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SRAA Flashcards

(59 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Quelles sont les 3 classes qui agissent sur le SRAA?

A
  • IECA
  • ARA
  • IDR
  • aussi inhibiteurs de l’aldostérone, mais non discuté dans le cours
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Q

Ce que module le système? (3)

A
  • Na
  • K
  • Volume sanguin
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3
Q

Il agit en concert avec ________

A

barorécepteurs

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4
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales?

A

Rétention de sel par tubule rénal et réabsorption d’eau par les reins, ce qui contribue à augmenter le vol plasmatique

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Q

Quelle est l’hormone libérée par l’hypophyse qui permet d’augmenter la réabsorption de l’eau et de conserver un volume intramusculaire?

A

Vasopressine

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6
Q

Angiotensine II va causée une diminution du tonus sympathique, ce qui va favoriser une dilatation.

A

F, augmentation et favoriser vasoconstriction

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7
Q

Le SRAA est utile à court terme en cas d’hypovolémie importante et néfaste chroniquement.

A

V, à long terme il va causer des dommages importants aux vaisseaux du coeur.

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8
Q

4 principaux organes touchés par les dommages causés par la cascade activée par l’angiotensine II

A
  • Cerveau
  • Vaisseaux
  • Coeur
  • Reins
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9
Q

Comment le cerveau est affecté?

A
  • Vasoconstriction

- Capillaires fragiles des artères de résistance endommagés

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10
Q

Comment les vaisseaux sont affectés?

A
  • Hypertrophie vasculaire
  • Dysfonction endothéliale
  • Vasoconstriction
  • Athrérosclérose
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11
Q

Comment le coeur est affecté?

A
  • Hypertrophie myocites (croissance cardiomyocites)
  • Fibrose interstitielle
  • Perturbations structurelles comme remodelage ventricule gauche: hypertrophie compensatoire
  • Mort cellulaire
  • IC peut survenir par perte de capacité du coeur à éjecter sg
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12
Q

Comment les reins sont affectés?

A
  • Diminution du DFG
  • Protéinurie
  • Augmentation libération aldostérone
  • Sclérose glomérulaire
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13
Q

L’angiotensine II provoque comment une augmentation du stress oxydatif?

A

Formation d’anions super oxyde à partir de l’O2

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14
Q

Qu’est-ce qui provoque la dysfonction endothéliale?

A

Le fait qu’il y a davantage d’anions super oxyde que de production d’oxyde nitrique

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15
Q

Le stress oxydatif est ______ pour _______ et est produit par ____________.

A

toxique
endothélium
angiotensine II

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16
Q

V ou F: Les IECA et les ARA stimulent la libération d’angiotensine II et ont un effet anti-oxydant.

A

F, c’est en inhibant

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17
Q

L’angiotensinogène est produite par quel organe?

A

Foie

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18
Q

Rénine n’est produite que par un seul organe, lequel?

A

Reins

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19
Q

V ou F: L’angiotensine I est très active.

A

F, peu d’effets biologiques connus

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20
Q

Quel est le récepteur principalement responsable de l’action de l’angiotensine II?

A

AT1

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21
Q

2 mécanismes d’action de l’angiotensine II

A
  1. Directement sur les vaisseaux: vasoconstriction

2. Surrénales: synthèse d’aldostérone, rétention Hydro-sodée et augmenter volume plasmatique

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22
Q

Une fois produite, l’aldostérone va agir au niveau du ______ pour réabsorber le _________ (____) et excréter le _______ via le ________.

A

rein
sodium (et l’eau)
potassium
tubule rénal

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23
Q

3 façons de stimuler la production de rénine.

A
  1. diminution de la perfusion rénale
  2. augmentation de l’apport ou diminution de la réabsorption du Na au tubule distal (ex: diurétiques)
  3. stimulation du SN sympathique (via b1)
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24
Q

Quels sont les médicaments cardio-vasculaires avec le + impact?

