généralité staph eureus ?
patho humain fréquent : colonise de facon intermittente : 20-40% de la population sans discrimination (affecte autant les pts hospitalisé ou pts normaux en communauté)
que cause la s. aureus?
- infection post op (si on décolonise localement : diminue de 45% infection postop)
- infection peau, tissus mou, os et articulation
- cause des infections invasive (bactériémie, endocardite et pneumonie
morphologie s aureus?
bactérie cocci (sphérique) gram+ arrangé en amas (grappe de raisin)
coloration gram+ : bact bleue
catalase (coagulase) positive (cause hémolyse du sang)
aussi appalé ‘’ staph doré ‘’
caractéristique s aureus?
- coriace (survie sécheresse, milieu salée, chaleur)
le genre ‘’ staphylococcus ‘’
comprend environ 30 espèces
- aureus (seule bact qui va être positive au test de la coagulase du sang. si cest - ce nest pas aureus)
- lugdunensi : meme pathogénécité que aureus
- epidermis : bact opportuniste qui colle bcp sur les matériaux donc associé aux infection au matériel prostétique
- saprophyticus = infection urinaire chez femme age moyen
ce que peut comprendre la surface bactérienne de s aureus?
- capsule polysaccharidique : antiphagocytaire
- adhésine : fixé au peptidoglycan (permet d’adhésion ex. sur endocarde, dans les narines, au cathéter)
- biofilm : matrice protéique et polysaccharidique qui limite la diffusion des atb et nutriment (donc la bact avec biofilm est sous forme latente)
de quoi est faite la paroi de s aureus( gram+)
1- peptidoglycan (50%) :
10 couches gram+ vs 2 gram- : confère rigidité et est reconnu par notre SI qui va sécrété des cytokines et faire de l’inflammation.
2- acide teichoïde et lipoteichoïde : permettent l’adhésion d’enzyme a la paroi et participe au métabolisme
50% de la paroi
3- protéine de surface : la protéine A = cache le peptidoglycan du système immunitaire –> capacité antiphagocytaire
les toxines de s aureus?
- hémolysine
- sphingomyélinase
- toxine delta (g)
- toxine gamma (y) : leucocidine (inclut leucocidine de panton valentine qui équivaut a la y-hémolysine)
- entérotoxine
- toxine exfoliative
- superantigène (ex. TSST-1 du choc toxique)
toxine hémolysique de s aureus?
4 types : a, b, y, g.
a est la principale
se polymérise sur la surface des cellules eucaryotes et y crée des pores (important dans pneumonie et endocardite)
elle lyse la cell hote ce qui relache des cytokine
toxine shyngomyélinase (toxine b ou b hémolysine) ?
altère le contenu des membranes cellulaire par destruction enzymatique
toxine y et g ?
g : peu connu
y = leucocidine (dommage au globule blanc)
leucocidine de panton valentine
- attache les polymorphonucléaire et les macrophage
seulement 2% des souches de s aureus l’ont mais presque 100% des SARM acquise EN COMMUNAUTÉ l’on. (staph aureus résistant a la méthiciline)
leucidine panton valentine donne des infections cutanées et pneumonie récidivante (surtout chez les jeunes avec SARM acquis en communauté)
très rarement ostéite, bactériémie, endocardite
entérotoxine ?
une 15aine sont décrite, mais la principale = entérotoxine A
30% des s aureus sont porteur d’une entérotoxine.
la toxine est résistante a la chaleur mais la bactérie est détruite a la chaleur
très prévalent : 8-10 millions de cas/an usa
clinique ? vomissement et diarrhée 2-6 hrs post ingestion de la toxine
les toxines exfoliatives ?
deux types :
A (phage)
B (plasmide)
la toxine sécrété a/n des muqueuses ou de la peau puis dissémination dans l’organisme
- 2% des s aureus ont la toxine exfoliative et cest souvent des éclosions chez enfants 1 an et -.
