Quelles sont les caractéristiques de la spasticité ?
- Réflexe à l’étirement tonique soutenu
- Médiée essentiellement par les fibres Ia des FNM
- Vitesse-dépendante
- Dynamique (même s’il existe une composante statique)
- Longueur musculaire dépendante
Quelle est la différence entre spasticité et raideur ?
- Spasticité : origine neurogène
- Raideur : origine musculaire
- Difficile à mettre en évidence sur le plan clinique : existe des méthodes instrumentales pour la mettre en évidence
Quel est le mécanisme lié à la spasticité ?
- Libération des voies médullaires segmentaires par perte du contrôle supra segmentaire (perte d’inhibition des voies descendantes)
- Perte du contrôle supra-segmentaire des boucles réflexes médullaires.
- Réorganisation neuronale sous-lésionnelle (sprouting).
- Bourgeonnement collatéral avec modification des propriétés des fibres musculaires.
Quelles sont les signes d’une lésion pyramidale pure ?
- Perte de dextérité
- Peu de spasticité
- Augmentation ROT
- BBK +
- = Spasticité due probablement à lésion des Fx para-pyramidaux
Quels sont les faisceaux inhibiteurs ?
- Réticulo-spinal dorsal +++ : formation réticulée ventromédiale = chemine dans moelle aux côtés du faisceau pyramidal.
Quels sont les faisceaux excitateurs ?
- Réticulo-spinal ventral ++ : nait dans le tegmentum bulbo-pontique
- Vestibulo-spinal
- Réticulo-spinal dorsal : sous contrôle cortical qui facilite son activation augmente l’inhibition.
- Lésion cérébrale = diminue la facilitation = diminue l’inhibition spinale
Quelles sont les voies perturbées dans la spasticité ?
- Inhibition pré-synaptique Ia (motoneurone) : modifiée chez certains patients.
- Inhibition réciproque : semble jouer un rôle majeur. Réduite chez l’hémiplégique.
- Inhibition récurrente : réduite chez les spastiques lors des mouvements volontaires. Ne semble pas jouer rôle majeur.
- Inhibition Ib (OTG) = augmente l’excitabilité des Ib.
- Désinhibition des afférences de type II (FNM).
- Modification des dépressions homosynaptiques post-activation.
Quelle est la différence entre le réflexe de flexion et la spasticité ?
- Physiopathologie différente de la spasticité
- Spasticité : anomalie des réflexes proprioceptifs
- Réflexe de flexion : désinhibition du réflexe de défense normalement présent (diminution du seuil ou augmentation du réflexe)
- Liés à une stimulation d’afférences cutanées, articulaires, musculaires, tissulaires, sous cutanées, … (afférences des réflexes de flexion)
Expliquer le réflexe d’extension croisée
- Réflexe polysynaptique et multisegmentaire
- Objectif : retirer le membre agressé du stimulus tout en stabilisant la posture avec l’extension croisée
- Convergence sur certains interneurones des afférences cutanées, articulaires, musculaires à haut seuil –> concept de voies des FRA (afférences du réflexe de flexion) multisensorielles
Quelles sont les afférences du réflexe de flexion ?
Cutanées, articulaires, nociceptives, proprioceptives (via les afférences du groupe II) –> toutes sauf celles du groupe I (Ia des FNM et Ib des OTG)
Quelles sont les gênes induites par la spasticité aux MS ?
- Difficultés de nursing
- Douleurs spontanées ou provoquées
- Rétractions
- Difficultés d’accès à la paume
- Macérations et lésions cutanées
- Difficultés d’habillage
- Perturbation de l’activité de préhension
- Action délétère sur l’équilibre et la marche
- Clonus au moindre effort
Quelles sont les gênes induites par la spasticité aux MI ?
- Manque de flexion de genou lors de la phase oscillante (stiff knee gate)
- Varus équin gênant la phase d’appui
- Griffe d’orteils douloureuse
- Clonies de la loge postérieure gênant la marche
- Adductum de cuisses perturbant l’accès au périnée
- Attitude en triple retrait
- Dystonie de l’hallux en extension
- Escarres
Quels sont les grandes familles de traitements de la spasticité ?
Traitements oraux
Toxine botulique
Baclofène IT
Phénol-alcool
Neurotomies périphériques
Ténotomies
DREZotomies
Sativex
Quels sont les différents traitements oraux ?
- Baclofène
- Dantrolène sodium
- Tizanidine
- Peu efficaces si spasticité gênante
Quelle est l’indication de la toxine botulique ?
Gêne focale ou multifocale
Spasticité focale ou segmentaire
Gêne diffuse : associations thérapeutiques (TB – phénol, TB – pompe à baclofène, TB – chirurgie)
Quelle est l’indication du baclofène IT ?
Spasticité des MI non gérable par les traitements focaux
Quelle est l’indication des phénol-alcool ?
- Réservé aux nerfs à contingent moteur +++ : obturateur, anse pectorale
- Neurolyse chimique : brûle le nerf (les fibres motrices ET sensitives = risque de douleurs neuropathiques +++)
Quelle est l’indication pour les neurotomies périphériques ?
- ¾ ou 4/5 du nerf
- Pour un nerf spécifique
- Si spasticité focale
Quelle est l’indication pour les drezotomies ?
Spasticité diffuse
Quelles sont les 3 questions essentielles à l’examen de la spasticité ?
- La spasticité est-elle gênante ? En quoi l’est-elle ? (Question principale)
- Est-elle la cause principale de la gêne ou seulement une des composantes ? Et quelles sont celles-ci ? De la réponse dépendent les espoirs de succès des traitements
- La spasticité gênante est-elle localisée à un groupe musculaire ou largement diffuse ? De la réponse dépendent les choix thérapeutiques
Quels sont les traitements per os ?
Baclofène : maximum 120mg/jour, arrêt progressif
Tizanidine
Réservés aux spasticités diffuses gênantes
Quels sont les intérêts de la toxine botulique ?
- Possibilité d’effets très focaux
- Effet réversible
- Durée d’efficacité : 3 à 4 mois
- Peu d’effets indésirables
- Geste peu invasif (intra-musculaire)
Quels sont les limites de la toxine botulique ?
Doses limitées (spasticités focales ou régionales)
Quelles sont les 7 conditions pour traiter la spasticité ?
- S’assurer que la spasticité est à l’origine de la gêne (pas toujours flagrant)
- Si oui, la traiter en définissant un contrat d’objectifs et de moyens
- Traitement d’une gêne et non d’une raideur
- Objectifs :
a. Améliorer le confort
b. Faciliter le nursing
c. Prévenir les complications (cutanées, musculaires, …)
d. Améliorer la fonction de préhension - Compliance aux traitements associés
- Réévaluation périodique pour juger de l’efficacité du traitement et discuter de son adaptation
- Toujours s’assurer de la justification du traitement