25
Chez les patients qui n'ont pas SRAA très activé, les IECA ne pourront pas vraiment diminuer la TA.
F, diminution de la TA quand même mais à un niveau d'efficacité + faible
26
V ou F, il existe une voie alternative pour fabriquer de l'angiotensine II autre que la voie du clivage par l'ECA.
V. Chymases peuvent faire le même travail
27
IECA bloquent quelle étape du SRAA?
2e étape, empêche la ECA de se lier à l'angiotensine I et bloquent ainsi la formation de l'angiotensine II
28
IECA permettent également d'agir contre la voie alternative des chymases.
F
29
Quel est le 2e mécanisme par lequel les IECA vont diminuer la PA?
Potentialisation des bradykines (accumulation) qui sont des puissants vasodilatateurs
30
Autre nom de l'ECA
Kininase II
31
La kininase II est responsable de quoi
inactivation des bradykinines, ECA la bloque = accumulation
32
Qu'est- ce qui est responsable des effets secondaires des IECA comme la toux et l'angiodème?
Accumulation des bradykinines
33
IECA vont diminuer la TA en diminuant la RVP par _______ (2)
-diminution de la pré et post charge
34
Quel est l'effet propre aux IECA qui n'est pas présent avec les ARA ou les IDR?
-accumulation des bradykinines
35
Protoype des IECA
enapril
36
Majorité des IECA sont
des pro-médicaments (sauf captopril et lisinopril)
37
Majorité des IECA sont éliminés de façon rénale sauf le ______ qui est éliminé hépatique et rénal.
fosinopril et trandolapril et ramipril
38
V ou F, tous les IECA ont la même efficacité à diminuer la TA.
V
39
En IRC il faut favoriser ______
IECA avec double voie d'élimination et débuter à faible dose
40
4 principaux EI des IECA
- hyperkaliémie - hypotension - IR réversible - Toux
41
Effet secondaire le + important et quoi faire en remplacement puis si persiste. inca
- Toux sèche (sem, mois, années après) - Remplacer par un ARA - aliskiren
42
Que faut-il faire 10-14 j après l'initiation de l'IECA?
- doser les K | - association avec diurétique thiazidique permet de diminuer le risque d'hypokaliémie
43
Autre monitoring étroit important de faire en début de tx avec les IECA
créatine (possibilité de doser 3-5 j après si pt à haut risque)
44
***à dire aux patients pour éviter IRA***
suspendre IECA/ARA/IDR en cas de déhydration importante/gastro-entérite
45
Plus l'augmentation à l'initiation IECA/ARA de la créatine est importante plus le ________ de la fonction rénale est _______ à long terme (relation inverse)
déclin ralenti *ad augmentation de 30%
46
Quelle est la meilleure protection qu'on peut offrir à un patient?
- Diminuer sa TA et sa protéinurie et non d'essayer de garder sa créatine normale!
47
2 CI des IECA
- sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique (peu diagnostiqué, importance de faire un suivi de la créatine) - 2e et 3e trimestre * éviter les IECA en grossesse et même idéalement chez les femmes en âge de procréer
48
Interactions des IECA
- Lithium (augmente lithémie avec risque de toxicité) - AINS (diminue effet anti-hypertenseur, diminution fut rénale) - ARA ou IDR: pas + protection et bénéfices TA mais + EI comme hyperkaliémie ou augmentation créatinine - Agents qui haussent le taux de potassium sérique
49
V ou F la douleur peut avoir un effet sur la TA
V, peut l'augmenter
50
Décrire l'interaction AINS et IECA
- PG vasodilatent artériole afférente - AINS inhibent COX et diminue prod de PG. - Artériole afférente + vasoconstrictée - Augmentation TA et diminution DFG - Aussi augmente PA par rétention hydro-sodée
51
En prévention primaire, quel peut être l'effet de la diminution de la TA et de la RVP par les IECA
Régression de l'HVG (hypertrophie ventriculaire gauche)
52
En diminuant le stress oxydait et la dysfonction endothéliale, que causent les IECA?
Diminution de l'athérosclérose
53
En prévention secondaire, les IECA diminuent la mortalité post-IM de quelle façon?
Diminue remodelage, hypertrophie et fibrose des cells du myocarde
54
7 effets des IECA et ARA par la diminution de l'angio II
- Diminue vasoconstriction - Diminue post-charge - Diminue tonus sympathique - Diminue rétention hydro-sodée * *augmente la survie - Diminue hypertrophie ventricules - Diminue hyperplasie vasculaire - Diminue apoptose des cardiomyocytes
55
Comment reconnaître les génériques des IECA
Finissent tous par il
56
Ex de 2 IECA qu'on peut donner DIE pcq longue demi-vie
Perindopril et trandolapril
57
Ex d'IECA qu'on doit donner BID pour bien couvrir
Ramipril
58
Plusieurs existent en combo avec _______ sauf le ______ qui est combiné avec ________.
HCTZ perindopril indapamide
59
IECA premier choix chez quelle clientèle
- patients hypertendus db avec atteinte rénale ou cardiovasculaire - pts coronariens (IECA sont néphroprotecteurs et cardioprotecteurs)
Cardio
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