2 syndromes –> forme généralisée et forme localisée
- forme généralisé : scaled skin syndrome : enfant qui nont pas d’ac contre s aureus
- forme localisé : impetigo bulleux (desquamation surtout a/n du visage)
- la toxine a une affinité pour la stratum granulosum de la peau (maladie cutanée deja implanté : destruction de la laision des keratocyte GM4 présent chez pts avec maladie cutanée)
quest ce que les super antigènes de s aureus?
super antigène = famille d’antigène qui active les lymphocyte T sans passer par la voie classique des cellules présentatrices d’antigène. Donc on ne passe pas par les CPA, il ny a pas de rétroaction négative sur le SI et on déclenche une activation démesurée du SI avec arrivé massive de cytokine –>choc toxique.
superantigène = capable d’induire la prolifération des lympT non spécifique (prolifération polyclonale)–> libération massive de cytokine –>réponse SI exagérée = fuite capillaire, atteinte d’organe et choc
cest vraiment la toxine superantigène qui nous rend malada
un exemple de superantigène de s aureus : la TSST-1 = toxine du choc toxique
la TSST-1 = superantigène.
il va y avoir production local de toxine de s aureus puis dissémination dans l’organisme.
2 contextes :
- tampon 1980
- infection post op 2000
* la production d’ac est habituellement protecteur :
30% des enfant de - 2 ans ont des ac
90% de la population adulte en aurait. (certaines personnes n’en développeront jamais)
les enzyme de s aureus?
- coagulase (ce qui permet de l’identifier comparativement au autre staphylococcus) : agit sur prothrombine et provoque coagulation du plasma et formation de caillot
- staphylokinase: fai tun fibrinolyse ce qui brise le thrombus (caillot infecté) et facilite la dissémination batérienne
- lipase = colonisation/invasion
- hyaluronidase = hydrolyse a. hyaluronique du tissus conjonctif et favorise la progression initiale de l’infection cutanée
- b lactamase : hydrolyse anneau b lactame de ces atb
les s aureus et leur résistance au atb ?
- péniciline = presque tout les s aureus sont résistants
- méthiciline : SARM –>résistance a tous les b lactame pas modification de la cible (la protéine liant la péniciline est altérée)
- SARM AC (acquis en communauté) est tjrs sensible à la clindamycine contrairement au SARM nosocomial
- la résistance a la vancomycine est très rare (10 cas)
colonisation s aureus?
colonisation :
- permanent chez 20% (même clone)
- intermittente chez 30% (clône différent)
vagin, peau, nasopharynx
la transmission du s aureus?
transmission interpersonnelle, dans l’air, par des objets.
il doit y avoir bris de la barrière muqueuse ou cutanée pour permettre l’adhésion et infection
cest très fréquent (700 000 infection/an usa)
infection causé par s aureus ?
40% : infection a un site opératoire
23% : infection des VAI
22% : batériémie
le reste = infections autres.
syndrome clinique : lésion cutanée ?
localisé selon structure anatomique infecté :
- épiderme: impétigo
- derme superficiel/follicule pileux : folliculite (infection centré sur follicule pileux)
- derme profond :
furoncle (extension de l’infection d’un follicule : dans endroit + poilus),
carboncule (plusieurs furoncle se rejoignent pour ne former qu’un avec plusieurs petits trous de drainage cutané),
hydradénite suppuré - tissus sous cutané : érysipèle, cellulite , lymphangite
impetigo ? infection épiderme
très contagieux!
macule qui évolue vers des vésicules sous l’action de toxine épidermolytique
s aureus 80%
s pyogènes 20%
croute dorée mielleuse
infection des tissus sous cutané a s aureus?
- érysipèle: infection du derme superficielle avec atteinte lymphatique : les bordure sont très bien délimité entre site atteint et site sain. ‘’ Peau d’organe’’
- cellulite : un trauma sera le point de départ. l’atteinte est au derm eprofond et graisse sous cutané et les bordure ne sont pas bien délimité : pas d’atteinte géographique claire.
rougeur, chaleur, douleur et signes systémiques - lymphangite : infection des canaux lymphatique du tissus sous cutané
