compiti di evitamento o nel condizionamento aversivo;
Sonno e emozioni
Seprivazione sonno:
→ - ricordo contenuto positivo (negativo no differenza)
→ Riduzione apprendimento condizionamento negativo (freezing)
→ +attivazione amigdala→ + fissazione contenuti emotivi→ + fissazione evento traumatico ( se io non dormo la corteccia orbitofrontale ventromediale non riesce piu ad inibire l’amigdala e questa diventa iperattiva) .
→Il sonno ha un importante funzione nel ristabilire le cortecce frontali nell’inibire l’amigdala,che altrimenti comincia ad essere attivata in maniera pericolosa dal punto di vista del rischiodi sviluppare patologie associate all’ansia e all’elaborazione eccessiva di stimoli negativi.